外科學(xué)總論多臟器功能障礙綜合征

多臟器功能障礙綜合征1、多臟器功能障礙綜合征的定義、特點(diǎn)掌握2、多器官功能障礙的診斷、臨床演進(jìn)。熟悉3、多器官功能障礙的發(fā)病機(jī)制。了解4、多臟器功能障礙的常見(jiàn)監(jiān)護(hù)內(nèi)容了解4、多器官功能障礙的防治原則。熟悉5、急性腎功能衰竭的定義、病因。熟悉6、急性腎功能衰竭的病理生理。了解7、腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和防治方法。熟悉8、急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病基礎(chǔ)和病理生理。了解9、急性呼吸窘迫綜合征的定義、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。熟悉10、急性肝衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和治療。了解多器官功能障礙綜合征MODS命名曾用名：1973

序貫性器官功能衰竭

1975

多發(fā)進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭

1977

遠(yuǎn)隔器官衰竭

1986

創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭

1991年起正式命名為多臟器功能障礙綜合征MultipleOrganDysfunctionSyndrome概念

在創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克、嚴(yán)重感染等危重急癥之后，機(jī)體的免疫、凝血、補(bǔ)體等系統(tǒng)發(fā)生過(guò)度防御反應(yīng)和過(guò)度應(yīng)激（炎癥），導(dǎo)致自身兩個(gè)或兩個(gè)以上的臟器或系統(tǒng)同時(shí)或序貫性功能受損的臨床綜合征。和終末狀態(tài)的區(qū)別終末狀態(tài)：由慢性疾病和自然消耗導(dǎo)致累積的、不可逆的、必然的醫(yī)療干預(yù)無(wú)效MODS：嚴(yán)重打擊之后，急性發(fā)作與自身?yè)p害有關(guān)可逆過(guò)程醫(yī)療干預(yù)有一定效果以下哪種是MODS？感染性休克導(dǎo)致呼吸、循環(huán)衰竭慢性肝功能障礙導(dǎo)致腎功能障礙肺源性心臟病心源性肺水腫車禍創(chuàng)傷導(dǎo)致呼衰、意識(shí)喪失發(fā)病誘因嚴(yán)重膿毒癥創(chuàng)傷、燒傷大出血休克嚴(yán)重的缺血再灌注損傷胰腺炎免疫抑制狀態(tài)原有基礎(chǔ)臟器功能不全

感染因素(70%)

細(xì)菌病毒真菌寄生蟲病因非感染因素(30%)

創(chuàng)傷、燒傷休克

DIC

重癥胰腺炎再灌注損傷

發(fā)病機(jī)制多發(fā)傷，燒傷嚴(yán)重感染休克等機(jī)制MODSMOF病理生理機(jī)制過(guò)度炎癥反應(yīng)學(xué)說(shuō)抗炎及促炎失衡腸道動(dòng)因炎癥反應(yīng)機(jī)體對(duì)各種外來(lái)打擊（創(chuàng)傷、微生物）的防御反應(yīng)正常情況下，促炎抗炎兩部分互相制約目的：吞噬、清除異物，修復(fù)組織紅腫熱痛+功能障礙Cytokine

細(xì)胞因子——炎癥的基礎(chǔ)血管內(nèi)皮細(xì)胞中性粒細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞TNF-a白介素1、2、6v.s白介素4白介素10使炎癥反應(yīng)成倍增加--SIRS激活中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板順著血流損傷遠(yuǎn)端臟器劇烈打擊SIRS

SystemicInflammatoryResponseSyndrome滿足以下二項(xiàng)或二項(xiàng)以上心率>90次/分；呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg；體溫高于38℃或低于36℃；末梢血WBC>12000/mm3或<4000/mm3，或幼稚細(xì)胞超過(guò)10％。結(jié)果血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮導(dǎo)致通透性增加毛細(xì)血管滲漏血流動(dòng)力學(xué)變化凝血激活微血栓形成微循環(huán)障礙缺血-再灌注

可以累及所有系統(tǒng)和臟器階段特點(diǎn)局部反應(yīng)期局部炎癥/抗炎全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期全身炎癥/抗炎，但可控嚴(yán)重全身反應(yīng)期SIRS，炎癥介質(zhì)過(guò)多過(guò)度免疫期CARS，抗炎介質(zhì)過(guò)度免疫功能紊亂期MARS，SIRS/CARS失衡從炎癥到MODS嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期局部反應(yīng)期過(guò)度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRS二類介質(zhì)均大量釋放，平衡無(wú)法恢復(fù)SIRS+CARS=MARS過(guò)度炎癥反應(yīng)CARS…IL-10IL-4TGF-βIL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-βTGF-βTGF-βIL-1raIL-1raLipoxinLipoxin持續(xù)免疫抑制…TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8MODS…TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8MODS與炎癥失衡傳統(tǒng)SIRS→CARS模式JTraumaAcuteCareSurg.

