心內(nèi)科病例討論分析

現(xiàn)病史

患者李XX,男性，48歲，因“反復心悸、氣促4月、加重10天”入住我科CCU病房，患者4個月前始出現(xiàn)勞累后心悸，氣促，休息后可緩解，伴雙下肢間歇水腫，無胸痛、咳嗽、咳痰、咯血、無畏寒及發(fā)熱。夜間需高枕臥位，無夜間陣發(fā)性呼吸困難。入當?shù)蒯t(yī)院就診，查胸片示雙側(cè)胸腔積液。給予抽液及其他對癥支持治療（具體不詳），病情好轉(zhuǎn)。10天前上述癥狀加重并出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，休息時也感心悸，氣促，為求進一步診治遂于2012年9月來我院就診?；颊呒韧芳凹易迨窡o特殊，嗜酒，飲酒20余年，每日飲白酒（度數(shù)一般為40度）4兩（200ml），抽煙20余年，30支/天，現(xiàn)已戒。入院體查:脈搏110次/分血壓120/75mmHg急性危重病容，端坐呼吸，頸靜脈怒張，，雙肺叩診音濁，呼吸音減低，右下肺可聞及中量濕羅音，心尖搏動位于左第六肋間鎖骨中線外1cm處，無抬舉性心尖搏動，觸無震顫，心界向左下擴大，心率180次/分，心律絕對不齊第一心音強弱不等，，P2＞A2，心尖區(qū)可聞及2/6級收縮期雜音。肝大肋下2cm,質(zhì)韌,肝頸靜脈回流征陽性。雙下肢中度凹陷性水腫。入院時輔助檢查三大常規(guī)、腎功能、心肌酶、凝血常規(guī)、甲功三項、結(jié)核抗體檢測正常肝功能：谷丙轉(zhuǎn)氨酶110.2U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶93.8U/L血鉀3.44mmol/lNT-proBNP5510pg/ml明顯升高24小時動態(tài)心電圖：1.平均心室率過速；2.全程呈心房顫動伴室內(nèi)差異性傳導；4.陣發(fā)性室速5.全程T波改變腹部B超：脾大，雙側(cè)胸腔積液快速型房顫頻發(fā)室早雙肺紋理增粗、模糊,左房、左室大。入院診斷：酒精性心肌病心臟擴大心功能IV級快速型房顫并室速肺部感染1）入院后治療方案：囑患者戒酒抗感染安體舒通20mg/次PoQd貝那普利5mg/次PoQd拜阿斯匹林0.1PoQd曲美他嗪20mg/次PoTid維生素B1片2片/次PoTid門冬氨酸鉀鎂2片/次PoTid（維持細胞穩(wěn)態(tài)）氯化鉀緩釋片3gPo（維持電解質(zhì)衡）硝普鈉減輕心臟后負荷（25ug/min看據(jù)血壓調(diào)節(jié)）心脈隆4ml/次igttQd（強心）利多卡因（首劑50mgIV）→1mg/min維持2）入院第二天患者心衰癥狀改善（能平臥，呼吸改善、肺部落音減少）加用美托洛爾6.25mg Qd3)入院四天患者心衰癥狀基本控制，水腫消退，但心室率仍較快（心電監(jiān)護心室率90-100次/分）美托洛爾緩釋片23.75mgQd4）心電監(jiān)護未見室速，偶見室早停用利多卡因改為慢心律150mgTid 5)入院第七天患者心衰癥狀基本控制，能平臥而無呼吸急促，雙肺無明顯濕羅音，心電監(jiān)護患者24小時心率70-80次/分,沒有室早和長間歇。房顫患者覺得癥狀明顯改善要求出院。出院時美托洛爾緩釋片改為35.625mg(3/4片)Qd,囑患者2-4周來門診找我隨診,患者電話告知我當?shù)匦碾妶D顯示心率63次/分無早搏。酒精性心肌病的定義：是一種非特異性的心肌病。指長期飲酒,使心肌變性,表現(xiàn)為心臟擴大,心功能不全的一種心肌病,屬繼發(fā)性心肌病之一。Schwarz等報道,ACM約占擴張型心肌病的1/3。過度飲酒對心肌損害有三種途徑:1)乙醇或其毒性產(chǎn)物對心肌的直接毒性作用.2)營養(yǎng)不良.最常見為硫胺缺乏引起腳氣性心臟病.3)可能與乙醇添加劑(如鈷)的毒性有關.酒心病的發(fā)展過程診斷標準1.符合擴心病診斷標準；2.長期大量飲酒史或反復大量酗酒史。長期大量飲酒WHO標準女性＞40g/d，男性＞80g/d持續(xù)5年以上;3.出現(xiàn)心臟擴大和心力衰竭的臨床表現(xiàn)（第三心音、頸靜脈充盈明顯、肺部羅音、肝功能受損）,輔助檢查示心室擴大、心功能減低、肺瘀血征;4.排出其它因素：藥物（可卡因、阿霉素）、其他心臟??；5.酒精性心肌病的早期患者戒酒后(6個月),心肌病的臨床表現(xiàn)可以逆轉(zhuǎn)。飲酒是導致心肌損害的獨立因素，建議戒酒6個月再進行臨床狀態(tài)評價。治療：

