第05章 脂類代謝-七版課件

第5章脂類代謝MetabolismofLipid第05章脂類代謝-七版墨西哥人曼努埃爾·烏里韋以近560公斤體重被《吉尼斯世界紀錄大全》列為“世界上最胖的人”第05章脂類代謝-七版美國得克薩斯州奧斯汀市29歲母親里妮·威廉斯是世界上最肥胖的女人，由于愛吃垃圾食品，她12歲時就重達133公斤，到她29歲時，她的體重猛增到了445公斤，并因此得了個“半噸肥媽”的綽號。美國醫(yī)生認為，如果里妮再不減肥，最多活不過一年。2007年2月，里妮在美國休斯頓復興醫(yī)院中接受了胃旁路減肥手術(shù)，并希望能活著看到兩個女兒中學畢業(yè)。然而，里妮的愿望并沒能實現(xiàn)，接受胃旁路手術(shù)后一個月，這個世界上“最肥胖的女人”就突發(fā)心臟病離開了人世。第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版肥胖的起源

人們從何時就開始有肥胖記錄了？

當我們提出這個問題的時候，腦海里便會很快聯(lián)想到體態(tài)臃腫、脂肪堆積、大腹便便的胖子。

第05章脂類代謝-七版我們都知道唐人以胖為美，所以有“環(huán)肥燕瘦”之說；湯加，是位于太平洋南部的一個君主立憲制國家。多少年來，湯加王國以人體肥胖為美的習俗，一直是世界各地人們在茶余飯后津津樂道的話題。第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版

歐洲的大多數(shù)民族喜腴厭瘦，因此，歐洲的肥胖病發(fā)病率遙居世界五大洲之首。這是因為，歐洲大多數(shù)民族有著以高蛋白質(zhì)、高熱量的食品為主的飲食文化，有著在行動的輿論上，對豐腴以至肥胖者特有的欣賞、容納和崇拜的社會氛圍第05章脂類代謝-七版當今世界，肥胖已成為影響人類健康的突出問題之一。據(jù)調(diào)查，全世界肥胖患者的人數(shù)越來越多，西方世界一半以上的成年人體生超常。更驚人的是，近10年來，各國肥胖兒童急劇增加；法國增加了28%，英國增加了30%，日本增加了53%，美國增加了60%，有人預測，如果按現(xiàn)有的速度增長，到2230年，肥胖人口最多的美國將舉國皆胖。第05章脂類代謝-七版肥胖的概念及評定概念：1997年世界衛(wèi)生組織（WHO）正式宣布肥胖為一種以身體脂肪含量過多為主要特征的、多病因的，能夠合并多種疾患的慢性病。

評定方法：

1.身高標準體重法

2.體質(zhì)指數(shù)法第05章脂類代謝-七版

現(xiàn)有體重—標準體重

——————————

Ｘ100%

標準體重一般認為+10%為正常范圍，超過10%為超重，超過20%為輕度肥胖，超過30%為中度肥胖，超過50%為重度肥胖。1、標準體重（kg）男：身高（cm）-105

女：身高（cm）-100第05章脂類代謝-七版2.體質(zhì)指數(shù)（BMI,bodymassindex）

BMI的公式為：

BMI＝體重(kg)／[身高(m)]2，單位為kg／m2WHO亞洲中國正常體重超重肥胖18.5～24.9≥25～29.9≥3018.5～22.9≥23～24.9≥2518.5～23.9≥24～27.9≥28第05章脂類代謝-七版肥胖的類型

蘋果型洋梨型均勻型第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版肥胖癥的危害腰帶長壽命短

高血壓糖尿病高脂血癥冠心病腦卒中第05章脂類代謝-七版肥胖可以導致許多疾病，高血壓、糖尿病、癌癥等疾病均與肥胖有關，肥胖還會導致人壽命縮短，從總的人群來看，在標準體重之外每增加1公斤體重，平均壽命將縮短1個月。肥胖病人還容易患心臟意外和中風，近30%的肥胖病人患有膽結(jié)石，肥胖病人也容易患退行性骨關節(jié)病變、睡眠呼吸暫停綜合征等。第05章脂類代謝-七版平均壽命美國FraminghamStudy顯示出:在40歲的時候，BMI≧30Kg/㎡的肥胖者，平均壽命要比BMI≦24.9Kg/㎡者，短少6至7年。體重過重者(BMI25-29.9Kg/㎡)，則平均短少3年。肥胖而且吸煙者，平均壽命更短少13至14年。第05章脂類代謝-七版糖尿病至少80%第二型糖尿病患，是與肥胖有關，尤其和糖尿病造成死亡的原因息息相關。在相同的飲食條件下(牛排、漢堡、薯條、冰淇淋、甜點等西方飲食)，肥胖者得到糖尿病的相對危險約為11.2，非肥胖者僅1.59。18歲以後增加體重越多者，罹患糖尿定的機率也越高。減重可降低罹患糖尿病的機率，只要超過5公斤，約可降低50%的機率。第05章脂類代謝-七版胰島素抵抗胰島素阻抗是典型的肥胖成因，在血糖尚未升高前，已經(jīng)有血中胰島素升高的現(xiàn)象。家族史及基因可能對胰島素抵抗具有一定的影響。血中高胰島素濃度會導致肝臟生成低密度油脂，交感神經(jīng)激化，以及促進鈉離子由腎臟再吸收，這些都是導致肥胖者發(fā)生高血脂癥及高血壓的原因。第05章脂類代謝-七版高血壓肥胖經(jīng)常伴隨有血壓高的現(xiàn)象，瑞典肥胖協(xié)會統(tǒng)計:約有一半肥胖者合併有高血壓。FraminghamHeartStudy在追蹤觀察了44年之後發(fā)現(xiàn)，肥胖造成約26%男性的高血壓，和約28%女性的高血壓。上半身肥胖和腹部肥胖對血壓的影響最大。減輕體重可以降低血壓，平均每減1公斤體重，可降低0.3至1.0mmHg，並且減輕體重後，抗高血壓藥物的治療效果會更有效。第05章脂類代謝-七版血脂肪代謝異常肥胖經(jīng)常造成血脂肪代謝異常，包括:1.血清膽固醇濃度上升。

2.血清低密度脂蛋白濃度上升。

3.血清極低密度脂蛋白濃度上升。

4.血清三酸甘油脂濃度上升。

5.血清高密度脂蛋白血脂肪濃度下降。血清高密度脂蛋白血脂肪濃度下降會使得冠狀動脈心臟病的風險升高。第05章脂類代謝-七版心臟病肥胖因為經(jīng)常合併有高血壓，胰島素抵抗，高血糖，高三酸甘油脂，低高密度脂蛋白血脂，高血清纖維素元等易造成動脈血管粥樣硬化，冠狀動脈心臟病以及心臟衰竭。減輕體重對上述病癥皆有減輕及改善的作用。第05章脂類代謝-七版冠狀動脈疾病綜合(INTERHEART)全世界52個國家的報告:腹部肥胖(上半身肥胖)是造成約20%民眾第一次心肌梗塞的因素。在女性BMI≧32死於心臟血管疾病的機會約是BMI≦19者的四倍，與糖尿病無關。腹部肥胖(上半身肥胖)，腰臀比≧0.9，比BMI更能預測冠狀動脈疾病。腰圍每再多增一公分，罹患高血壓、心臟病、糖尿病的風險，就比一般人增加百分之二至六。