2012Jun;72(6):1491-501.SIRS+CARS→PICS模式JAdvNutrHumMetab.2015April26;1(1)SIRSMODS創(chuàng)傷休克…燒傷感染…腸道既是SIRS始動(dòng)器官,又是SIRS靶器官M(fèi)ODS與腸道腸道菌群的移位1960swolochow提出菌群移位嚴(yán)重的疾病可以導(dǎo)致小腸內(nèi)微生物穿過(guò)腸壁進(jìn)入血液循環(huán)，稱為腸道細(xì)菌移位腸道細(xì)菌移位主要是革蘭陰性菌（埃希菌、變形菌及克雷伯菌等）有些研究發(fā)現(xiàn)腸道微生物并不一定要進(jìn)入血液循環(huán)而導(dǎo)致SIRS小腸壁上促炎物質(zhì)或腸道毒性產(chǎn)物的移位也可以導(dǎo)致SIRS、septicshock及遠(yuǎn)處器官損害，甚至MODS。腸道細(xì)菌或毒素的移位與腸道通透性有關(guān)VanLeeuwenPAetal.Gut1994BalzanSetal.JGH2007血液途徑淋巴途徑直接透腸壁途徑細(xì)菌移位可能途徑：:器官衰竭發(fā)生率及次序分類分型

原發(fā)性

嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果

繼發(fā)性

并非損傷的直接后果，而是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果

MODS

分類MODS分型

單相速發(fā)型

雙相遲發(fā)型

反復(fù)型

1感染等誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時(shí)間內(nèi)序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙3在雙相遲發(fā)型的基礎(chǔ)上，反復(fù)多次發(fā)生MODS2在單相速發(fā)型基礎(chǔ)上，經(jīng)一個(gè)短暫的病情恢復(fù)和相對(duì)穩(wěn)定期，短時(shí)間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙早期診斷MODS高危因素及臨床表現(xiàn)的早期認(rèn)識(shí)感染、休克、創(chuàng)傷、燒傷、重癥胰腺炎基本生命體征及神志逐步惡化炎癥反應(yīng)中出現(xiàn)的臟器功能不全序貫發(fā)生的器官功能障礙器官功能障礙的發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)的、動(dòng)態(tài)的變化注意各臟器系統(tǒng)的功能監(jiān)測(cè)（ICU）MODS初步診斷器官

病癥臨床表現(xiàn)檢驗(yàn)心臟急性心功能衰竭心動(dòng)過(guò)速、心律失常心電圖異常循環(huán)休克肢端發(fā)涼，血壓下降平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)障礙呼吸急性呼吸窘迫綜合癥呼吸加快、窘迫、發(fā)紺，需吸氧輔助呼吸血?dú)夥治鯬aO2降低腎臟急性腎功能衰竭血容量正常的情況下，尿量減少尿相對(duì)密度低，恒定在1.010，尿鈉及肌酐增多肝臟急性肝功能衰竭黃疸、出血傾向肝功能異常，血清膽紅素增高凝血DIC皮膚、粘膜出血、瘀斑血小板減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，血漿纖維蛋白原降低，3P試驗(yàn)陽(yáng)性消化道應(yīng)急性潰瘍出血腸動(dòng)力下降進(jìn)展期嘔血、便血、腹脹胃鏡、放射線、B超可見(jiàn)病變神經(jīng)系統(tǒng)急性腦功能衰竭意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言、疼痛刺激等反應(yīng)遲鈍評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)判斷MODSSauaia評(píng)分（舊MODS評(píng)分）Marshall評(píng)分最常用心血管使用調(diào)整后的心率（PAHR）=HR*右房壓/MAP中樞使用GCS評(píng)分預(yù)防及治療原發(fā)疾病控制，預(yù)防勝于治療及早發(fā)現(xiàn)首發(fā)的臟器功能不全，予以救治提高復(fù)蘇質(zhì)量及早糾正休克、低氧、內(nèi)環(huán)境紊亂循證，合理使用血管活性藥物防治感染防>治,無(wú)菌措施、隔離防護(hù)、早期保護(hù)合理用藥，防止醫(yī)源性打擊（耐藥菌，藥物毒性）維持全身情況內(nèi)環(huán)境、營(yíng)養(yǎng)免疫治療1.去除誘因2.病因治療

