第十一章自由基和光化學反應(1)教材

第十一章自由基和光化學反應目錄11.1自由基11.1.1自由基的結構11.1.2自由基的產生11.2自由基的反應特點及機理11.3自由基反應11.3.1自由基取代反應11.3.2自由基加成反應11.3.3自由基偶聯(lián)反應11.3.4自由基自氧化反應目錄11.4光化學反應11.4.1電子激發(fā)11.4.2激發(fā)態(tài)的失活11.4.3激發(fā)態(tài)的能量傳遞11.5羰基的光化學反應11.6烯和二烯的光化學11.7烯烴的光氧化反應11.8芳烴光化學11.9巴頓反應11.1自由基

定義：具有未成對電子的原子、原子團、分子均稱為自由基。它們是中性、不帶電荷的基團。有些自由基帶有負電荷或正電荷，它們既是離子又是自由基，所以稱為離子自由基或離子基。離子基往往是氧化還原反應的中間體。自由基具有三個顯著的特點，即壽命短、反應性強和有順磁性。各種自由基中性自由基正離子自由基負離子自由基雙自由基11.1.1自由基的結構碳自由基有七個電子，有兩種可能的結構形式：簡單的烷基自由基碳采取sp2雜化，如甲基自由基、一氯甲基自由基等；復雜的自由基碳采取sp3雜化，為一個快速反轉的角錐形結構。如三氯甲基自由基、三甲基自由基等。

總之，簡單烷基自由基接近平面，復雜的烷基自由基大多為角錐形。影響自由基穩(wěn)定性的因素碳自由基的穩(wěn)定性順序為：芐基、烯丙基>3oC>2oC>1oC>甲基>芳基、乙烯基。影響自由基穩(wěn)定性的因素：一般有電子效應和空間效應，如3oC自由基的穩(wěn)定性是存在超共軛效應和空間效應，自由基中心碳原子所連的較大基團可以使自由基中心的張力得到一定消除。芐基和烯丙基自由基的穩(wěn)定性顯然是由于p-π共軛效應，使孤電子在離域體系中得以穩(wěn)定。1900年，M·岡伯格將三苯基氯甲烷和鋅粉在苯溶液中共熱，以合成六苯基乙烷，結果卻得到了一種黃色溶液，經分析是三苯甲基自由基，這是首次發(fā)現(xiàn)的碳中心自由基。1929年，潘內斯等人測定了甲基和乙基的生成。有機自由基可分為穩(wěn)定自由基和活潑自由基兩類。有些自由基表現(xiàn)很穩(wěn)定，如剛剛提到的三苯甲基自由基就屬于穩(wěn)定自由基，大多數(shù)自由基表現(xiàn)活潑，如鏈式反應中的自由基僅能瞬時存在。2（C6H5)3CCl+Zn2（C6H5)3C．+ZnCl211.1.2自由基的產生自由基產生方式熱均裂含較弱化學鍵的過氧化合物（DO－O＝155kJ.mol－1）和斷鍵后可產生特別強的化學鍵的分子如偶氮物等，在加熱條件下就可以均裂成自由基。后一種情況是因為產生的穩(wěn)定分子所放出的能量補償了共價鍵均裂所需的能量。光解法

Cl－Cl

RO－Cl

RO?＋?Cl2Cl?在光的照射下分子處于激發(fā)狀態(tài)，分子能量較高易發(fā)生均裂產生自由基。丙酮在氣相被波長約為320nm的光照射，因為羰基化合物在這個波段有吸收帶，能吸收光能形成激發(fā)態(tài)，然后解離為自由基。這是一個很有用的光解反應。氧化還原反應

通過共價鍵的氧化還原反應，底物分子只得到或失去一個電子就生成自由基。Fe2＋、Cu＋、Pb4＋等是常用的氧化劑或還原劑。C6H5CO2OC(CH3)3＋Cu＋—→C6H5COO－＋(CH3)3CO?＋Cu2＋（C6H5)3C－Cl