第05章脂類代謝-七版心臟衰竭FraminghamHeartStudy追蹤6000個平均年齡55歲，沒有心臟衰竭病史的人14年，心臟衰竭發(fā)生率為8.4%(496人)，BMI≧30者發(fā)生率約為一般人的兩倍。BMI每增加1，男性增加5%，女性增加7%發(fā)生心臟衰竭的機會。心臟衰竭的男性病患中約有11%，女性病患中約有14%，是單獨因肥胖因素所致。第05章脂類代謝-七版中風體重增加和BMI增加，在女性會增加缺血性中風(栓塞性中風)的機率，在男性則會同時增加缺血性和出血性中風的機率。BMI27-29中風機率是BMI≦21者的1.8倍。BMI29-32則是1.8倍，BMI≧32則是2.5倍。18歲以後，體重增加11-19.9公斤者，較體重增加少於5公斤者，有1.7倍缺血性中風的機率。體重增加20公斤及以上者，則增大到2.5倍。第05章脂類代謝-七版肝和膽道疾患膽道結(jié)石是肥胖造成肝膽疾患的最常見結(jié)果。身體每增加1公斤脂肪，就會增加20豪克膽固醇的生成量，所以增加10公斤脂肪，體內(nèi)就會多生成相當於一個雞蛋的膽固醇。膽固醇經(jīng)由膽汁排泄，高濃度的膽固醇容易在膽囊中形成結(jié)石。食物中若含有中量的脂肪則可以促進膽囊收縮，減少膽結(jié)石形成的機率。第05章脂類代謝-七版退化性骨關節(jié)炎肥胖及容易在膝及踝關節(jié)造成退化性骨關節(jié)炎。除了因為體重導致直接對關節(jié)的運動傷害以外，肥胖對於軟骨和骨骼的代謝也有特別的影響。因為退化性關節(jié)炎有時也常見於非體重壓迫的關節(jié)。減重確實有助於改善退化性關節(jié)炎的癥狀和發(fā)生率。第05章脂類代謝-七版肥胖與呼吸系統(tǒng)肥胖是阻塞性睡眠呼吸停止癥最主要的原因。肥胖對於肺功能也有一定程度的影響，肺部和胸壁的彈性，呼吸管道的阻力，呼吸肌的強度，腹腔的壓力等都會受到影響。氣喘病在肥胖者也較常發(fā)生。第05章脂類代謝-七版癌癥肥胖者較常發(fā)現(xiàn)的癌癥有:食道癌，大腸直腸癌，肝癌，膽囊癌，胰臟癌，腎臟癌，淋巴腺癌，骨髓癌。在男性還特別有胃癌和前列腺癌。在女性則有乳癌、子宮癌、子宮頸癌和卵巢癌。因為脂肪組織中的基質(zhì)細胞是製造女性荷爾蒙的來源之一，在女性停經(jīng)期之後更是主要來源。第05章脂類代謝-七版肥胖的治療肥胖的治療是很花錢的事情，在美國每年用於控制體重和減肥的費用，估計超過五十億美元，其中約有一半是消耗在減肥食品方面。減重就像慢性病治療一樣，降到理想的體重固然不容易，要想維持好不容易降下來的體重其實更難。第05章脂類代謝-七版如何減重飲食控制：運動：藥物：手術(shù)：行為修正：第05章脂類代謝-七版減肥五步驟

第05章脂類代謝-七版健康飲食金字塔第05章脂類代謝-七版減肥治療的危險藥物的副作用。體重變化高低起伏太大，或是次數(shù)太頻繁，往往都會增加死亡率。減肥治療不應求速效，安全的減肥每週應該在1.5公斤左右。第05章脂類代謝-七版脂肪和類脂總稱為脂類(lipids)?；瘜W本質(zhì)是脂肪酸和醇形成的酯類及其衍生物三脂酰甘油(triacylglycerol,TAG)，也稱為甘油三酯(triglyceride,TG)膽固醇(cholesterol,CHOL)膽固醇酯(cholesterolester,CE)

磷脂(phospholipid,PL)糖脂(glycolipid)鞘脂(sphingolipid/sfi?g?u`lipid/)

定義:分類:脂類概述類脂(lipoid)脂肪(fat)/trai?sil`glis?r?l//trai`glis?raid/第05章脂類代謝-七版

脂肪酸(fattyacids)簡稱脂酸,包括飽和脂酸(saturatedfattyacid)和不飽和脂酸(unsaturatedfattyacid)。后者中多不飽和脂酸，機體自身不能合成，必須由食物提供，是動物不可缺少的營養(yǎng)素，故稱為營養(yǎng)必需脂酸(essentialfattyacid)，包括亞油酸、亞麻酸和花生四烯酸。它們是前列腺素、血栓烷及白三烯等生理活性物質(zhì)的前體。第05章脂類代謝-七版甘油三酯

甘油磷脂(phosphoglyceride)/f?sf?u`glis?raid/膽固醇酯FA膽固醇FAFAFA

甘油FAFAPiX

甘油X=膽堿、水、乙醇胺、絲氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。脂類物質(zhì)的基本構(gòu)成：第05章脂類代謝-七版甘油三脂X=膽堿、水、乙醇胺、絲氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。甘油磷脂甘油第05章脂類代謝-七版鞘脂鞘磷脂鞘糖脂F(xiàn)A鞘氨醇FA

PiX鞘氨醇FA

糖鞘氨醇第05章脂類代謝-七版

分類含量

分布

生理功能脂肪甘油三酯95﹪脂肪組織、血漿1.儲脂供能2.提供必需脂酸3.促脂溶性維生素吸收4.熱墊作用5.保護墊作用6.構(gòu)成血漿脂蛋白類脂糖酯、膽固醇及其酯、磷脂5﹪生物膜、神經(jīng)、血漿1.維持生物膜的結(jié)構(gòu)和功能2.膽固醇可轉(zhuǎn)變成類固醇激素、維生素、膽汁酸等3.構(gòu)成血漿脂蛋白脂類的分類、含量、分布及生理功能第05章脂類代謝-七版1g脂肪氧化釋放9.1千卡能量,1g糖產(chǎn)生4.1千卡脂肪氧化產(chǎn)生的能量，是糖的2倍多。脂肪是疏水的，以純脂貯存,1g脂體積是1.2ml,糖是親水的,貯存糖時也儲存水,1g糖所占體積是1g脂肪的4倍,作為能源儲存,脂肪的效率是糖原的9倍。70公斤體重其脂肪約15Kg,可饑餓40天,如果用糖原的形式貯存體重要多140公斤,無法行走,這就是動物為什么貯存脂肪而不貯存糖原的原因第05章脂類代謝-七版不飽和脂酸的分類及命名TheClassificationandNamingofUnsaturatedFattyAcids第一節(jié)第05章脂類代謝-七版△編碼體系從脂酸的羧基碳起計算碳原子的順序。ω或n編碼體系(營養(yǎng)學多用）從脂酸的甲基碳起計算其碳原子順序。系統(tǒng)命名法一、脂酸的系統(tǒng)命名遵循有機酸命名的原則標示脂酸的碳原子數(shù)即碳鏈長度和雙鍵的位置。第05章脂類代謝-七版如軟油酸，Δ9十六碳—烯酸，16：1Δ9