3.拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理

4.對(duì)癥支持5.中醫(yī)中藥MODS中的臟器監(jiān)測(cè)循環(huán)主要關(guān)注患者心輸出量、心臟與負(fù)荷的功能情況及匹配情況、微循環(huán)方法：體檢：血壓、心率、尿量、血管再充盈時(shí)間（最簡(jiǎn)單的監(jiān)測(cè)）有創(chuàng)：CVP、PiCCO、Swan-Gans、Flowtrac無(wú)創(chuàng):NiCOM、超聲檢驗(yàn)：乳酸、心肌蛋白、BNPMODS中的臟器監(jiān)測(cè)循環(huán)MODS中的臟器監(jiān)測(cè)呼吸主要關(guān)注患者通氣及換氣的能力、氣道及肺部本身病變的改變方法：呼吸頻率、肺部體檢、氣道體征檢驗(yàn)：血?dú)?、影像學(xué)、B超評(píng)估、內(nèi)鏡機(jī)械通氣的動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：EIT、平臺(tái)壓、跨肺壓MODS中的臟器監(jiān)測(cè)呼吸EIT+呼吸動(dòng)力學(xué)MODS中的臟器監(jiān)測(cè)腸道主要關(guān)注腸道動(dòng)力功能、腸道菌群、腸道灌注方法：腸鳴音、腹部體征、腸道營(yíng)養(yǎng)的耐受情況、腹瀉情況、腹內(nèi)壓測(cè)定DAO、I-FABP、堿性磷酸酶代謝車、內(nèi)鏡超聲的腸蠕動(dòng)情況，CT、消化道造影等MODS中的臟器監(jiān)測(cè)代謝車腹內(nèi)壓MODS中的臟器監(jiān)測(cè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要關(guān)注腦灌注、腦功能、意識(shí)程度及內(nèi)容方法：意識(shí)評(píng)估評(píng)定（GCS）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛評(píng)分、譫妄評(píng)估瞳孔、肌張力、反射超聲評(píng)估灌注TCD腦電圖、BISMODS中的臟器監(jiān)測(cè)BIS和腦電圖MODS中的臟器監(jiān)測(cè)床旁B超MODS中的臟器監(jiān)測(cè)腎臟主要關(guān)注腎功能、包括腎臟的灌注及腎臟的本質(zhì)的改變方法：尿量、尿液分析、血肌酐血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)、腹內(nèi)壓超聲評(píng)估灌注MODS中的臟器支持循環(huán)目的：維持足夠組織灌注量方法：藥物：腎上腺素、去甲腎上腺素、洋地黃等機(jī)械輔助裝置：ECMO、左心輔助、IABP、容量條件：機(jī)械通氣、超濾MODS中的臟器支持左心輔助+IABPMODS中的臟器支持呼吸目的：維持足夠通氣及換氣功能方法：藥物：氧療：鼻導(dǎo)管、面罩、高流量氧療機(jī)械輔助裝置：ECMO、有創(chuàng)呼吸機(jī)、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)、高頻振動(dòng)排痰裝置MODS中的臟器支持V-VECMO+呼吸機(jī)MODS中的臟器支持血液凈化及免疫調(diào)節(jié)目的：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，毒素排泄、水平衡條件方法：血液灌流血液濾過(guò)血液透析血漿置換人工肝系統(tǒng)免疫增強(qiáng)藥物MODS中的臟器支持ECMO+血液凈化ABCDEFGMODS中的臟器支持胃腸道及營(yíng)養(yǎng)目的：維持能量供給內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，免疫調(diào)節(jié)、減少返流誤吸方法：腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)免疫營(yíng)養(yǎng)動(dòng)力及消化液分泌的調(diào)節(jié)MODS中的臟器支持腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)急性呼吸窘迫綜合征ARDS急性呼吸窘迫綜合征與之有關(guān)的病名有十?dāng)?shù)個(gè)之多，如休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、戰(zhàn)傷肺1967年由Ashbaugh描述11個(gè)病人共同的臨床癥狀，首先使用“急性呼吸窘迫綜合征”一詞為與嬰兒呼吸窘迫綜合征區(qū)別，一度使用“成人呼吸窘迫綜合征”現(xiàn)仍命名為：ARDSAcuteRespiratoryDistressSyndrome概念創(chuàng)傷、感染等危重病時(shí)并發(fā)急性呼吸哀竭，以嚴(yán)重低氧血癥、彌散性肺部浸潤(rùn)及肺順應(yīng)性下降為特征，稱急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）病因直接肺部損傷誤吸胃內(nèi)容物胸部創(chuàng)傷如肺挫傷吸入有毒氣體溺水病因間接肺損傷嚴(yán)重感染發(fā)病率上首位40%肺外的嚴(yán)重病變?nèi)缧菘?、肝衰、腎衰、DIC、中毒急性胰腺炎大量輸血：24小時(shí)內(nèi)輸全血或紅細(xì)胞懸液＞10個(gè)單位重大創(chuàng)傷

