顱腦基本CT征象及顱腦外傷性疾病CT診斷_第1頁
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文檔簡介

關(guān)于顱腦基本CT征象及顱腦外傷性疾病CT診斷一、顱腦基本解剖——

大、小腦半球

經(jīng)第四腦室層面經(jīng)蝶鞍層面第2頁,共52頁,星期六,2024年,5月

經(jīng)第三腦室下部層面經(jīng)第三腦室上部層面第3頁,共52頁,星期六,2024年,5月

經(jīng)側(cè)腦室體部及后角層面(注意觀察尾狀核)第4頁,共52頁,星期六,2024年,5月

經(jīng)半卵圓中心層面第5頁,共52頁,星期六,2024年,5月顱腦基本解剖——顱骨第6頁,共52頁,星期六,2024年,5月1.前囟2.冠狀縫4.外耳道7.額骨8.人字縫9.乳突囟11.枕骨12.頂骨13.后囟15.矢狀縫18.蝶囟第7頁,共52頁,星期六,2024年,5月

顱腦基本解剖——腦動、靜脈與腦膜第8頁,共52頁,星期六,2024年,5月大腦前動脈大腦中動脈頸內(nèi)動脈

頸內(nèi)動脈系造影第9頁,共52頁,星期六,2024年,5月

大腦中動脈的皮質(zhì)支和中央支第10頁,共52頁,星期六,2024年,5月血管分叉處,尤其是分支以直角分出處,所導致的血流動力學急劇改變,是顱內(nèi)腦內(nèi)、外動脈瘤形成的解剖基礎(chǔ),腦外者見于腦基底動脈環(huán)各動脈交接處,腦內(nèi)者多見于穿支小動脈處,如內(nèi)囊、基底節(jié)區(qū)等。第11頁,共52頁,星期六,2024年,5月

囊狀動脈瘤第12頁,共52頁,星期六,2024年,5月彩圖左側(cè)為動脈瘤性SAH;右側(cè)為非動脈瘤性SAH典型蛛網(wǎng)膜下腔出血第13頁,共52頁,星期六,2024年,5月高血壓腦出血——多由于穿支小動脈粟粒樣動脈瘤破裂造成,基底節(jié)出血是最典型的模式。第14頁,共52頁,星期六,2024年,5月腦干部出血第15頁,共52頁,星期六,2024年,5月另外,血管本身的病變,如動脈粥樣硬化,也是顱內(nèi)腦內(nèi)、外動脈瘤發(fā)生的重要因素,血管的解剖形態(tài)與血管病變在腦血管病發(fā)生和發(fā)展的過程中常相互影響。粥樣斑塊第16頁,共52頁,星期六,2024年,5月

梭形動脈瘤“血液水泡性”動脈瘤第17頁,共52頁,星期六,2024年,5月上矢狀竇靜脈匯入靜脈竇處橋靜脈硬腦膜

上矢狀竇第18頁,共52頁,星期六,2024年,5月第19頁,共52頁,星期六,2024年,5月第20頁,共52頁,星期六,2024年,5月較大蛛網(wǎng)膜顆??稍陲B骨形成壓跡,需與一些可造成顱骨骨質(zhì)破壞的疾病相鑒別,如顱骨的轉(zhuǎn)移瘤、嗜酸性肉芽腫及多發(fā)性骨髓瘤等。第21頁,共52頁,星期六,2024年,5月

擴大的蛛網(wǎng)膜顆粒在顱骨形成的壓跡第22頁,共52頁,星期六,2024年,5月

顱腦基本解剖——腦室第23頁,共52頁,星期六,2024年,5月第24頁,共52頁,星期六,2024年,5月側(cè)腦室第三腦室

腦室空氣造影第25頁,共52頁,星期六,2024年,5月

二、顱腦病變的基本CT征象1、密度——與MR的T1WI、T2WI及P密度不同,CT是以物質(zhì)的密度為基礎(chǔ)的單參數(shù)成像方式,密度的差異造成射線的衰減,經(jīng)數(shù)-模轉(zhuǎn)化形成人眼可識別的不同的灰階。在顱腦,常以腦灰質(zhì)的密度為參照,密度較腦灰質(zhì)高的,稱高密度,如急性期出血、鈣化灶,表現(xiàn)為比腦灰質(zhì)更白的區(qū)域;密度較腦灰質(zhì)低的,稱低密度,如水腫灶、腦脊液、腦白質(zhì)、脂肪及空氣等,表現(xiàn)為比腦灰質(zhì)黑的區(qū)域,當然,可以有等密度的病變,如超急性期內(nèi)的出血灶等。