或ω7十六碳—烯酸，16：1ω7Δ1691ω1716

希臘字母γβαCOOHCH3第05章脂類代謝-七版（一）脂酸根據(jù)其碳鏈長度分為短鏈、中鏈和長鏈脂酸二、脂酸主要根據(jù)其碳鏈長度和飽和度分類碳鏈長度≤10的脂酸稱為短鏈脂酸碳鏈長度≥20的脂酸稱為長鏈脂酸第05章脂類代謝-七版（二）脂酸根據(jù)其碳鏈是否存在雙鍵分為飽和脂酸和不飽和脂酸飽和脂酸的碳鏈不含雙鍵飽和脂酸以乙酸(CH3-COOH)為基本結(jié)構(gòu)，不同的飽和脂酸的差別在于這兩基團間亞甲基(-CH2-)的數(shù)目不同。2.不飽和脂酸的碳鏈含有一個或一個以上雙鍵單不飽和脂酸(monounsaturatedfattyacid)多不飽和脂酸(polyunsaturatedfattyacid)第05章脂類代謝-七版不飽和脂酸的雙鍵位置不同分屬于w-3、w-6、w-7和w-9簇簇母體不飽和脂酸結(jié)構(gòu)

-7軟油酸9-16:1

-9油酸9-18:1

-6亞油酸9,12-18:2

-3亞麻酸9,12,15-18:3同簇的不飽和脂酸可由其母體代謝產(chǎn)生，如花生四烯酸可由

-6簇母體亞油酸產(chǎn)生。但

-3、

-6和

-9簇多不飽和脂酸在體內(nèi)彼此不能相互轉(zhuǎn)化。動物只能合成ω-9及ω-7系的多不飽和脂酸，不能合成ω-6及ω-3系多不飽和脂酸。第05章脂類代謝-七版哺乳動物體內(nèi)的多不飽和脂肪酸均由相應的母體脂肪酸衍生而來。ω3、ω6及ω9三族多不飽和脂肪酸在體內(nèi)彼此不能互相轉(zhuǎn)化。動物只能合成ω9及ω7系的多不飽和脂肪酸，不能合成ω6及ω3系多不飽和脂肪酸。第05章脂類代謝-七版軟油酸（16:1,△9）

油酸（18:1,△9）

亞油酸（18:2,△9、12）

α-亞麻酸（18:3,△9、12、15）

花生四烯酸（20:4,△5、8、11、14）

自身合成

從食物攝取

人體含有的不飽和脂酸主要有：DHA4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸第05章脂類代謝-七版亞油酸的合成第05章脂類代謝-七版表5-1常見的脂酸慣名系統(tǒng)名碳原子數(shù)和雙鍵數(shù)簇分子式飽和脂酸

月桂酸

(lauricacid)n-十二烷酸12:0－CH3(CH2)10COOH豆寇酸(myristicacid)n-十四烷酸14:0－CH3(CH2)12COOH軟脂酸(palmiticacid)n-十六烷酸16:0－CH3(CH2)14COOH硬脂酸(stearicacid)n-十八烷酸18:0－CH3(CH2)16COOH花生酸(arachidicacid)n-二十烷酸20:0－CH3(CH2)18COOH第05章脂類代謝-七版不飽和脂酸棕櫚(軟)油酸(palmitoleicacid)9-十六碳一烯酸16:1w-7CH3(CH2)5CH═CH(CH2)7COOH油酸(oleicacid)9-十八碳一烯酸18:1w-9CH3(CH2)7CH═CH(CH2)7COOH異油酸(Vaccenicacid)反式11-十八碳一烯酸18:1w-7CH3(CH2)5CH═CH(CH2)9COOH亞油酸(linoleicacid)9,12-十八碳二烯酸18:2w-6CH3(CH2)4(CH═CHCH2)2(CH2)6COOHa-亞麻酸(a-linolenicacid)9,12,15-十八碳三烯酸18:3w-3CH3CH2(CH═CHCH2)3(CH2)6COOHg-亞麻酸(g-linolenicacid)6,9,12-十八碳三烯酸18:3w-6CH3(CH2)4(CH═CHCH2)3(CH2)3COOH花生四烯酸(arachidonicacid)5,8,11,14-二十碳四烯酸20:4w-6CH3(CH2)4(CH═CHCH2)4(CH2)2COOHtimnodonicacid(EPA)5,8,11,14,17-二十碳五烯酸20:5w-3CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH2)2COOHclupanodonicacid(DPA)7,10,13,16,19-二十二碳五烯酸22:5w-3CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH2)4COOHcervonicacid(DHA)4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸22:6w-3CH3CH2(CH═CHCH2)6CH2COOH第05章脂類代謝-七版脂類的消化與吸收DigestionandAbsorptionofLipid第二節(jié)第05章脂類代謝-七版條件①

乳化劑（膽汁酸鹽、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用；②酶的催化作用部位主要在小腸上段一、脂類的消化發(fā)生在脂-水界面，且需膽汁酸鹽參與第05章脂類代謝-七版膽鹽在脂肪消化中的作用第05章脂類代謝-七版乳化消化酶甘油三酯食物中的脂類2-甘油一酯+2FFA磷脂溶血磷脂+FFA磷脂酶A2膽固醇酯膽固醇酯酶膽固醇+FFA

胰脂酶

輔脂酶

微團(micelles/mai`sel/)消化脂類的酶第05章脂類代謝-七版輔脂酶是胰脂酶對脂肪消化不可缺少的蛋白質(zhì)輔因子，分子量約10,000。輔脂酶在胰腺泡中以酶原形式合成，隨胰液分泌入十二指腸。進入腸腔后，輔脂酶原被胰蛋白酶從其N端切下一個五肽而被激活。輔脂酶本身不具脂肪酶的活性，但它具有與脂肪及胰脂酶結(jié)合的結(jié)構(gòu)域。它與胰脂酶結(jié)合是通過氫鍵進行的；它與脂肪通過疏水鍵進行結(jié)合。輔脂酶第05章脂類代謝-七版胰酯酶水微團疏水鍵氫鍵輔酯酶解除抑制膽汁酸鹽油脂肪－第05章脂類代謝-七版脂肪與類脂的消化產(chǎn)物，包括甘油一酯、脂酸、膽固醇及溶血磷脂等以及中鏈脂酸(6C～10C)及短鏈脂酸(2C～4C)構(gòu)成的的甘油三酯與膽汁酸鹽，形成混合微團(mixedmicelles)，被腸粘膜細胞吸收。消化的產(chǎn)物第05章脂類代謝-七版十二指腸下段及空腸上段。中鏈及短鏈脂酸構(gòu)成的TG

乳化

吸收

脂肪酶甘油+FFA

門靜脈血循環(huán)腸粘膜細胞二、飲食脂肪在小腸被吸收吸收部位吸收方式第05章脂類代謝-七版長鏈脂酸及2-甘油一酯腸粘膜細胞（酯化成TG）膽固醇及游離脂酸腸粘膜細胞（酯化成CE）淋巴管

血循環(huán)乳糜微粒(chylomicron,CM)TG、CE、PL+載脂蛋白(apo)B48、C、AⅠ、AⅣ溶血磷脂及游離脂酸腸粘膜細胞（酯化成PL）/kail?u`maikr?n/第05章脂類代謝-七版CoA+RCOOHRCOCoA

脂酰CoA合成酶ATPAMPPPi

酯酰CoA

轉(zhuǎn)移酶

CoAR2COCoAR3COCoACoA

酯酰CoA

轉(zhuǎn)移酶甘油一酯途徑第05章脂類代謝-七版甘油三酯的消化與吸收第05章脂類代謝-七版吸收：水解產(chǎn)物膽汁鹽12指腸下部空腸上部回腸柱狀上皮細胞三酰甘油乳糜微粒重新酯化淋巴系統(tǒng)血液門靜脈肝臟儲存：脂肪庫

—在腸系膜和皮下結(jié)締組織。第05章脂類代謝-七版甘油三酯的代謝MetabolismofTriglyceride第三節(jié)第05章脂類代謝-七版甘油三酯是甘油的脂酸酯