多發(fā)性骨折危險(xiǎn)因素直接因素(肺內(nèi)ARDS)間接因素(肺外ARDS)肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴(yán)重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過(guò)量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

DIC機(jī)制病理表現(xiàn)累及血管內(nèi)皮及肺泡上皮的彌漫性肺泡損傷（DAD）、肺間質(zhì)水腫、微血栓主要是II肺泡上皮本質(zhì)是炎癥反應(yīng)：毛細(xì)血管滲漏，炎癥因子釋放機(jī)制病理生理

肺功能改變有效肺泡減少，功能殘氣量減少通氣血流比例失調(diào)肺靜態(tài)順應(yīng)性降低NEnglJMed2000;342:1334–1349.肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷通透性增加Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)缺失肺泡水腫肺泡萎縮透明膜形成，氧彌散障礙通氣血流比例失調(diào)肺不張肺內(nèi)分流肺順應(yīng)性功能殘氣量呼吸窘迫難治性低氧血癥彌漫性肺損傷肺微循環(huán)障礙基本病理生理改變VolumePressureNORMALARDS順應(yīng)性曲線明顯向右下移位肺內(nèi)分流增加肺泡塌陷：ARDS重力依賴區(qū)炎癥或不張區(qū)生理性低氧縮血管反應(yīng)：障礙臨床表現(xiàn)頑固性的低氧血癥為主要特征初期呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能緩解可以肺部聽(tīng)診無(wú)羅音、胸片雙側(cè)少量浸潤(rùn)影或無(wú)顯著異常進(jìn)展期明顯呼吸困難和紫紺─必需機(jī)械輔助通氣，一般要求高廣泛浸潤(rùn)影末期CO2嚴(yán)重潴留，通氣及換氣功能難以逆轉(zhuǎn)，深昏迷嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓、肺心病心律失?！奶兟奶Ｖ箖H供參考臨床表現(xiàn)輔助檢查血?dú)夥治鯬aO2低計(jì)算PaO2/FiO2評(píng)估不同程度、PaO2/FiO2≤200PaCO2在中后期出現(xiàn)顯著升高A-aDo2肺泡動(dòng)脈氧分壓差增大肺功能\呼吸動(dòng)力學(xué)檢測(cè)一般在呼吸機(jī)使用下進(jìn)行監(jiān)測(cè)功能殘氣量減小、順應(yīng)性降低僅供參考臨床表現(xiàn)輔助檢查血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)肺循環(huán)相關(guān)參數(shù)，PAWP、CVP高總心輸出量因病情而異，急性右心衰竭表現(xiàn)總體血容量因人而異，血管外肺水增多其他臟器相關(guān)功能異常根據(jù)患者病情而異

