腸道血管性疾病診療規(guī)范2022版

腸道血管性疾病診療規(guī)范2022版

腸道缺血是指內(nèi)臟血供不能滿足腸道代謝需求所致的腸組織缺血性損傷。全球發(fā)病率

（2~3）/10萬，老年人發(fā)病率升高,70%為女性。

腸道血供約占心排血量的30%。一般情況下，腸系膜毛細血管20%開放就能維持正常

氧供。腸系膜缺血時，腸道血流受交感神經(jīng)系統(tǒng)和全身（血管緊張素n、血管升壓素）或

局部（前列腺素、白三烯）體液因子調(diào)節(jié)，可自行下調(diào)正常血供的75%長達12小時，且具

開放新側(cè)支循環(huán)血管及提高氧合解離等保護性代償反應。隨缺血時間延長，廣泛的腸系膜

血管收縮將不可逆，即使糾正了潛在疾病，低氧及再灌注損傷、氧自由基產(chǎn)生、內(nèi)皮合成

一氧化氮減少、細胞炎癥反應上調(diào)等全身炎癥反應也可導致微血管及終末器官的損害。起

初,終末器官的損害累及黏膜，但損害可由黏膜潰瘍進展至透壁性壞死（壞疽）。一些缺血

腸段可通過纖維化而愈合（狹窄）。即使缺血早期階段，腸道細菌經(jīng)由腸道黏膜易位致菌血

癥更或膿毒血癥發(fā)生。

腸缺血臨床表現(xiàn)取決于受累腸管范圍、程度、持續(xù)時間、吻合支豐富程度與可能形成的

側(cè)支循環(huán)狀況等。

一、慢性腸系膜缺血

慢性腸系膜缺血（chronicmesentericischemia,CMI）又稱腹（腸）絞痛，內(nèi)臟動脈粥樣

硬化狹窄是導致絕大多數(shù)CMI的病因。

【病因】

主要是高齡及能引起粥樣硬化的各種高危因素。血管炎及主動脈動脈瘤偶爾也可成為

慢性腸系膜缺血的病因。粥樣硬化狹窄通常累及供應腸道血供的2支或3支內(nèi)臟動脈的起

始部。

【臨床表現(xiàn)】

臨床表現(xiàn)為發(fā)作性的缺血性腹痛。腹痛常位于上腹部或中腹部，一般在餐后30~6。分

鐘發(fā)作，持續(xù)1~3小時。由于懼怕進食后腹痛，因此進食減少伴體重明顯減輕。惡心、嘔

吐、腹脹、腹瀉、便秘也會出現(xiàn)。一些患者表現(xiàn)吸收不良伴脂肪瀉，或不能解釋的胃十二

指腸潰瘍，小腸活檢發(fā)現(xiàn)微絨毛萎縮，非特異性上皮細胞變扁平。腹部柔軟，疼痛發(fā)作期

亦無壓痛。腹部檢查可能聽到收縮期雜音。

【診斷】

多普勒彩超發(fā)現(xiàn)病灶常在血管近端,血流通過明顯狹窄區(qū)域時流速會增快。三維重建動

態(tài)CT血管成像（computedtomographyangiography,CTA）對腸道缺血診斷準確率高達95%~

100%。氣囊張力測定法可檢測到腸缺血者腸壁內(nèi)pH減低。動脈造影可見2支或3支腹主動

脈大分支有明顯狹窄及側(cè)支循環(huán)證據(jù)，確認解剖學發(fā)現(xiàn)與癥狀是否相吻合非常重耍。

【治療】

內(nèi)科治療可給予擴血管藥物，如鈣通道阻滯劑（硝苯地平等）對部分患者有效。外科手

術(shù)包括旁路術(shù)、動脈內(nèi)膜切除術(shù)和血管重建術(shù)等。氣囊導管擴張術(shù)和/或支架置入提供了非

手術(shù)治療的可能性。

二、急性腸系膜缺血

急性腸系膜缺血（acutemesentericischemia,AMI）不常見，隨著人口老齡化及心血管

疾病的增加，本病發(fā)病率也在增長。'