甘油三酯的分解代謝

脂肪動員甘油進入糖代謝脂酸的β氧化脂酸的其他氧化方式酮體的生成和利用脂酸的合成代謝甘油三酯的合成代謝多不飽和脂酸的重要衍生物本節(jié)主要內(nèi)容：第05章脂類代謝-七版甘油三酯代謝概況酮體活化，-氧化乙酰CoA氧化供能TAC氧化磷酸化甘油三酯脂肪動員FFA甘油3-磷酸甘油甘油激酶磷酸二羥丙酮糖酵解或糖異生途徑葡萄糖乙酰CoANADPHATPCO23-磷酸甘油軟脂酸甘油二酯途徑第05章脂類代謝-七版甘油三酯(triacylglycerol)是非極性、不溶于水的甘油脂酸三酯，基本結(jié)構(gòu)為甘油的三個羥基分別被相同或不同的脂酸酯化。含有同一種脂酸的甘油三酯稱為簡單甘油三酯(simpletriacylglycerol);

含有兩種或三種脂酸的甘油三酯稱為混合甘油三酯(mixedtriacylglycerol/trai?sil`glis?r?l/)

。一、甘油三酯是甘油的脂酸酯第05章脂類代謝-七版脂酸組成的種類決定甘油三酯的熔點，隨飽和脂酸的鏈長和數(shù)目的增加而升高。第05章脂類代謝-七版消化吸收和內(nèi)源性合成的脂酸，以游離的形式存在較少，大多數(shù)以酯化的形式存在于甘油三酯之中而存在于體內(nèi)。（二）甘油三酯的主要作用是為機體提供能量（一）甘油三酯是脂酸的主要儲存形式1.甘油三酯是機體重要的能量來源2.甘油三酯是機體的主要能量儲存形式男性：21%，女性：26％1gTG=38kJ第05章脂類代謝-七版

定義

脂肪動員(fatmobilization)是指儲存在脂肪細胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解為FFA及甘油，并釋放入血以供其他組織氧化利用的過程。二、甘油三酯的分解代謝主要是脂酸的氧化（一）脂肪動員是甘油三酯分解的起始步驟第05章脂類代謝-七版脂解激素對抗脂解激素因子關鍵酶

激素敏感性甘油三酯脂肪酶

(hormone-sensitivetriglyceridelipase,HSL)能促進脂肪動員的激素，如胰高血糖素、去甲腎上腺素、ACTH、TSH等。

抑制脂肪動員，如胰島素、前列腺素E2、煙酸等。/`h?:m?un//trai`glis?raid/第05章脂類代謝-七版脂肪動員過程：脂解激素-受體G蛋白ACATPcAMPPKA+++HSLa(無活性)HSLb(有活性)TG

甘油二酯（DG）FFA甘油一酯FFA

甘油二酯脂肪酶甘油FFA甘油一酯脂肪酶HSL-----激素敏感性甘油三酯脂肪酶第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版（二）甘油經(jīng)糖代謝途徑代謝肝、腎、腸等組織第05章脂類代謝-七版組織：除腦組織外,大多數(shù)組織均可進行，其中肝、肌肉最活躍。亞細胞：胞液、線粒體部位（三）脂酸經(jīng)β-氧化分解供能第05章脂類代謝-七版1.脂酸的活化形式為脂酰CoA（胞液）脂酰CoA合成酶ATPAMPPPi脂酰CoA合成酶(acyl-CoAsynthetase)存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體外膜上。+CoA-SH主要過程第05章脂類代謝-七版2.脂酰CoA經(jīng)肉堿轉(zhuǎn)運進入線粒體，是脂酸β-氧化的主要限速步驟

肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶Ⅰ（carnitineacyltransferaseⅠ）是脂酸β-氧化的限速酶。第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版1904年Franz.Knoop實驗證明：脂肪酸的氧化在肝臟中逐步進行，每次從羧基端斷下一個二碳物（C2），即β位碳原子首先氧化，故稱為β-氧化。苯乙酸苯甲酸Knoop實驗第05章脂類代謝-七版3.脂酸的β-氧化的最終產(chǎn)物主要是乙酰CoA脫氫加水再脫氫硫解脂酰CoAL(+)-β羥脂酰CoAβ酮脂酰CoA脂酰CoA+乙酰CoA

脂酰CoA

脫氫酶反⊿2-烯酰CoAL(+)-β羥脂酰CoA脫氫酶NAD+NADH+H+⊿2--烯脂酰CoA

水化酶H2OFADFADH2β酮脂酰CoA

硫解酶CoA-SH第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版5第05章脂類代謝-七版

氧化的生化歷程

乙酰CoAFADFADH2

NAD+NADHRCH2CH2CO-SCoA脂酰CoA脫氫酶脂酰CoA

β-烯脂酰CoA水化酶

β-羥脂酰CoA脫氫酶

β-酮酯酰CoA硫解酶RCHOHCH2CO~ScoARCOCH2CO-SCoARCH=CH-CO-SCoA+CH3CO~SCoAR-CO~ScoAH2O

CoASHTCA

乙酰CoA

乙酰CoA

乙酰CoAATPH20呼吸鏈H20呼吸鏈

乙酰CoA

乙酰CoA

乙酰CoA

乙酰CoA第05章脂類代謝-七版線粒體中脂肪酸徹底氧化的三大階段階段1階段2階段3

-氧化8

乙酰-CoA三羧酸循環(huán)呼吸鏈放能軟脂酸C15H31COOH第05章脂類代謝-七版

NADH+H+

FADH2

H2O呼吸鏈

1.5ATPH2O呼吸鏈

2.5ATP乙酰CoA徹底氧化

三羧酸循環(huán)

生成酮體

肝外組織氧化利用

第05章脂類代謝-七版活化：消耗2個高能磷酸鍵β-氧化：

每輪循環(huán)

四個重復步驟：脫氫、水化、再脫氫、硫解產(chǎn)物：1分子乙酰CoA1分子少兩個碳原子的脂酰CoA1分子NADH+H+1分子FADH24.脂酸氧化是體內(nèi)能量的重要來源——以16碳軟脂酸的氧化為例第05章脂類代謝-七版7輪循環(huán)產(chǎn)物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2能量計算：

生成ATP

8×10+7×2.5+7×1.5=108

凈生成ATP

108–2=106第05章脂類代謝-七版軟脂酸與葡萄糖在體內(nèi)氧化產(chǎn)生ATP的比較軟脂酸(1mol)葡萄糖(1mol)ATP數(shù)目(mol)10632能量利用效率33%33%第05章脂類代謝-七版β-氧化的生理意義：是脂肪酸分解供能的主要形式，可產(chǎn)生大量ATP，提供空腹時機體所需總能量的50％。第05章脂類代謝-七版脂酰CoA脫氫酶L(+)-β羥脂酰CoA脫氫酶

NAD+NADH+H+⊿--烯酰CoA

水化酶2H2OFADFADH2β酮脂酰CoA

硫解酶CoA-SH脂酰CoA合成酶肉堿轉(zhuǎn)運載體ATPCoASHAMPPPiH2O呼吸鏈1.5ATPH2O呼吸鏈2.5ATP線粒體膜TAC第05章脂類代謝-七版1.不飽和脂酸的氧化不飽和脂酸β氧化順⊿3-烯酰CoA順⊿2-烯酰CoA反⊿2-烯酰CoA⊿3順-⊿2反烯酰CoA