影像學(xué)表現(xiàn)胸片雙肺廣泛浸潤(rùn)影，非特異CT表現(xiàn)各異僅供參考診斷變遷：AECC標(biāo)準(zhǔn)到柏林定義診斷標(biāo)準(zhǔn)：柏林定義指標(biāo)數(shù)值起病時(shí)間從已知臨床損害，以及新發(fā)或加重呼吸系統(tǒng)癥狀至符合診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)間，≤7天胸部影像學(xué)雙側(cè)浸潤(rùn)影，不能用積液、大葉/肺不張或結(jié)節(jié)來(lái)完全解釋肺水腫原因呼吸衰竭不能用心力衰竭或液體過(guò)度負(fù)荷來(lái)完全解釋；如無(wú)相關(guān)危險(xiǎn)因素，需行客觀檢查（如超聲心動(dòng)圖）以排除靜水壓增高型肺水腫氧合情況輕度：PEEP或CPAP≥5cmH2O時(shí)，200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg；中度：PEEP≥5cmH2O時(shí)，100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg；重度：PEEP≥5cmH2O時(shí)，PaO2/FiO2≤100mmHg治療控制原發(fā)病循環(huán)監(jiān)測(cè)肺—心交互注意右心、左心功能的相互匹配一般對(duì)癥支持治療營(yíng)養(yǎng)支持鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛減少氧耗凝血功能維護(hù)治療：呼吸支持ARDS治療中最核心的部分氧療一般濃度氧→高濃度氧→體外輸氧（ECMO）正壓通氣自主負(fù)壓呼吸——無(wú)創(chuàng)正壓通氣→有創(chuàng)正壓通氣治療：呼吸支持ARDS治療中最核心的部分人工通氣機(jī)呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)→有創(chuàng)PEEP的效果PEEP前PEEP后治療：呼吸支持呼吸機(jī)使用體位仰臥位：半臥位、坐位俯臥位治療：體外膜氧合

呼吸的序貫支持呼吸支持ECMO+有創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣無(wú)創(chuàng)通氣Highflow治療：藥物治療

糖皮質(zhì)激素曾經(jīng)的熱門，如今的理性糖皮質(zhì)激素既不能預(yù)防ARDS的發(fā)生，對(duì)早期ARDS也沒(méi)有治療作用針對(duì)ARDS的危險(xiǎn)因素或原發(fā)疾病可以使用治療：藥物治療

爭(zhēng)議中但不確定的藥物前列腺素E1（免疫調(diào)節(jié)）N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸（抗氧化劑）環(huán)氧化酶抑制劑（抗炎）細(xì)胞因子單克隆抗體或拮抗劑（減輕肺損傷）己酮可可堿及其衍化物利索茶堿（抗炎）重組人活化蛋白C（抗血栓、抗炎和纖溶）酮康唑（抗真菌藥、抗炎）魚油（免疫調(diào)節(jié)）……急性腎功能衰竭AKI急性腎衰竭

AcuteKidneyFailure/Injury

由各種原因引起的短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的急性腎功能損害，即腎小球?yàn)V過(guò)率及溶質(zhì)清除能力下降，由此所致的以氮質(zhì)血癥、酸堿平衡及水與電解質(zhì)平衡紊亂等為特征的臨床綜合癥AcuteKidneyFailure→AcuteKidneyInjury急性腎損傷(acutekidneyinjury，AKI)是指發(fā)生急性腎功能異常，包括從腎功能微小改變到最終腎衰竭整個(gè)一個(gè)過(guò)程?！?004ADQIRifle定義及分級(jí)流行病學(xué)ICU的AKI發(fā)生率30-60%發(fā)生AKI的ICU病死率28.8%vsnon-AKI8.1%30%的AKI患者無(wú)法恢復(fù)腎功能RIFLECriteriaforAcuteRenalDysfunctionRiskInjuryFailureLossESRDIncreasedcreatininex1.5orGFRdecrease>25%EndStageRenalDiseaseGFRCriteria*UrineOutputCriteriaUO<.3ml/kg/hx24hrorAnuriax12hrsUO<.5ml/kg/hx12hrUO<.5ml/kg/hx6hrIncreasedcreatininex2orGFRdecrease>50%Increasecreatininex3orGFRdec>75%orcreatinine

4mg/dl(Acuteriseof0.5mg/dl)

HighSensitivityHighSpecificityPersistentARF**=completelossofrenalfunction>4weeksOliguriaAKIN分層標(biāo)準(zhǔn)

StageSerumcreatininecriteriaUrineoutputcriteria

1Increaseinserumcreatinineofmorethanorequalto0.3mg/dlLessthan0.5ml/kgper(≥26.4μmol/l)orincreasetohourformorethan6hoursmorethanorequalto150%to200%(1.5-to2-fold)frombaseline