AMI中腸系膜上動脈栓塞（superiormesenlericarteryembolus,SMAE）最常見（占

40%-50%）,其他依次為非閉塞性腸系膜缺血（non-occlusivemesentericischemia,NOMI）

（占25%）、腸系膜上動脈血栓形成（superiormesentericarterythrombosis,SMAT）（占

10%）、腸系膜靜脈血栓形成（mesentericvenousthrombosis,MVT）（占10%）、局灶性節(jié)

段性小腸缺血（focalsegmentalischemia,FSI）（占5%左右）。

【病因】

SMAE多見于心房顫動、新發(fā)的心肌梗死、心臟瓣膜疾病和新近心血管插管術(shù)等所致

的栓塞性血栓形成。SMAT主要的病變基礎(chǔ)為動脈硬化，其他尚有主動脈瘤、血栓閉塞性

脈管炎、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎和風濕性血管炎等。低血容量或心排血量突然降低、心律不齊、

血管收縮劑或過量利尿劑為常見的誘因。N0MI的病因為大劑量血管升壓素、低血容量性

休克、充血性心力衰竭、嚴重心律失常、可卡因過量致收縮壓降低或血管痙攣引起小腸動

脈血流不足。MVT常有高凝狀態(tài)（如抗凝血酶皿、蛋白C和S缺乏及真性紅細胞增多癥、

癌癥）、腸系膜上靜脈損傷（外傷、手術(shù)、放療、門-腔靜脈分流術(shù)后）、局部炎癥改變（如

胰腺炎、憩室炎和膽道系統(tǒng)感染）、長期服用避孕藥等。近半數(shù)患者有周圍靜脈血栓性炎癥

病史。FSI一般由粥樣硬化性栓子、絞窄性疝、血管炎、腹部鈍性外傷、放射及口服避孕

藥等引起。

【臨床表現(xiàn)】

（-）腸系膜上動脈栓塞（SMAE）腸系膜上動脈（SMA）主干口徑較大，與腹主動

脈呈傾斜夾角，栓子易于進入。大約15%栓子位于SMA開口處,50%左右在結(jié)腸中動脈開

口處（SMA最大的分支）。1/3患者以往有栓塞史。

本病起病急，早期有臍周或上腹部突然發(fā)作的劇痛，但腹軟，甚至無壓痛，“病征不符”

是其典型臨床表現(xiàn)。6~12小時后，腸肌麻痹、持續(xù)性腹痛，腸鳴音減弱，腸黏膜可發(fā)生壞

死或潰瘍,導致便血或嘔吐咖啡樣物。此時如解除血管阻塞，腸缺血尚可恢復。12小時后

如出現(xiàn)腹膜刺激征或腹部包塊、腸鳴音消失、發(fā)熱、脈速等，提示病變已不可逆。如栓塞發(fā)

生在分支，側(cè)支循環(huán)較好，急性發(fā)病后可自行緩解。

（-）腸系膜上動脈血栓形成（SMAT）血栓形成最常見于SMA開口處附近。由于發(fā)