異構(gòu)酶β氧化L(+)-β羥脂酰CoAD(-)-β羥脂酰CoAD(-)-β羥脂酰CoA

表構(gòu)酶H2O（四）脂酸的其他氧化方式第05章脂類代謝-七版亞油酰CoA（⊿9順，⊿12順）3次β氧化十二碳二烯脂酰CoA（⊿3順，⊿6順）十二碳二烯脂酰CoA（⊿2反，⊿6順）⊿3順,⊿2反-烯脂酰

CoA異構(gòu)酶2次β氧化第05章脂類代謝-七版八碳烯脂酰CoA（⊿2順）D(+)-β-羥八碳脂酰CoAL(-)-β-羥八碳脂酰CoA4乙酰CoA4次β氧化β-羥脂酰CoA

表構(gòu)酶烯脂酰CoA

水化酶12CH3cOHOSCoA3第05章脂類代謝-七版長鏈脂酸(C20、C22)（過氧化酶體）脂肪酸氧化酶（FAD為輔酶）較短鏈脂酸（線粒體）β氧化2.過氧化酶體脂酸氧化第05章脂類代謝-七版3.奇數(shù)碳原子脂酸的氧化——丙酰CoA

IleMetThrVal奇數(shù)碳脂酸膽固醇側(cè)鏈CH3CH2CO~CoA

羧化酶（ATP、生物素）CO2D-甲基丙二酰CoAL-甲基丙二酰CoA消旋酶變位酶5

-脫氧腺苷鈷胺素(VitB12)琥珀酰CoATAC第05章脂類代謝-七版生理意義：此反應在反芻動物中非常重要，通過該途徑丙酸可異生為糖。在反芻動物血糖中有50％來源于該途徑。另外反芻動物對VitB12需要量非常高，其來源于細菌、真菌、纖毛蟲等。第05章脂類代謝-七版肝臟線粒體中乙酰-CoA有4種去向：

(1)TCA循環(huán)（2）合成膽固醇（3）合成脂肪酸（4）酮體代謝（ketonebody)肝臟線粒體中的乙酰CoA走哪一條途徑，主要取決于草酰乙酸的可利用性。饑餓狀態(tài)下，草酰乙酸離開TCA，用于糖異生合成Glc。只有少量乙酰CoA可以進入TCA，大多數(shù)乙酰CoA用于合成酮體。第05章脂類代謝-七版乙酰乙酸(acetoacetate/?sit?u`?siteit/)、β-羥丁酸(β-hydroxybutyrate/haidr?ksi`bju:tireit/)、丙酮(acetone/`?sit?un/)三者總稱為酮體(ketonebodies)。血漿水平：0.03~0.5mmol/L(0.3~5mg/dl)代謝定位：生成：肝細胞線粒體利用：肝外組織（心、腎、腦、骨骼肌等）線粒體（五）酮體的生成和利用第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版CO2CoASHCoASHNAD+NADH+H+β-羥丁酸脫氫酶HMGCoA

合酶乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA

裂解酶1.酮體在肝細胞中生成第05章脂類代謝-七版NAD+NADH+H+琥珀酰CoA琥珀酸CoASH+ATPPPi+AMPCoASH2.酮體在肝外組織利用琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫酶（心、腎、腦及骨骼肌的線粒體）乙酰乙酰CoA硫激酶（腎、心和腦的線粒體）乙酰乙酰CoA硫解酶（心、腎、腦及骨骼肌線粒體）第05章脂類代謝-七版2乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰CoA乙酰乙酸HMGCoAD(-)-β-羥丁酸丙酮乙酰乙酰CoA琥珀酰CoA琥珀酸2乙酰CoA酮體的生成和利用的總示意圖第05章脂類代謝-七版3.酮體生成的生理意義酮體是肝臟輸出能源的一種形式。并且酮體可通過血腦屏障，是肌肉尤其是腦組織的重要能源。酮體利用的增加可減少糖的利用，有利于維持血糖水平恒定，節(jié)省蛋白質(zhì)的消耗。第05章脂類代謝-七版病理意義：正常時，酮體的生成與利用速度相當，故血中酮體穩(wěn)定在較低的水平（0.03~0.5mmol/L或0.3~5mg/dL）。若酮體的生成超過酮體的利用，則酮體在血中過多的積累（>5mg/dL，甚至升高數(shù)十倍），稱為酮血癥；血中酮體過多，則部分從尿中排出，尿酮檢查（+），稱為酮尿癥；在嚴重酮癥的病人，其呼氣中出現(xiàn)酮味（爛蘋果氣味）。第05章脂類代謝-七版酮癥酸中毒：在饑餓、高脂低糖膳食及糖尿病時，脂酸動員加強，酮體生成增加。尤其在未控制糖尿病患者，血液酮體的含量可高出正常情況的數(shù)十倍，這時丙酮約占酮體總量的一半。酮體生成超過肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可導致酮癥酸中毒。酮尿：酮癥酸中毒時酮體隨尿液排出引起酮尿可高達5000mg/24h尿，正常為≤125mg/24h尿。第05章脂類代謝-七版糖尿病時，胰島素分泌不足或利用障礙(直接)糖利用障礙脂肪動員加強大量FA入肝代謝酮體生成大量增加酮血癥(兼酮尿癥)乙酰乙酸Β-羥丁酸血pH下降酮癥酸中毒糖尿病并發(fā)酮癥酸中毒的機理第05章脂類代謝-七版4.酮體生成的調(diào)節(jié)（1）飽食及饑餓的影響（主要通過激素的作用）抑制脂解，脂肪動員飽食

胰島素

進入肝的脂酸

脂酸β氧化

酮體生成饑餓

脂肪動員FFA胰高血糖素等脂解激素

酮體生成

脂酸β氧化第05章脂類代謝-七版（2）肝細胞糖原含量及代謝的影響糖代謝旺盛FFA主要生成TG及磷脂

乙酰CoA

+乙酰CoA羧化酶丙二酰CoA

反之，糖代謝減弱，脂酸β-氧化及酮體生成均加強。第05章脂類代謝-七版丙二酰CoA競爭性抑制肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶，抑制脂酰CoA進入線粒體，脂酸β氧化減弱，酮體生產(chǎn)減少。（3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA進入線粒體第05章脂類代謝-七版在冬眠的動物中，脂肪酸氧化提供代謝所需的能量、熱量和水；脂肪降解時所釋放的甘油通過糖異生作用轉(zhuǎn)化為血液中的葡萄糖。一只灰熊正準備它冬眠的居所第05章脂類代謝-七版駱駝在其駝峰中貯存有大量的脂肪，在沙漠條件下，通過脂肪的氧化來獲得額外的水分，這是能量和水分的主要代謝來源。第05章脂類代謝-七版三、脂酸在脂酸合成酶系的催化下合成組織：肝（主要）、腎、腦、肺、乳腺及脂肪等組織亞細胞：胞液：主要合成16碳的軟脂酸（棕櫚酸）肝線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)：碳鏈延長1.合成部位（一）軟脂酸的合成第05章脂類代謝-七版NADPH的來源:

磷酸戊糖途徑（主要來源）

胞液中異檸檬酸脫氫酶及蘋果酸酶催化的反應乙酰CoA、ATP、HCO3-、NADPH、Mn2+2.合成原料乙酰CoA的主要來源:乙酰CoA全部在線粒體內(nèi)產(chǎn)生，通過檸檬酸-丙酮酸循環(huán)(citratepyruvatecycle)出線粒體。乙酰CoA氨基酸

Glc（主要）第05章脂類代謝-七版線粒體膜胞液線粒體基質(zhì)丙酮酸丙酮酸蘋果酸草酰乙酸檸檬酸檸檬酸乙酰CoA

NADPH+H+

NADP+

蘋果酸酶CoA乙酰CoA

ATPAMPPPiATP檸檬酸裂解酶CoA草酰乙酸H2O檸檬酸合酶蘋果酸CO2CO2第05章脂類代謝-七版（1）丙二酰CoA的合成酶-生物素-CO2

+乙酰CoA

酶-生物素+丙二酰CoA總反應式:

丙二酰CoA

+ADP+PiATP+HCO3-

+乙酰CoA3.脂酸合成酶系及反應過程酶-生物素+HCO3ˉ

酶-生物素-CO2ADP+PiATP第05章脂類代謝-七版乙酰CoA羧化酶(acetylCoAcarboxylase)是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，其輔基是生物素，Mn2+是其激活劑。其活性受別構(gòu)調(diào)節(jié)和磷酸化、去磷酸化修飾調(diào)節(jié)。+蛋白激酶

乙酰CoA羧化酶乙酰CoA羧化酶Pi胰高血糖素蛋白質(zhì)磷酸酶

胰島素

+第05章脂類代謝-七版（2）脂酸合成從乙酰CoA及丙二酰CoA合成長鏈脂酸，是一個重復加成過程，每次延長2個碳原子。各種生物合成脂酸的過程基本相似。第05章脂類代謝-七版有7種酶蛋白（脂肪酰基轉(zhuǎn)移酶、丙二酰CoA?；D(zhuǎn)移酶、β-酮脂肪酰合成酶、β-酮脂肪酰還原酶、β-羥脂?；撍?、脂烯酰還原酶和硫酯酶），聚合在一起構(gòu)成多酶體系。軟脂酸合成酶大腸桿菌第05章脂類代謝-七版脂肪酸合成酶（系）①②③④⑤⑥中央巰基SH外圍巰基SH⑥①②③④⑤ACP①脂?；D(zhuǎn)移酶②丙二酰轉(zhuǎn)移酶③β-酮脂酰-ACP合成酶④β-酮脂酰-ACP還原酶

⑤β-羥脂酰-ACP脫水酶⑥β-烯脂酰-ACP還原酶

在大腸桿菌和植物中，F(xiàn)A合成酶是由6種酶和1種?；d體蛋白(ACP)組成的多酶體系。第05章脂類代謝-七版三個結(jié)構(gòu)域：7種酶活性都在一條多肽鏈上，屬多功能酶，由一個基因編碼；有活性的酶為兩相同亞基首尾相連組成的二聚體。高等動物底物進入縮合單位還原單位軟脂酰釋放單位第05章脂類代謝-七版

脂肪酸以沒有活性的?；d體蛋白(ACP)為中心，其輔基是4′-磷酸泛酰氨基乙硫醇，是脂?；d體?！涞?5章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版底物進入乙酰CoACE-S-乙?；?縮合酶)丙二酰CoAACP-S-丙二?；浿岷铣擅?/p>

乙?；ǖ谝粋€）丙二?；浿岬暮铣蛇^程第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版縮合CO2還原NADP+H+NADP+脫水H2O再還原NADPH+H+NADP+第05章脂類代謝-七版丁酰ACP

ＯCH3

CH2CH2C-SACP

OCH3COCH2C-SACPβ-酮丁酰ACP||OCH3C~SACP乙酰ACP||+β-羥脂酰ACP脫水酶

β-酮脂酰ACP還原酶

NADP+NADPHCO2+ACP-SH

O

OHO-C-CH2C-S-ACP

丙二酸單酰-ACP||||

OH

OCH3-CH-CH2-C-S-ACPβ-羥丁酰-ACP|||

OCH3CHCH-C-S-ACP=α,β-烯丁酰ACP||H2O

β-烯脂酰ACP還原酶NADP+NADPHβ-酮脂酰-ACP合成酶第05章脂類代謝-七版轉(zhuǎn)位丁?；蒃2-泛-SH（ACP上)轉(zhuǎn)移至E1-半胱-SH（CE上）。ACPSC=OCH2CH2CH3CEHSSO=CCH2CH2CH3CEACPHS轉(zhuǎn)位第05章脂類代謝-七版經(jīng)過7輪循環(huán)反應，每次加上一個丙二?；黾觾蓚€碳原子，最終釋出軟酯酸。CESO=CCH3ACPSC=OCH2—COO-CESO=CCH2CH2CH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

CESO=CCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

O-O=CCH2CH2CH2CH2CH2CH2CH3CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CH2CEACPHSHS+4H++4e-CO2CESO=CCH2CH2CH3ACPSC=OCH2—COO-

4H++4e-CO24H++4e-CO2第05章脂類代謝-七版軟脂酸合成的反應流程CH3CO-SHOOCCH2CO-SCH3CHCH2CO-SSHOHSHSHCH3CH=CHCO-SSHSHSH

OCH3C-S||SHNADP+NADPH⑥HSCoA乙酰S~CoA

①丙二單酰-SCoACoASH②NADP+NADPH④H2O⑤③CO2軟脂酸H2O進位鏈的延伸水解

OCH3C-S||SHCH3COCH2CO-SSHCH3CH2CH2CO-SSH第05章脂類代謝-七版軟脂酸合成的總反應:CH3COSCoA

+7HOOCH2COSCoA

+

14NADPH+H+CH3(CH2)14COOH+7CO2

+6H2O+8HSCoA+14NADP+

第05章脂類代謝-七版脫氫還原水合脫水脫氫還原硫解分裂縮合丙二酰-第05章脂類代謝-七版

合成氧化細胞中部位細胞質(zhì)線粒體酶系7種酶，多酶復合體或多酶融合體4種酶分散存在?；d體ACPCoA二碳片段丙二酸單酰CoA乙酰CoA電子供體（受體）NADPHFAD、NAD循環(huán)縮合、還原、脫水、還原氧化、水合、氧化、裂解β-羥脂?；鶚?gòu)型D型L型底物穿梭機制檸檬酸穿梭脂酰肉堿穿梭對HCO3及檸檬酸的要求要求不要求方向甲基到羧基羧基到甲基能量變化消耗7個ATP及14個NADPH，共49ATP。（7FADH2+7NADH-2ATP）共33ATP產(chǎn)物16碳酸以內(nèi)的脂肪酸。18碳酸可徹底降解第05章脂類代謝-七版軟脂酸的合成總圖第05章脂類代謝-七版脂肪酸生物合成的反應歷程β-烯丁酰ACPCH3COCH2CO-SACP

丁酰ACPCH3CH(OH)CH2CO-SACP

CH3CH=CH2C0-SACP

CH3CH2CH2C0-SACP

β-酮丁酰ACPβ-羥丁酰ACPCH3COCoACH3COACPHOOCCH3COACPHOOCCH3COCoACH3COCoACO2+ACPC2C2C2C2C2C2NADPHNADP+NADP+NADPHH2O

CH3(CH2)14CO-SACP+CO2ACP第05章脂類代謝-七版以丙二酰CoA為二碳單位供體，由NADPH+H+

供氫經(jīng)縮合、加氫、脫水、再加氫等一輪反應增加2個碳原子，合成過程類似軟脂酸合成，但脂酰基連在CoASH上進行反應，可延長至24碳，以18碳硬脂酸為最多。1.脂酸碳鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的延長（二）脂酸碳鏈的延長第05章脂類代謝-七版以乙酰CoA為二碳單位供體，由NADPH+H+供氫，過程與β-氧化的逆反應基本相似，需α-β烯酰還原酶，一輪反應增加2個碳原子，可延長至24碳或26碳，以硬脂酸最多。2.脂酸碳鏈在線粒體中的延長第05章脂類代謝-七版RCO-S-CoA+CH3CO-S-CoAβ-酮脂酰CoA硫解酶CoA-SHRCO-CH2CO-S-CoAL-β-羥脂酰CoA脫氫酶／NADPHRCHOH-CH2CO-S-CoAβ-烯脂酰CoA水化酶H2ORCH=CHCO-S-CoAβ-烯脂酰CoA還原酶／NADPHRCH2-CH2CO-S-CoA第05章脂類代謝-七版動物：有Δ4、Δ5、Δ8、Δ9去飽和酶，鑲嵌在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，脫氫過程有線粒體外電子傳遞系統(tǒng)參與。植物：有Δ9、Δ12、Δ15