2IncreaseinserumcreatininetoLessthan0.5ml/kgpermorethan200%to300%hourformorethan12hours(>2-to3-fold)frombaseline

3IncreaseinserumcreatininetoLessthan0.3ml/kgpermorethan300%(>3-fold)fromhourfor24hoursorbaseline(orserumcreatinineofanuriafor12hoursmorethanorequato4.0mg/dl[≥354μmol/l]withanacuteincreaseofatleast0.5mg/dl[44μmol/l])AKI的診斷

KDIGO

kidneydiseaseimprovingglobaloutcomes48小時(shí)內(nèi)血肌酐增高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)；或?血肌酐增高至≥基礎(chǔ)值的1.5倍，且明確或經(jīng)推斷其發(fā)生在之前7天之內(nèi)；或?持續(xù)6小時(shí)尿量<0.5ml/kg/h病因腎前性低灌注大出血脫水低血壓、休克毛細(xì)血管滲漏綜合征腹腔間隔室綜合征可逆性肌酐清除率降低腎后性尿路梗阻腎性持續(xù)低灌注中毒炎癥擠壓傷-橫紋肌溶解機(jī)制缺血腎小管壞死18%腎小管機(jī)械性梗阻腎缺血再灌注損傷感染、藥物、內(nèi)毒素作用AKIN分期分期血清肌酐尿量1期基線值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)<0.5ml/(kg*h)持續(xù)6~12h2期基線值的2.0～2.9倍<0.5ml/(kg*h)≥12h3期基線值的3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0mg/dl(≥353.6μmol/l)；或開(kāi)始腎臟替代治療；或<18歲的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2)<0.3ml/(kg*h)≥24h；或無(wú)尿≥12h臨床表現(xiàn)少尿期（7－10天，平均5－6天，最長(zhǎng)1月以上）尿量減少