病前SMA已有病變，進展較慢，故有一定程度側(cè)支循環(huán)形成。臨床上可分為慢性、亞急

性和急性三種類型。慢性者常表現(xiàn)為餐后腹痛、體重下降。急性者臨床表現(xiàn)可與SMAE

相似，但腹痛程度沒有SMAE劇烈。近1/3的患者在急性發(fā)作前有慢性腸系膜缺血的癥狀

及病史。如果SMA或重要的側(cè)支血管阻塞，則缺血或梗死的部位較廣，病變范圍可從十二

指腸到橫結(jié)腸。

（三）非閉塞性腸系膜缺血（N0M1）腸系膜血管血流量下降,血管床呈收縮狀態(tài)。

如時間稍長,即使原發(fā)因素已被解除，但系膜血管仍持續(xù)收縮。臨床上有腹痛、胃腸道排空

癥狀。少數(shù)患者無腹痛，但有明顯腹脹。如出現(xiàn)嚴重腹痛、嘔吐咖啡樣物或便血,尤其有

腹膜刺激征時，常提示病變已進入腸梗死階段，甚至已有穿孔或腹膜炎。

（四）腸系膜靜脈血栓形成（MVT）起病有急性、亞急性和慢性之分。急性MVT

發(fā)病與SMAT相似，但癥狀持續(xù)時間更長。亞急性MVT常有腹部不適、厭食、大便習慣

改變等先驅(qū)癥狀，最常見的臨床表現(xiàn)是發(fā)熱、腹脹、大便隱血試驗陽性。隨病情進展而出

現(xiàn)腹痛加?。ㄏ赂共孔畛Ｒ姡?、嘔吐、血便、嘔吐咖啡樣物、腹膜刺激征甚至循環(huán)衰竭。腹

腔穿刺如抽到血性腹水,提示腸管己有壞死。慢性MVT多數(shù)無癥狀,如門靜脈被累及，則

可見門靜脈高壓征象。

（五）局灶性節(jié)段性小腸缺血（FSI）臨床表現(xiàn)多樣，因有豐富的側(cè)支循環(huán)，不會引

起全層壞死，無致命性并發(fā)癥。有三種臨床表現(xiàn):①急性小腸炎酷似闌尾炎;②慢性小腸炎

酷似克羅恩病;③腸梗阻,常伴細菌過度生長和盲祥綜合征。

【診斷】

（-）血管造影選擇性腸系膜血管造影以往是AMI診斷的“金標準”，目前是基礎(chǔ)治

療的重要部分。不僅可診斷AMI及其病因，還可經(jīng)導管應用血管擴張劑以松弛收縮的內(nèi)臟

血管，如是閉塞性疾病，還有助于制訂血管再通方案。閉塞性病變的血管造影可見充盈缺

損。N0M1的造影顯示動脈本身無阻塞，但其主干或其分支有普遍或節(jié)段性痙攣，腸壁內(nèi)