去飽和酶H++NADHNAD+E-FADE-FADH2Fe2+

Fe3+

Fe2+

Fe3+

油酰CoA+2H2O硬脂酰CoA+O2NADH-cytb5

還原酶去飽和酶Cytb5（三）不飽和脂酸的合成第05章脂類代謝-七版亞油酸的合成第05章脂類代謝-七版軟油酸（16:1,△9）

油酸（18:1,△9）

亞油酸（18:2,△9、12）

α-亞麻酸（18:3,△9、12、15）

花生四烯酸（20:4,△5、8、11、14）

自身合成

從食物攝取

人體含有的不飽和脂酸主要有：DHA4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸第05章脂類代謝-七版1.代謝物的調(diào)節(jié)作用乙酰CoA羧化酶的別構(gòu)調(diào)節(jié)物抑制劑：軟脂酰CoA及其他長鏈脂酰CoA激活劑：檸檬酸、異檸檬酸進食糖類而糖代謝加強，NADPH及乙酰CoA供應增多，異檸檬酸及檸檬酸堆積，有利于脂酸的合成。大量進食糖類也能增強各種合成脂肪有關的酶活性從而使脂肪合成增加。（四）脂酸合成的調(diào)節(jié)第05章脂類代謝-七版2.激素調(diào)節(jié)

胰高血糖素腎上腺素生長素脂酸合成

﹣﹣TG合成胰高血糖素：激活PKA，使之磷酸化而失活胰島素：通過磷蛋白磷酸酶，使之去磷酸化而復活+

脂酸合成

胰島素

乙酰CoA羧化酶、脂酸合成酶、ATP-檸檬酸裂解酶、脂蛋白脂酶+

TG合成乙酰CoA羧化酶的共價調(diào)節(jié)：第05章脂類代謝-七版FA合成小結(jié)：部位：胞液原料；乙酰CoA（直接原料：丙二酰CoA）酶系：FA合成酶系限速酶：乙酰CoA羧化酶?；d體：ACP-SH一次循環(huán)：縮合、加氫、脫水、加氫－－延長2C供氫體：NADPH+H+(主要來自戊糖磷酸途徑)終產(chǎn)物：軟脂酸（即：棕櫚酸）第05章脂類代謝-七版

“反式脂肪酸”，又一健康殺手？反式脂肪酸（transfattyacids，TFA）又稱反式脂肪、反式酸，是所有含有反式雙鍵的不飽和脂肪酸的總稱。主要存在于植物奶油、起酥油等加工油脂，以及以這些油為原料制造的食品中，此外，小部分存在于自然條件下的反芻動物的肉和脂肪中。反式脂肪酸像飽和脂肪酸一樣，是“壞”的脂肪酸。反式脂肪酸主要產(chǎn)生于以下3個過程：①由液態(tài)油形成濃縮植物油（固化）的過程，即“氫化油”的

“氫化”過程。這個過程使不飽和脂肪酸為主的植物油引入氫分子，將液態(tài)不飽和脂肪酸變成易凝固的飽和脂肪酸，從而使植物油變成黃油一樣的半固態(tài)甚至固態(tài)。在這個過程中，有一部分剩余不飽和脂肪酸發(fā)生了“構(gòu)型轉(zhuǎn)變”，從天然的“順式”結(jié)構(gòu)異化成“反式”結(jié)構(gòu)，從而形成反式脂肪酸。②高溫加熱過程中，光、熱和催化劑作用使植物油脂肪酸異化成反式脂肪酸。③在自然界中，產(chǎn)生于牛等反芻動物的瘤胃內(nèi)微生態(tài)系統(tǒng)中共生微生物的生物氫化作用。第05章脂類代謝-七版反式脂肪酸主要存在于以下食物中：①所有含有“氫化油”或者使用“氫化油”油炸過的食品都含有反式脂肪酸。如油炸松脆食品、固化植物油，包括人造黃油、方便面、方便湯、快餐、冷凍食品、烘焙食物、餅干、薯片、炸薯條、早餐麥片、巧克力及各種糖果、沙拉醬等。②在天然食品如乳制品、牛肉等反芻動物肉類也存在微量?！?/p>

反式脂肪酸有哪些危害？①反式脂肪酸不但升高血液中被稱作為惡性膽固醇的LDL，同時還降低被稱作為良性膽固醇的HDL。這兩種變化都會引發(fā)動脈阻塞而增加心血管疾病的危險性。②反式脂肪酸增加糖尿病危險，用多不飽和脂肪酸代替膳食中的反式脂肪酸可以降低2型糖尿病的危險。③反式脂肪酸能通過胎盤及母乳轉(zhuǎn)運給胎兒，嬰兒及新生兒會因母親攝入反式脂肪酸而被動攝入,從而造成以下影響：容易患必需脂肪酸缺乏癥；對視網(wǎng)膜、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和大腦功能的發(fā)生、發(fā)展產(chǎn)生不利影響，從而影響生長發(fā)育。④可能會誘發(fā)腫瘤，部分研究證實反式脂肪酸與乳腺癌的發(fā)生成正相關。第05章脂類代謝-七版可以做到完全不攝取反式脂肪酸嗎？不可能！因為反式脂肪酸存在于許多食物中，如果要完全不攝食它，就意味著改變膳食模式，如不進食含有反式脂肪酸的乳制品及肉制品，這會導致其它許多必需營養(yǎng)素的攝入減少，而給健康造成危害。攝入多少反式脂肪酸是過量？目前國內(nèi)外正在研究以確定一個具體的數(shù)據(jù)，但是，總的原則是，進食的越少越好，因為許多含有反式脂肪酸的食物并不是我們健康必需的食物，如快餐、烘焙食物、薯片、炸薯條等。我國沒有這方面的研究報道，美國一項調(diào)查結(jié)果顯示美國成人反式脂肪酸的平均每日攝入量在5.8g左右，占其總能量的2.6%。美國FDA建議應減少反式脂肪酸的攝入。怎樣辨別食物中是否含有反式脂肪酸以及如何避免？首先，看食品的配料清單，如果含有“人造奶油”、“色拉油”、“起酥油”、“氫化植物油”、“部分氫化植物油”等，那么該食品就含有反式脂肪酸。在購買時應盡量避免。其次，自我控制，養(yǎng)成良好的膳食習慣，避免大量進食薯條等油炸食品。第05章脂類代謝-七版如果在一份看上去“大油大肉”的濃汁肉排和一盤用人造脂肪做出來的炸薯條之間進行取舍，那么選擇前者更有利于健康。第05章脂類代謝-七版目前反式脂肪酸沒有列在現(xiàn)行的食品營養(yǎng)標簽中，但有其他方法確定產(chǎn)品中是否含反式脂肪酸。最好的方法是看食品組分，如果一種食品標示使用轉(zhuǎn)化脂肪，氫化棕櫚油，人造植物黃油等等，那么這種產(chǎn)品含反式脂肪酸。