24h尿量少于400ml——少尿，

少于100ml者——無(wú)尿水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)高鉀高鎂高磷低鈉低氯低鈣水中毒酸中毒臨床表現(xiàn)代謝產(chǎn)物積聚─進(jìn)行性氮質(zhì)血癥原有代謝產(chǎn)物不能排除分解代謝增加加重氮質(zhì)血癥形成可進(jìn)展為尿毒癥，毒性產(chǎn)物堆積導(dǎo)致癥狀：惡心、嘔吐、意識(shí)障礙全身其他并發(fā)癥：肺水腫、急性心衰貧血、DIC消化道癥狀、意識(shí)障礙等臨床表現(xiàn)多尿期14天病程以尿量>800為分界尿量增加的形式多樣突然增加逐步增加仍有水電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥重吸收及分泌功能仍未恢復(fù)易并發(fā)感染病程進(jìn)入免疫相對(duì)抑制的狀態(tài)臨床表現(xiàn)恢復(fù)期此時(shí)水、電解質(zhì)、尿素氮逐漸恢復(fù)正常，腎小管濃縮功能需經(jīng)數(shù)月才能復(fù)原。少數(shù)病人可留下永久性功能損害或進(jìn)展為慢性腎功能不全。診斷病史按照腎前、腎性、腎后的思路尋找線索腎前：大量失液病史（滲漏出血、大量嘔吐、腹瀉、多汗）低血壓、休克心衰腎性：用藥、原有慢性疾病、感染、毒物腎后性：尿路梗阻情況診斷及評(píng)估體檢要做全面的體檢，特別要注意血壓、心率、呼吸、神志、體重、水腫、貧血。肺部有無(wú)濕羅音，腹部檢查要注意膀胱的充盈情況等。密切注意尿量變化反應(yīng)腎前性因素糾正的最簡(jiǎn)單的指標(biāo)腎后性梗阻患者注意局部體征診斷及評(píng)估輔助檢查尿液分析腎前性尿濃縮、腎性（ATN）尿比重下降管型,ATN——腎衰管型（上皮管型）腎小球腎炎——紅細(xì)胞及蛋白管型白細(xì)胞管型——腎盂腎炎診斷及評(píng)估輔助檢查尿液分析腎前性AKI（功能性）與ATN尿液分析的不同功能性急性腎小管壞死尿比重>1.02<1.015尿滲透壓>500<350尿鈉mmol/L<20>20尿肌酐/血肌酐>40<40尿蛋白含量陰性陽(yáng)性尿沉渣基本正?？梢?jiàn)細(xì)胞管型、上皮細(xì)胞等診斷及評(píng)估輔助檢查生化及血液血?dú)夥治?、電解質(zhì)——評(píng)估內(nèi)環(huán)境尿素氮、肌酐——針對(duì)腎功能BNP、CVP、HCT—體液潴留水平對(duì)應(yīng)臟器的相關(guān)檢查：心肌蛋白、凝血指標(biāo)等診斷及評(píng)估輔助檢查AKI早期診斷的標(biāo)志物CystinC、NGAL-1、KIM-1目前尚在初步推廣階段、腎臟損傷的特異性好，但量效關(guān)系有待明確。病理活檢對(duì)于腎性腎功能不全可以考慮較少進(jìn)行影響肌酐的因素營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)皮質(zhì)激素消化道出血肌肉比例快速液體復(fù)蘇腎小球?yàn)V過(guò)率>50%才有變化其他生化指標(biāo)高血鉀>6mmol/L失代償?shù)拇x性酸中毒預(yù)防維持腎臟灌注包括灌注壓和灌流量在高血壓的患者中腎臟灌注壓可能需要提高一般以實(shí)際血壓和心輸出量來(lái)評(píng)價(jià)，有較大個(gè)體差異避免腎毒性藥物、去除腎毒性物質(zhì)在使用有毒性的藥物時(shí)，注意適當(dāng)水化（如造影劑）控制感染預(yù)防維持腎臟灌注包括灌注壓和灌流量在高血壓的患者中腎臟灌注壓可能需要提高一般以實(shí)際血壓和心輸出量來(lái)評(píng)價(jià)，有較大個(gè)體差異避免腎毒性藥物、去除腎毒性物質(zhì)在使用有毒性的藥物時(shí)，注意適當(dāng)水化（如造影劑）控制感染預(yù)防治療少尿或無(wú)尿期利尿劑容易出現(xiàn)利尿劑抵抗，注意利尿劑本身的腎毒性控制入水量量出而入、寧少勿多每日補(bǔ)液量＝顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水內(nèi)生水的量很難把握，與分解代謝的程度有關(guān)非顯性失水與患者的體溫及通氣量有關(guān)差異較大需檢測(cè)患者血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估容量治療糾正電解質(zhì)失調(diào)高鉀血癥酸中毒抗感染避免腎毒性藥物做藥物濃度監(jiān)測(cè)治療血液凈化（腎替代治療）糾正液體過(guò)負(fù)荷糾正電解質(zhì)紊亂糾正酸堿失衡減輕氮質(zhì)血癥

血液透析、腹膜透析血液濾過(guò)或血液透析濾過(guò)血液凈化的腎臟指征：（1）急性肺水腫或顯著液體過(guò)負(fù)荷；（2）高鉀血癥，血鉀達(dá)6.5mmol/L以上；（3）無(wú)尿或少尿；（4）二氧化碳結(jié)合力在15mmol/L以下，血尿素氮、28.56mmol/L(80mg/dl）血肌酐＞707.2umol(8mg/dl）治療多尿期補(bǔ)充適量液體，糾正電解質(zhì)增加蛋白供應(yīng)積極治療感染急性肝衰竭急性肝衰竭概念：有多種因素引起、在短期內(nèi)出現(xiàn)肝功能急劇惡化，導(dǎo)致肝臟本身合成、解毒、排泄、和生物轉(zhuǎn)化等功能發(fā)生嚴(yán)重障礙或失代償，從而表現(xiàn)為進(jìn)行性甚至改變和凝血功能障礙的綜合癥。急性肝衰竭死亡率高，不及早診斷和治療，預(yù)后差。肝衰竭病因1、病毒性肝炎。尤其是慢性活動(dòng)性肝炎。2、化學(xué)物中毒。工業(yè)毒物；常見(jiàn)的藥物:對(duì)酰胺基酚、麻醉劑氟烷、非固醇類抗炎藥等。3、外科疾病膽道梗阻、肝臟缺血再灌注4、其它；嚴(yán)重感染、妊娠期急性脂肪肝，Wilson病、自身免疫性肝炎等嚴(yán)重感染休克膽道結(jié)石肝炎、肝硬化等在MODS范疇中少見(jiàn)分類命名分類急性肝衰竭急性起病，2