血管充盈不佳為其特征性表現(xiàn)。

（-）CT/CTA和MRI/MRA

I.常規(guī)CT檢查對AMI,特別是MVT有一定診斷價值，但是早期表現(xiàn)無特異性,而壞死

和壞疽則是后期表現(xiàn)。

2.CTA三維重建動態(tài)CTA對腸道缺血診斷準確率高達95%-100%,被推薦為腸道缺血的

首選影像學診斷方法?？砂l(fā)現(xiàn)血管狹窄或堵塞的程度及與分支血管的關(guān)系，提示栓子可能

的來源及其他腹部結(jié)構(gòu)異常病理改變，如腸壁增厚、腸系膜合股、腸壁積氣征、腹腔游離

氣體和門靜脈積氣等。

3.MRI主要顯示動脈主干病變。

4.磁共振血管成像（magneticresonanceangiography,MRA）是另一種診斷腸系膜缺血

的新方法。MRA與CTA或動脈造影相比較，其主要優(yōu)點是沒有腎毒性。然而對繼發(fā)于低

血容量NOMI或遠端栓塞性疾病的診斷價值有限。

（三）腹部X線片缺血早期可見腸壁水腫（“拇紋征”）,病程進展可見腸壁、門

脈系統(tǒng)積氣，發(fā)現(xiàn)腹腔游離氣體提示腸穿孔。主動脈及其分支鈣化提示動脈粥樣硬化病。

（四）多普勒超聲可作為篩查方法及治療后監(jiān)測,SMA高峰值流速對腸系膜缺血的

陽性診斷率近80%,陰性結(jié)果可排除腸系膜缺血。

（五）內(nèi)鏡疑診腸系膜缺血累及結(jié)腸，腸鏡檢查有診斷價值。

【治療】

（-）AMI的治療原則恢復血容量、糾正AMI可能病因、避免使用所有血管收縮藥物。

靜脈應用廣譜抗生素（覆蓋革蘭氏陰性菌及厭氧菌）以預防細菌通過缺血腸黏膜轉(zhuǎn)位引起

敗血癥。

（-）血管擴張劑臨床擬診為AMI或NOML并排除其他急腹癥者，立即經(jīng)導管罌粟

堿灌注，以60mg作為初始劑量，隨后30~60mg/h持續(xù)輸注12-48小時，以擴張腸系膜血

管，改善血流，可避免腸切除或減少切除范圍。

（三）溶栓抗凝治療任何確診AMI、進展CMI及腸系膜靜脈缺血患者均需盡早全身

抗凝治療（如靜脈用肝素）以預防血塊圍繞栓子擴展并防止其進一步栓塞至小腸或其他器

官（如腦、冠狀動脈、腎、四肢）?？鼓话阈g(shù)前終止，術(shù)后24-48小時恢復使用，具體

視術(shù)中情況而定。由于MVT病變有復發(fā)性，故需常規(guī)給予抗凝治療，有主張在關(guān)腹前或

術(shù)后12小時內(nèi)開始肝素抗凝治療，而后改為口服抗凝劑，治療3~6個月?？鼓委熎陂g要

定期監(jiān)測凝血酶原時間。

（四）血管修復術(shù)和外科手術(shù)血管修復術(shù)包括取栓術(shù)、血管成形術(shù)和支架置入術(shù)，

可使95%的CMI患者癥狀緩解。AMI缺血不嚴重或伴嚴重合并癥致開腹手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生

率及死亡率高的患者亦可考慮血管修復術(shù)。當AMI患者出現(xiàn)腹膜刺激征時，應進行剖腹

探查。外科干預包括切除壞死和穿孔的腸段、栓子切除術(shù)、溶栓術(shù)、血管成形、支架置入、

內(nèi)膜切除和旁路手術(shù)等。如手術(shù)時對某些腸段能否存活不能肯定，則應于24-48小時進行

第二次手術(shù)，術(shù)前應用抗生素、補液和糾正嚴重并發(fā)癥，以最大限度保住存活腸段。FSI的

治療是切除累及的腸段。

【預后】

AMI發(fā)展到腸壞死，死亡率可高達60%~70%。如能早期診斷治療，生存率可明顯改

善?？傮w而言，結(jié)腸缺血的預后比小腸缺血的預后好得多。腸系膜靜脈血栓形成的預后比

急性原發(fā)動脈性腸系膜缺血累及小腸的預后也好得多。

三、結(jié)腸缺血

結(jié)腸缺血（colonischemia,CI）或缺血性結(jié)腸炎（ischemiccolitis,IC）是指由于各種原

因引起結(jié)腸某腸段血供減少，不足以維持細胞正常代謝，從而引起結(jié)腸缺血的疾病狀態(tài)。

90%以上的CI患者年齡大于60歲，女性患者相對多見。

【病因】

體循環(huán)變化、腸系膜血管器質(zhì)性或功能性病變均可導致CI,而直接病因多為局部灌注不

足及再灌注損傷。危險因素包括合并有心血管疾病、糖尿病、腸易激綜合征和便秘史。相

對少見的病因包括高凝狀態(tài)、醫(yī)源性結(jié)扎腸系膜下動脈（inferiormesentericartery,IMA）、

栓塞、血管炎（特別是系統(tǒng)性紅斑狼瘡）、鐮狀細胞病及任何能引起結(jié)腸梗阻的病因，包括

腸道腫瘤、糞石、腹腔嵌頓性疝、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊等。其他更少見的相關(guān)因素包括長途奔