此外，食品包裝成分種類標示一般是依按含量高低順序排列，如果以上名稱出現(xiàn)在產(chǎn)品前面，可推測反式脂肪含量高。

第05章脂類代謝-七版常見含反式脂肪酸的加工食品有：珍珠奶茶，薯條，薯片；蛋黃派或草莓派；大部分餅干；方便面；泡芙，薄脆餅，油酥餅，麻花；巧克力，沙拉醬；奶油蛋糕，奶油面包；冰淇淋；咖啡伴侶或速溶咖啡。據(jù)報道：目前市面的珍珠奶茶多是用奶精、色素、香精和木薯粉(指奶茶中的珍珠)及自來水制成。而奶精主要成分氫化植物油，是一種反式脂肪酸。專家指出：每天一杯500毫升珍珠奶茶中反式脂肪酸含量已超出正常人體承受極限，飲用者易患心血管疾病。記者暗訪得知：1公斤奶精可調(diào)配100杯奶茶，其成本只有4至6角錢，而售價高達3至6元不等?？芍^一本萬利。第05章脂類代謝-七版脂肪組織：主要以葡萄糖為原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。四、甘油三酯的合成代謝肝臟：肝內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的TG，組成VLDL入血。小腸粘膜：利用脂肪消化產(chǎn)物再合成脂肪。（一）合成部位第05章脂類代謝-七版甘油和脂酸主要來自于葡萄糖代謝CM中的FFA（來自食物脂肪）甘油一酯途徑（小腸粘膜細胞）甘油二酯途徑（肝、脂肪細胞）（二）合成原料（三）合成基本過程第05章脂類代謝-七版甘油二酯途徑酯酰CoA轉(zhuǎn)移酶

CoAR1COCoA

酯酰CoA

轉(zhuǎn)移酶

CoAR2COCoA磷脂酸磷酸酶Pi

酯酰CoA

轉(zhuǎn)移酶

CoAR3COCoA第05章脂類代謝-七版3-磷酸甘油主要來自糖代謝。肝、腎等組織含有甘油激酶，可利用游離甘油。甘油激酶（肝、腎）ATPADP第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版脂肪肝脂肪肝：肝內(nèi)脂肪含量＞10%原因：①磷脂合成不足，導致VLDL合成障礙②脂肪來源過多治療：提供磷脂合成的原料——磷脂、膽堿、甲硫氨酸、VitB12、CTP第05章脂類代謝-七版五、幾種多不飽和脂酸衍生物具有重要生理功能前列腺素(prostaglandin,PG)血栓噁烷(thromboxane,TX)白三烯(leukotrienes,LT)/pr?st?`gl?ndin//`?r?mb?k?sein//lju:k?u`traii:ns/第05章脂類代謝-七版具二十碳的不飽和脂酸，以前列腺酸為基本骨架具一個五碳環(huán)和兩條側(cè)鏈花生四烯酸（20:4△5，8，11，14）前列腺酸（一）前列腺素、血栓噁烷、白三烯的化學結(jié)構(gòu)及命名前列腺素(PG)第05章脂類代謝-七版PG根據(jù)五碳環(huán)上取代基和雙鍵位置不同，分9型：第05章脂類代謝-七版根據(jù)R1及R2兩條側(cè)鏈中雙鍵數(shù)目的多少，PG又分為1、2、3類，在字母的右下角提示。第05章脂類代謝-七版第05章脂類代謝-七版有前列腺酸樣骨架，但五碳環(huán)為含氧的噁烷代替。血栓烷(TX)第05章脂類代謝-七版分子中有四個雙鍵,三個共軛雙鍵。(LTB4)白三烯(LT)第05章脂類代謝-七版

合成部位：

合成原料：

合成過程：1.前列腺素及血栓烷的合成（二）PG、TX、LT的合成PG：除紅細胞外的全身各組織TX：血小板花生四烯酸第05章脂類代謝-七版2.白三烯的合成花生四烯酸

氫過氧化廿碳四烯酸(5-HPETE,5-hydroperoxy-eicotetraenoicacid)

脂過氧化酶（lipoxygenase）脫水酶白三烯(LTA4)LTB4、LTC4、LTD4及LTE4等第05章脂類代謝-七版PGE2誘發(fā)炎癥，促局部血管擴張。PGE2、PGA2

使動脈平滑肌舒張而降血壓。PGE2、PGI2抑制胃酸分泌，促胃腸平滑肌蠕動。PGF2α使卵巢平滑肌收縮引起排卵，使子宮體收縮加強促分娩。1.PG（三）PG、TX及LT的生理功能第05章脂類代謝-七版2.TXPGF2、TXA2強烈促血小板聚集，并使血管收縮促血栓形成，PGI2、PGI3對抗它們的作用。TXA3促血小板聚集，較TXA2弱得多。第05章脂類代謝-七版3.LTLTC4、LTD4及LTE4被證實是過敏反應的慢反應物質(zhì)。LTD4還使毛細血管通透性增加。LTB4還可調(diào)節(jié)白細胞的游走及趨化等功能，促進炎癥及過敏反應的發(fā)展。第05章脂類代謝-七版第四節(jié)

磷脂的代謝

MetabolismofPhospholipid第05章脂類代謝-七版磷脂的結(jié)構(gòu)和功能甘油磷脂的合成與分解代謝鞘磷脂的合成與分解代謝本節(jié)主要內(nèi)容：第05章脂類代謝-七版定義：含磷酸的脂類稱磷酯。甘油磷脂：由甘油構(gòu)成的磷酯（體內(nèi)含量最多）鞘磷脂：由鞘氨醇構(gòu)成的磷脂X指與磷酸羥基相連的取代基，包括膽堿、水、乙醇胺、絲氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等。FAFAPiX

甘油FAPiX鞘氨醇一、含磷酸的脂類被稱為磷脂分類：第05章脂類代謝-七版相同的組成成份(分子數(shù))不同或不盡相同的組成成份磷酸脂酸醇類其他成分甘油磷脂12甘油膽堿、乙醇胺、絲氨酸、肌醇等鞘磷脂11鞘氨醇膽堿甘油磷脂與鞘磷脂的分子組成第05章脂類代謝-七版生物膜的結(jié)構(gòu)——磷脂雙分子層

第05章脂類代謝-七版脂質(zhì)體脂溶性介層水溶性介層剖面外形第05章脂類代謝-七版（一）由甘油構(gòu)成的磷脂統(tǒng)稱為甘油磷脂組成：甘油、脂酸、磷酸、含氮化合物結(jié)構(gòu)：功能：含一個極性頭、兩條疏水尾，構(gòu)成生物膜的磷脂雙分子層。常為花生四烯酸X=膽堿、水、乙醇胺、絲氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等第05章脂類代謝-七版磷脂雙分子層的形成第05章脂類代謝-七版機體內(nèi)幾類重要的甘油磷脂第05章脂類代謝-七版(cephalin)(lecithin)磷脂酰肌醇

(phosphatidylinositol)磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine)第05章脂類代謝-七版心磷脂(cardiolipin)第05章脂類代謝-七版(二)由鞘氨醇或二氫鞘氨醇構(gòu)成的磷脂稱為鞘磷酯鞘氨醇的氨基通過酰胺鍵與1分子長鏈脂酸相連形成神經(jīng)酰胺(ceramide)，為鞘脂的母體結(jié)構(gòu)。第05章脂類代謝-七版鞘脂(sphingolipids)含鞘氨醇(sphingosine)或二氫鞘氨醇的脂類。第05章脂類代謝-七版X＝磷脂膽堿、磷脂乙醇胺、單糖或寡糖按取代基X的不同，鞘脂分為：鞘糖酯、鞘磷脂第05章脂類代謝