出血灶

腫瘤

腦內(nèi)鈣化灶第26頁,共52頁,星期六,2024年,5月水腫灶陳舊性軟化灶第27頁,共52頁,星期六,2024年,5月二、占位效應——顱內(nèi)的占位性病變(腫瘤、囊腫、血腫)或組織的腫脹均可造成不同程度的占位效應,表現(xiàn)可有中線結(jié)構(gòu)向健側(cè)移位、腦室受壓變扁、腦回移位等,腦外的占位尚可出現(xiàn)“白質(zhì)塌陷征”,長期的鄰近骨質(zhì)的占位可造成骨質(zhì)吸收,嚴重的占位效應可導致腦疝,出現(xiàn)相應的臨床癥狀及體征;與占位效應相對應,一些病變?nèi)珀惻f性的軟化灶,囊腔塌陷,對周圍正常組織產(chǎn)生牽拉也可造成組織的移位,所不同的是,這種組織的移位為向患側(cè)或病變移位,由此稱“負占位效應”。第28頁,共52頁,星期六,2024年,5月左側(cè)額葉的膠質(zhì)瘤使同側(cè)的側(cè)腦室前角變扁、閉塞,大腦鐮向右側(cè)移位,右側(cè)的側(cè)腦室后角輕度積水擴張。TT鞍上占位對雙側(cè)前床突的長期壓迫造成的骨質(zhì)吸收。第29頁,共52頁,星期六,2024年,5月白質(zhì)塌陷征——一種特殊的占位效應,表現(xiàn)為周圍腦回的推移,局部腦白質(zhì)與顱板距離增寬(白質(zhì)塌陷);白質(zhì)塌陷征、腫物與顱板以寬基底相連(D字征),對顱內(nèi)腦外占位性病變有重要的提示意義。第30頁,共52頁,星期六,2024年,5月左圖:鐮下疝——扣帶回鐮下移位、側(cè)腦室向?qū)?cè)移位、同側(cè)腦室受壓、孟氏孔堵塞,對側(cè)腦室增大、大腦前動脈移位或閉塞。右圖:單側(cè)海馬鉤回疝——又稱小腦幕下疝,可見顳葉越過小腦幕切跡,向內(nèi)側(cè)移位,同側(cè)鞍上池、環(huán)池略變窄。(白箭頭為顳葉,黑箭頭為小腦幕切跡)第31頁,共52頁,星期六,2024年,5月負占位效應——表現(xiàn)對鄰近組織的牽拉移位,上圖可見局部的陳舊性腦軟化灶對相鄰的側(cè)腦室后角牽拉,造成腦室的局限性擴大,并可見周圍腦回的輕微移位。第32頁,共52頁,星期六,2024年,5月三、腦萎縮——腦萎縮是指由于各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網(wǎng)膜下腔擴大,這種腦組織減少可分別或同時發(fā)生于腦白質(zhì)和腦灰質(zhì)。引起腦萎縮的原因很多,臨床上常根據(jù)其病因、萎縮范圍將腦萎縮分為局灶性腦萎縮和彌漫性腦萎縮兩種。彌漫性腦萎縮——幕上腦回變細,各腦溝、裂、池普遍性增寬,第三腦室及雙側(cè)側(cè)腦室擴大;室周白質(zhì)疏松。第33頁,共52頁,星期六,2024年,5月局限性腦萎縮的病因很多,可以是腦外傷后遺癥、感染后腦萎縮、腦梗塞后腦萎縮、Pick’s病、腦血管畸形及胎兒期或新生兒血管阻塞引起的大塊腦梗塞等。CT表現(xiàn)為局限性腦室和(或)蛛網(wǎng)膜下腔時,有時可出現(xiàn)類似腦穿通畸形的表現(xiàn)。CCAA:局限性腦萎縮,局部腦裂增寬。C:陳舊性梗死軟化灶。第34頁,共52頁,星期六,2024年,5月

四、腦水腫病理上為局部\彌漫腦組織水含量的增多,影像上表現(xiàn)為病灶的密度減低,組織腫脹,邊界處變模糊不清;病因方面,可分為血管性腦水腫、細胞毒性腦水腫和間質(zhì)性腦水腫。第35頁,共52頁,星期六,2024年,5月1.血管性腦水腫:炎性或腫瘤性病變,正常的血-腦屏障(blood-brainbarrier)受損,血漿自血管內(nèi)向周圍組織滲出,因為白質(zhì)較灰質(zhì)細胞成分少,結(jié)構(gòu)較疏松,故液體主要累及腦白質(zhì)、髓鞘,而腦灰質(zhì)相對保持正常,典型的CT表現(xiàn)為指向腦表面的“指狀水腫”。TSS左圖T為占位性病變,S則為指狀水腫,可見水腫區(qū)域較局限于病變周圍,不依照血管分布的手指樣低密度區(qū),組織的腫脹可產(chǎn)生相應的占位效應,而對應局部的腦灰質(zhì)則密度及體積變化不明顯或輕度腫脹。第36頁,共52頁,星期六,2024年,5月