跑、腹腔內(nèi)炎癥或感染性疾病。藥物（可致便秘藥物、免疫調(diào)節(jié)劑、違禁藥品等）也可導

致與CI相同或類似的損傷。

【分類】

CI腸道損傷類型分為可逆性與非可逆性損傷?？赡嫘該p傷包括結(jié)腸病（上皮下出血或

水腫）和結(jié)腸炎（潰瘍）。非可逆性損傷包括腸壁壞疽、暴發(fā)型結(jié)腸炎、腸腔狹窄等。慢性

缺血性結(jié)腸炎和細菌移位所致復發(fā)性膿毒血癥為罕見的腸道非可逆性損傷表現(xiàn)。

【臨床表現(xiàn)】

CI常表現(xiàn)為左下腹部突發(fā)痙攣性疼痛，排便急迫感,24小時內(nèi)排鮮紅色或暗紅色血便

甚或血性腹瀉。腹痛常先于便血出現(xiàn)，通常為輕至中度腹痛，而孤立性右半結(jié)腸缺血

臨床評估，生命體征，血清學(白細胞、血紅蛋白、尿索孤、乳酸脫氣悔、電解質(zhì))

輕度中度駁度

懷疑CI且伴不超過3個提示預后懷疑CI且存在超過3個危險因素?者或

不良的危險因素.存在以下情況者：體檢發(fā)現(xiàn)腹膜刺激

t體征、影像學提示門靜脈積氣、腸鏡

腹部和盆腔cm查發(fā)現(xiàn)壞疽、全結(jié)腸累及或存在IRCI

CT或腸鏡考慮CTA、MRA或腸系膜血管康］

無

，見IRCI

考慮結(jié)腸鏡考慮CTA血管［轉(zhuǎn)xicu)［急診瓢評估)

檢查及組織血MRA閉塞

支持治療,糾正心

支持

治療血管病變,容量復

，

糾正

血

管

心蘇，廣譜抗生素

容

病變

量

，

廣

第

復蘇［盡可能手術(shù)治療)