＋Ag→（C6H5)3C?＋AgCl自由基是人體生命活動中的中間代謝產物。正常情況人體內的自由基處于不斷產生與消除的動態(tài)平衡中，但自由基過多或清除過慢，則會對生物體產生一系列損害，加速機體衰老過程并誘發(fā)各種疾病，因此自由基起著善惡的雙重作用。導致人體內自由基增多的原因有：太陽紫外線、宇宙射線即各種放射性物質輻射、體內代謝紊亂、創(chuàng)傷、感染、吸煙、缺血和炎癥反應等。11.2自由基反應的特點及機理1.自由基反應的特點：反應需要光照或易于產生自由基的催化劑的引發(fā)；反應在氣相或液相中都可進行，但溶劑對反應的影響極小，即無溶劑化效應（反應中間體是中性、無電荷的）；反應不受酸堿和溶劑極性的影響；立體位阻影響不明顯；自由基對-OH、-NH2等活潑基團是惰性的；反應能被抑制劑（氧、醌等）所減速或抑制。正是由于此類反應的長處,自由基反應受到化學工作者的重視，最早是在二次世界大戰(zhàn)初期，對合成橡膠和汽油的需求而促進了自由基反應的發(fā)展。2.自由基反應的機理因為自由基有一個未成對的電子，它們與烷烴或烯烴進行反應時將再產生另一個自由基，該自由基又能和另一分子再反應，這樣自由基和分子反應就能形成鏈反應：

a.鏈引發(fā)b.鏈增長c.鏈終止自由基的主要反應類型：取代（從飽和鍵上抽取一個原子，通常是氫）；加成（到不飽和鍵）；（與另一自由基）偶聯(lián)或歧化。自氧化反應（1）鏈引發(fā)和鏈增長

引發(fā)劑例：

初級自由基

底物分子自由基中間體

產物（2）鏈終止消耗自由基

偶合終止

歧化終止

11.3自由基的反應

1．烷烴的鹵代反應自由基取代反應的一般模式：

X－Y?X＋Y??X＋RHR?＋HXR?＋X2

RX

＋?X?X＋Y?X－Y11.3.1自由基取代反應鏈終止有自身滅活和受到抗氧化劑（或抑止劑）的淬滅。鏈增長鏈引發(fā)鏈終止CH3CH2CH2?—→CH3CH2CH2CH2CH2CH3

自身滅活的形式:二聚、歧化.如丙烷的鹵代反應產生的自由基中間體的滅活?！啥垠w——歧化，生成一分子烷一分子烯阻抑劑（或阻聚劑、抗氧劑－inhibitor）：酚、醇等有活潑氫，生成的自由基較穩(wěn)定，不再進行鏈式反應。如自由基酚通過脫去一個氫原子生成醌，因而可作為抗氧劑。用抗氧劑可檢定自由基反應的存在：加入少量自由基阻抑劑，如酚、醇、芳香胺等，若反應速率下降，則提示屬于自由基反應。鹵代試劑NBS可產生恒定、低濃度的Br2鏈增長鏈引發(fā)芳香自由基取代反應的重要性：芳烴易發(fā)生親電反應，不易發(fā)生親核反應，這樣就限制了苯環(huán)上的某些合成。芳香烴的自由基取代可彌補其不足。2．芳烴自由基取代反應

芳基重氮物在相應的CuCN、CuCl、CuBr催化下，重氮基可分別被CN、Cl、Br取代。反應機理為自由基反應：⑴Sandmeyer反應ArX：ArCN、ArBr、ArCl、⑵生成聯(lián)苯①Gomberg－Bachmann反應CuX是催化劑：Cu+作還原劑，Cu2+作氧化劑在酸性溶液中，重氮鹽脫N2生成芳基正離子，但在亞銅離子催化還原則生成芳基自由基。⑶通過過氧化物的芳烴取代反應反應機理：加成-離去，非完整的鏈反應。不論是吸、或給電子取代基均比未取代苯的活性高，且主要產物是鄰、對位取代產物。（離域的電子效應穩(wěn)定中間體。）