典型血管性腦水腫第37頁,共52頁,星期六,2024年,5月2.細胞毒性腦水腫:缺血、缺氧對細胞有毒性作用,鈉鉀泵的功能低下或喪失使細胞內(nèi)水分過多,細胞腫脹,細胞外間隙變窄,最常見于腦梗塞,典型CT表現(xiàn)為病變血管分布區(qū)域呈片狀低密度改變,腦回腫脹,腦溝裂變窄,灰白質(zhì)均受累。左圖可見左側(cè)大腦半球左側(cè)大腦中動脈分布區(qū)域呈片狀低密度改變,皮質(zhì)及白質(zhì)均受累及,灰白質(zhì)分界不清,腦回腫脹產(chǎn)生占位效應,中線結(jié)構(gòu)略向右側(cè)偏移。第38頁,共52頁,星期六,2024年,5月左側(cè)彩圖冠狀面示急性腦卒中。大腦中動脈近端可見新鮮的血栓(彎箭頭)??梢姷酵ㄟ^分水嶺側(cè)支反流(箭頭)。注意:基底節(jié)和受累皮層變得蒼白、腫脹,灰白質(zhì)交界模糊。第39頁,共52頁,星期六,2024年,5月

細胞毒性腦水腫第40頁,共52頁,星期六,2024年,5月3.間質(zhì)性腦水腫:腦積水時,腦室內(nèi)壓力增高,使腦脊液穿過腦室內(nèi)襯細胞,進入腦室旁白質(zhì)內(nèi),典型CT表現(xiàn)為腦室旁白質(zhì)呈低密度改變,尤其是雙側(cè)側(cè)腦室的前、后角旁。*。。。五、增強檢查為一種有創(chuàng)性檢查方式,利用造影劑可在血管內(nèi)運行及在特殊病灶內(nèi)的滯留特點,來達到進一步了解病變特點的目的。增強檢查有以下優(yōu)點:1)提高組織間對比度,發(fā)現(xiàn)平掃難以發(fā)現(xiàn)的微小病變;2)快速掃描可觀察病變的供血血管,為外科手術(shù)提供依據(jù);3)動態(tài)掃描可了解病變的血供特點;4)在顱腦方面,增強后強化常提示正常血-腦屏障的破壞,常見于惡性腫瘤及炎性病變,對病變的定性有重要意義。顱腦增強檢查,按強化程度分為輕度強化、中度強化和明顯強化;按強化分布范圍分為均勻強化和不均勻強化;按強化形態(tài)分為團狀強化、片狀強化、斑片狀強化、環(huán)狀強化、花環(huán)狀強化和馬蹄狀強化等。第41頁,共52頁,星期六,2024年,5月

花環(huán)狀強化第42頁,共52頁,星期六,2024年,5月

六、偽影偽影為掃描時的實際情況與建像所帶來的一系列假設(shè)不符合所造成,常見的有以下幾種:1.移動偽影——掃描時患者的移動可產(chǎn)生移動性偽跡,一般呈條狀低密度影,與掃描方向一致。第43頁,共52頁,星期六,2024年,5月2.高對比偽影:高密度物質(zhì)如術(shù)后銀夾、金屬異物等造成投射經(jīng)過它們時,引起衰減計算的錯誤所致,左圖示槍傷彈片存留于腦內(nèi)外所產(chǎn)生的偽影。3.射線硬化偽影:為高密度結(jié)構(gòu)如枕內(nèi)隆突等引起體內(nèi)X線硬化程度密度不均,雖經(jīng)計算和重建程序糾正仍不完全所造成的偽影,呈放射性或條狀高密度或低密度影。見右圖白箭頭所示:第44頁,共52頁,星期六,2024年,5月另外,還有機器故障偽影,為環(huán)形或同心圓狀低密度偽影。

七、部分容積效應下圖A為鞍上半球外占位,同樣部位在以上層面(圖B)表現(xiàn)似半球內(nèi)病變,為部分容積效應所致,定位時注意多層面觀察,薄層掃描可減少部分容積效應的產(chǎn)生。AB第45頁,共52頁,星期六,2024年,5月

三、顱腦外傷性疾病

顱腦外傷根據(jù)受傷機制和受傷部位不同,包括頭皮血腫、顱骨骨折、顱內(nèi)腦外出血、皮質(zhì)挫裂傷和軸索損傷等一系列病變,其中,顱內(nèi)腦外出血又包括硬膜下血腫、硬膜外血腫和外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血。需要注意的時,上述病變在外傷后合并出現(xiàn),如顱骨骨折常合并硬膜外血腫,皮質(zhì)挫裂傷常合并硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室內(nèi)出血,應仔細觀察,避免遺漏。本節(jié)主要介紹硬膜下血腫與硬膜外血腫。第46頁,共52頁,星期六,2024年,5月1.硬膜下血腫

對沖傷引起皮質(zhì)橋靜脈撕裂,出血積聚于硬腦膜和蛛網(wǎng)膜之間的硬腦膜下腔內(nèi)形成硬膜下血腫。由于蛛網(wǎng)膜無張力,血腫范圍較廣,形狀多呈新月形。硬膜下血腫可跨越硬腦膜附著點如顱縫,但不可跨越硬腦膜如大腦鐮和天幕。顱骨骨折位于血腫對側(cè),嚴重者可合并腦挫裂傷和腦內(nèi)血腫,甚至可出現(xiàn)腦疝。左圖冠狀面顯示典型的新月形硬膜下血腫(黑箭頭),注意皮質(zhì)下挫傷(開口箭頭),輕度的外傷性蛛網(wǎng)膜出血(彎箭頭)。第47頁,共52頁,星期六,2024年,5月典型CT表現(xiàn):1)顱骨

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