，

抗生

觀察及支持治療~)素

圖15-6-14-1結(jié)腸缺血的診治流程

*提示預后不良的危險因素：男性，低血壓(收縮壓<90mmHg),心動過速(心率〉100次/min),腹痛但不伴有直腸出

血，血尿素氮(BUN)>20mg/dl,血紅蛋白(Hb)V120g/L,乳酸脫氫酶(LDH)A35OIU/L,血鈉V136mmol/L,白細胞

9

>15xl0/Lo

(isolatedright-colonischemia,IRCI)常僅表現(xiàn)為急性、嚴重腹痛。受累腸段部位可有壓痛。

大多數(shù)患者臨床癥狀于2~3天內(nèi)緩解，結(jié)腸病變在卜2周內(nèi)痊愈.壞疽型結(jié)腸炎的特點是

進行性加重的腹部壓痛、反跳痛、肌抵抗、體溫升高及麻痹性腸梗阻。暴發(fā)型全結(jié)腸炎可

表現(xiàn)為突發(fā)的、急速進展的腹膜炎征象。

【診斷與鑒別診斷】

腹部CT檢查為可疑CI的首選影像學檢查方法，同時可評估病變范圍，腸壁增厚、水

腫及“拇紋征”提示診斷。發(fā)現(xiàn)腸壁積氣和門靜脈腸系膜靜脈氣體，則提示透壁性梗死的存

在。疑診IRCI可行CTA或血管造影。CI診治流程見圖15-6-14-1。

如疑為CI且CT發(fā)現(xiàn)節(jié)段性腸壁增厚，應在發(fā)病48小時內(nèi)實施結(jié)腸鏡檢查。疾病早期

可僅見黏膜充血、水腫、紅斑和黏膜質(zhì)脆，隨著病變的加重可出現(xiàn)廣泛糜爛、出血、潰瘍

和腸腔狹窄，暗紫色腸黏膜伴紫藍色出血性結(jié)節(jié)常提示壞疽。沿結(jié)腸縱軸分布的孤立線性

紅斑伴糜爛和/或潰瘍則更傾向于CI的診斷。

CI好發(fā)于左半結(jié)腸,其由IMA供血，管徑相對狹窄,與腹主動脈呈銳角,影響血流速度，

尤其是在各動脈供血相交區(qū)域，如結(jié)腸脾曲和乙狀結(jié)腸，前者存在SMA、IMA的吻合點

(Griffith15point),后者為IMA的乙狀結(jié)腸最末分支(Sudeck'spoint)。這些部位血管發(fā)育不

全或缺如，易導致狹窄，故缺血好發(fā)于此。直腸由IMA和直腸動脈雙重供血，較少發(fā)生缺

血性梗死。

約10%的CI累及右半結(jié)腸，右半結(jié)腸的動脈血供來自SMA的回結(jié)腸動脈分支，發(fā)病

時可同時伴有末端回腸缺血并導致小腸壞死。常為亞急性過程,死亡率可高達50%以上.

CI需與克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、感染性腸炎和結(jié)腸癌等能引起腹痛、便血的疾病相

鑒別。本病與潰瘍性結(jié)腸炎的區(qū)別在于直腸很少受累,且病變黏膜與正常黏膜分界清楚。

【治療】

確診CL患者應結(jié)合病因、并發(fā)癥等,視病情緩急給予相應治療。大部分CI患者可在控

制原發(fā)病和去除危險因素的基礎(chǔ)上常規(guī)支持治療，禁食、停用可疑藥物（包括縮血管藥物）、

補液、擴血管和改善微循環(huán)等，必要時胃腸減壓、肛管排氣等。對中、重度CI應考慮應

用廣譜抗生素治療。有癥狀及體征提示腸壞死、穿孔、大量出血或狹窄形成時考慮外科手

術(shù)治療（見圖32-6-14-1）0

四，其他腸道血管疾病

（一）腸系膜上動脈壓迫癥見本篇第五章第六節(jié)“十二指腸壅積癥”。

（二）血管炎許多血管炎綜合征可以累及胃腸道，同時常伴有其他內(nèi)臟受累。

1-結(jié)節(jié)性多動脈炎結(jié)節(jié)性多動脈炎（polyarteritisnodosa,PAN）患者消化道發(fā)生率高達

50%,約2/3患者有胃腸道癥狀，常見有腹痛并餐后加重、惡心、嘔吐、腹瀉、血便、梗阻；

常合并腸潰瘍、出血（黏膜或黏膜下血管缺血）、腸壁缺血壞死及穿孔（系膜血管缺血）。小

腸比大腸易受累（詳見第二十二篇第九章第二節(jié)“大血管炎”）。

2.過敏性紫瘢IgA血管炎（IgAvasculitis,IgAV）,既往稱之為過敏性紫瘢

（Henoch-Schonleinpurpura）（詳見第十六篇第七章第三節(jié)“過敏性紫瘢"）,50%-85%累及胃

腸道，腹痛最為常見，稱為“腹型紫瘢”。表現(xiàn)為典型的絞痛,12%-19%以腹痛為首發(fā)癥狀，

其他癥狀包括腹瀉、便血和嘔吐，可出現(xiàn)腸套疊、梗阻、穿孔。內(nèi)鏡檢查對早期診斷有無

可替代價值，內(nèi)鏡下可見黏膜充血、發(fā)紅、瘀點、多發(fā)潰瘍、結(jié)節(jié)樣改變和血腫樣隆起。

3.Wegener肉芽腫（壞死性肉芽腫性血管炎）是原因未明的全身性血管炎，可累及中小

動脈，肉芽腫性炎癥累及胃腸道并不多見，但可能引起腸道缺血、出血或穿孔。

4.其他累及腸道的血管炎還包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡（sys-temiclupuserythematosus,SLE）

