一氧化碳中毒急救

什么是一氧化碳中毒

一氧化碳在含碳物質(zhì)燃燒不全時產(chǎn)生，吸入過量的CO后可發(fā)生急性一氧化碳中毒。正?？諝庵幸谎趸紳舛?lt;0.001%(11.5mg/m3)。暴露極限為0.005%(57.4mg/m3)。空氣中含量達12.5%時，具有爆炸的危險性。一氧化碳主要通過呼吸道吸入中毒，其中毒程度主要受空氣中一氧化碳濃度影響。

一氧化碳中毒機理

CO中毒主要引起組織缺氧。經(jīng)呼吸道吸入肺內(nèi)的一氧化碳，與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合力很強（是氧與血紅蛋白結(jié)合力的230~270倍），可以很快與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(COHb)，COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白（O2Hb）解離速度的1/3600。COHb比氧合血紅蛋白解離速度慢，故一氧化碳中毒，使組織發(fā)生缺氧，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等中毒癥狀。對人體有持久性的毒害作用。一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)輕度中毒血液COHb濃度可高于10％-20％?；颊哂袆×业念^痛、頭暈、心悸、口唇粘膜呈櫻桃紅色、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。中度中毒血液COHb濃度可高于30％-40％?；颊叱霈F(xiàn)呼吸困難、意識喪失、昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)重度中毒血液COHb濃度可高于50％以上。深昏迷，各種反射消失，患者可呈去大腦皮層狀態(tài)。常有腦水腫、驚厥、呼吸衰竭、肺水腫、上消化道出血、休克和嚴重的心肌損害、大腦局灶性損害及錐體系或錐體外系損害體征。病人死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。一氧化碳中毒的治療一、糾正缺氧迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道暢通。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散，迅速糾正組織缺氧的有效率達95％-100％。輕度中毒5-7次；中度中毒10-20次；重度中毒20-30次。呼吸停止時，應(yīng)及時進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重患者可考慮血漿置換。一氧化碳中毒的治療二、防治腦水腫嚴重中毒2-4小時后即可顯現(xiàn)腦水腫，在24-48小時發(fā)展到高峰，并可持續(xù)多天。目前最常用脫水劑是20％甘霹醇，靜脈快速滴注。三、促進腦細胞代謝可用能量合劑和胞二磷膽堿。四、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥。少數(shù)重癥一氧化碳中毒患者，經(jīng)過約2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：①精神意識障礙；②錐體外系神經(jīng)障礙；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇；⑤周圍神經(jīng)炎：皮膚感覺障礙或缺失、皮膚色衰減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后輕度一氧化碳中毒者撤除中毒環(huán)境后數(shù)分鐘至數(shù)小時癥狀緩解；；中毒中輕度一氧化碳中毒者撤除中毒環(huán)境后數(shù)分鐘至數(shù)小時癥狀緩解；；中毒中毒者積極治療后神經(jīng)癥狀恢復(fù)良好；嚴重中毒患者預(yù)后與中毒環(huán)境CO濃度、暴露時間和中毒后治療是否及時有關(guān)。毒者積極治療