1.戒酒（治療的基石）

2.同其它病因引起的心衰相同包括：

β受體阻滯劑與ACEI；對于有癥狀的酒精性心肌病患者考慮使用利尿劑及洋地黃類藥物。

3.補充維生素B1和鉀鎂（或）礦物質(zhì)（部分有營養(yǎng)不良患者）。

4.鈣通道阻滯劑：地爾硫卓，因乙醇、乙醛干擾心肌細胞膜的Ca2+轉(zhuǎn)運。

5.輔酶Q10，曲美他嗪：因乙醇、乙醛影響線粒體的代謝。

6.CRT治療

7.終末期患者心臟移植（報道獲益的治療極少）。β阻滯應用于充血性心衰開始于瑞士人1975至1995年的研究，幾乎所有的實驗的證明使用β阻滯是獲益的。這些實驗也證明β阻滯能提高射血分數(shù)、降低左心室質(zhì)量，在一些實驗中甚至證明能降低死亡率，非缺血性心肌擴張的心臟病患者比缺血性心肌病患者使用β阻滯能獲得更大益處（如酒精性心肌病患者、心肌纖維化患者），但至少需使用β阻滯劑2月。（FromtheStateUniversityofNewYorkatBuffalo.）Effectsofbeta-BlockersonMortality

In1988,Brodskyet(BrodskyMA,AllenBJ,BessenM,etal.Betablockertherapyinpatientswithventriculartachyarrhythmiasinthesettingofleftventriculardysfunction.AmHeartJ1988;115:799-807

)發(fā)現(xiàn)同時伴有室性心律失常和室顫的擴張型心肌病患者使用美托洛爾組死亡率較對照組下降.In1994,Eichhornetal(The

CardiacInsufficiencyBisoprololStudy(CIBIS).Arandomizedtrialofbeta-blockadeinheartfailure.Circulation1994;90:1765-73)給予15例擴心病患者標準治療外（包括ACEI藥物）加用美托洛爾，這15位患者不但左心室質(zhì)量下降，而左心室重構(gòu)也得到改善，從而維持更正?；男氖倚螒B(tài)。Ref.MERIT-HFStudyGroup.Lancet1999;353:2001-7.SharpeN.Lancet1999;353:1988-9.

β-BLOCKCR–

reducesmlortality050100150200250TotaldeathCardiovasculardeathSuddendeathDeathduetoHFplacebo(n=2001)metoprololCR(n=1990)34%49%41%38%p<0,0023p<0,0002p<0,0062p<0,000032171452031281327958NumberofdeathZOCHF8II/00Riskreduction30MechanismsofBenefits

（獲益的機制）減慢心率抗心律失常上調(diào)beta受體拮抗交感神經(jīng)

Inwhomandwhen?適用患者:所有輕-中度無禁忌癥的心衰患者貝阻劑與ACEI藥物為一線藥物。所有NYHA心功能II-III級應盡早使用β阻劑。對于嚴重的心衰患者需在專家建議下慎用。禁忌:哮喘（慎用或咨詢專家建議）嚴重心衰患者(NYHAIV級)：目前或最近（小于4周）心衰惡化例如由于心衰加重而住院患者。傳導阻滯或心率小于60次/分持續(xù)的充血性性心衰的癥狀，低血壓（收縮壓小于90mmHg），頸靜脈壓升高，腹水，明顯的外周水腫。需警惕與某些藥物相互作用包括：維拉帕米(必須停用)**地高辛,胺碘酮劑量：

起始劑量(mg)

目標劑量(mg)

Metoprolol12.5–25/天200/天Howtouse?(J.McMurrayetal./TheEuropeanJournalofHeartFailure7(2005)710–721)1.起始以小劑量(見上)。2.2-4周后劑量加倍3.達到目標劑量（美托洛爾200mg/天），如不能則應使用至能耐受的最高劑量。4.謹記有β阻滯好于沒有使用β阻滯。5.監(jiān)測心率（以目標心率為準，即清晨靜息心率55-60次/分）、血壓、臨床狀態(tài)（包快癥狀和體征）-充血性心衰的癥狀及體重，特別是低血壓，液體