11.3.2自由基加成反應1．與溴化氫的加成反應

CH2=CHCH3＋HBr→BrCH2CH2CH3

（中間體：

CH2=CHCO2CH3＋HBr→BrCH2CH2COOCH3（中間體：））前者通過超共軛、后者通過p-π共軛穩(wěn)定自由基中間體。2.與多鹵甲烷的加成反應與多鹵代烷加成機理：立體化學：烯加溴化氫和烯加多鹵代甲烷都是反式加成。這是因為自由基鹵原子與雙鍵結合的中間體是橋環(huán)自由基。11.3.3自由基偶聯(lián)反應兩個自由基間可發(fā)生偶聯(lián)反應，可視為均裂反應的逆過程，這個反應的結果導致自由基的消亡，故也是自由基鏈反應的一個終止步驟。如苯酚通過自由基偶聯(lián)反應生成聯(lián)苯二酚：液晶聚合物的中間體原料、染料中間體、石油制品的穩(wěn)定劑等。頻那醇偶聯(lián)：在該反應中，堿金屬（Na）或堿土金屬（Mg）傳遞一個電子給羰基，形成一個自由基負離子。如果反應是單價金屬如Na、K，并在質子溶劑中進行，則結果是羰基還原為醇。如果用堿土金屬如Mg，則所形成的自由基負離子因配位而穩(wěn)定，且由于橋連作用使分子內偶聯(lián)反應比還原反應快，主要得到偶聯(lián)產物頻那醇。（）11.3.4自由基自氧化反應（autoxidation）有機化合物與空氣或氧氣之間發(fā)生的不燃燒的氧化反應叫自氧化反應。一般C－H鍵被C－OOH鍵取代。分子氧基態(tài)時為三線態(tài)，有兩個未成對孤單電子，即雙自由基（?O-O?），它易與有機物自由基結合，反應速度快。自氧化反應會引起不少討厭的副反應：橡膠、塑料的老化、干性，油脂的變質，醚過氧化物的生成，食品變質。細胞的凋亡，某些疾?。ㄈ绨┌Y）的產生，機體的衰老也與自由基有關。

自由基與衰老衰老的自由基學說由美國醫(yī)學教授哈曼于1956年率先提出。該學說認為：在正常的生物代謝過程中，細胞不斷產生自由基，但它們可被細胞內的防御系統(tǒng)迅速地清除，因而不會對細胞造成大的損害。但是，許多因素如電離輻射、氧化性環(huán)境、污染等常會誘導異常自由基的產生和蓄積，而大量自由基的長期堆積，將對許多生物大分子與細胞產生隨機損傷，從而引致細胞凋亡。自由基作用于細胞膜中的脂質使之形成脂質自由基，產生的自由基進一步破壞細胞中其它物質，如會引起蛋白質、核酸等生命大分子的交聯(lián)聚合，其聚合物是脂褐素。脂褐素的生成是衰老的基本。由于該交聯(lián)聚合物不溶于水故不易被排除，會在細胞內大量堆積，脂褐素在皮膚細胞的堆積，即形成老年斑。它在腦細胞中的堆積，會出現(xiàn)記憶力減退或智力障礙，甚至出現(xiàn)老年癡呆癥。脂質的過氧化導致眼球晶體狀體出現(xiàn)老年性視力障礙（如眼花、白內障等）。自由基使人體衰老機制舉例：⑴.

形成脂褐素自由基對人體的另一危害是使膠原蛋白變性和交聯(lián)，使皮膚因彈性與柔軟性的喪失而出現(xiàn)皺紋。出現(xiàn)衰老特征。自由基對人體衰老的影響是一個逐步損害的過程。人在青壯年時由于體內有較強的抗氧化能力，因而，自由基對人體器官的損害并不太顯著。但是，隨著年齡的增長，抵抗力的下降，又由于疾病及環(huán)境等多方面因素的影響，導致自由基對人體器官的損害加劇。衰老過程顯現(xiàn)出來。⑵.破壞蛋白質結構自氧化反應也可利用。過氧化物自由基的奪氫反應選擇性好，尤其能產生較穩(wěn)定自由基的底物容易被氧化。位于芐基、烯丙基和叔碳原子上的氫易于被自由基奪去，若控制得當就能產生一些有用的反應。如苯甲醛在空氣中氧化成苯甲酸的反應：引發(fā)：增長：

異丙苯生成丙酮和苯酚的自由基反應

（已用于大規(guī)模生產)