（2%）、類風濕關(guān)節(jié)炎血管炎（1%）、血栓閉塞性脈管炎（Buergerdisease）、白塞病（Behcet

disease）、嗜酸性肉芽腫性多血管炎（eosinophilicgranulomatosiswithpolyangiitis,EGPA）（詳見

第二十二篇第三章“系統(tǒng)性紅斑狼瘡"，第九章“原發(fā)性血管炎”，第十章“白塞病”）0

（三）結(jié)腸和小腸杜氏?。╠ieulafoydisease）其病理特點是小的黏膜缺損伴其基底部有

一支粗大扭曲的小動脈，該小動脈穿破黏膜進入腸腔內(nèi)，通常位于食管胃連接處近端6cm

范圍內(nèi)。類似的病灶還可見于直腸、結(jié)腸、小腸，食管很少見。此病臨床表現(xiàn)為反復的、

突發(fā)的大出血。急診內(nèi)鏡可發(fā)現(xiàn)很小的血管瘤樣突起，但出血停止后可馬上變得很不明顯。

未發(fā)現(xiàn)潰瘍者需反復行內(nèi)鏡檢查以明確診斷。結(jié)合病史及動脈造影顯示粗大扭曲動脈可考

慮本病。內(nèi)鏡下治療包括注射、電凝、環(huán)扎或止血鉗夾，有時需手術(shù)治療。

(四)腸道血管發(fā)育不良(intestinalangiodysplasia)又稱動靜脈畸形或血管擴張癥，是

一種位于腸道黏膜層或黏膜下層的薄壁的、擴張的紅色血管結(jié)構(gòu)，常累及鄰近的小靜脈、毛

細血管及小動脈。

臨床特點是反復發(fā)作消化道出血和缺鐵性貧血。大多數(shù)病變(54%~100%)位于盲腸、

升結(jié)腸,40%~75%患者有多發(fā)病灶,11%~20%患者同時存在小腸病變。

腸道血管發(fā)育不良的內(nèi)鏡檢查陽性率為60%左右。在無嚴重失血情況下，內(nèi)鏡可見病

變平坦或稍高出黏膜，紅色，一般直徑為2-10mm,圓形、星狀或有明顯的蕨樣邊緣，可有

顯著的供血血管。內(nèi)鏡檢出病變且有活動性出血或有血塊黏附是腸道血管發(fā)育不良出血的

依據(jù).對大量出血者，動脈造影為首選，其主要征象有:①動脈期可見血管叢;②動脈后期

可見靜脈早期顯影;③充盈的靜脈延遲排空。動脈造影在腸腔內(nèi)看到外溢的造影劑可確定

它是出血原因。

單發(fā)病變可采用內(nèi)鏡下就等離子體凝固術(shù)(argonplasmaco-agulation.APC)、注射硬化劑、

激光及止血夾等治療?藥物治療包括雌激素、孕激素、沙利度胺治療，但療效有待進一步肯

定。對急性大量出血或經(jīng)內(nèi)科治療無效者應考慮手術(shù)治療。

(五)先天性動靜脈畸形(congenitalarteriovenousmalformation)病變可發(fā)生在任何部

位，以四肢多見。腸道病變主要在直腸和乙狀結(jié)腸。病灶可很小，也可累及一段腸段。組織

學改變是黏膜下動脈和靜脈之間有持續(xù)性的先天性交通，特征性改變是靜脈的“動脈化”，

病程較長時可見動脈擴張伴萎縮和硬化。動脈造影是主要的診斷方法。伴有出血的大病灶

需要切除累及的腸段，較小病灶可內(nèi)鏡治療。

(六)其他血管擴張

1.遺傳性出血性毛細血管擴張癥又稱為奧斯勒-韋伯-朗迪病(Osler-Weber-Rendu

disease),本病是一種常染色體顯性的家族性病變。