慢性粒細胞性白血病課件

慢性粒細胞性白血病匯報人：小1貓匯報時間：202X定義起源于造血干細胞的惡性骨髓增生性疾病1、病程進展慢2、外周血粒細胞顯著增加3、脾大4、絕大多數Ph染色體和/或BCR/ABL基因陽性5、多因急變死亡臨床表現慢性期臨床特點：中年多見，起病緩慢，常無自覺癥狀全身癥狀：乏力低熱盜汗消瘦器官浸潤：肝脾腫大，巨脾胸骨壓痛白細胞淤滯癥：白細胞>200×109/出現頭暈言語不清中樞神經系統(tǒng)出血實驗室檢查血象粒細胞顯著增加,白細胞總數增高20×109/L至100×109/L以上,早期多在50×109/L以下。分類：中性粒細胞增多，可見各階段粒細胞，以中幼、晚幼及桿狀核粒細胞居多，原始粒細胞＜10%。嗜酸、嗜堿性粒細胞也增多。血小板早期大多正常，少數增多，晚期減少實驗室檢查骨髓象增生明顯-極度活躍，粒/紅比例增加,粒系自中幼粒以下個階段明顯增加，原始粒細胞<10%中性粒細胞堿性磷酸酶（NAP）減低或陰性實驗室檢查細胞遺傳學：90%以上患者的血細胞中出現ph′染色體：t(9;22)(q34;q11),可查見bcr/abI融合基因實驗室檢查血液生化

化療后血清及尿中尿酸濃度增高血清LDH增加臨床分期慢性期(ChronicPhase,CP)：病情穩(wěn)定，持續(xù)1-4年加速期(AcceleratedPhase,AP)：數月到數年發(fā)熱、脾臟進行性腫大、貧血、出血慢性期有效藥物失效血/骨髓原+早幼粒細胞>10%外周血嗜堿粒細胞>20%血小板進行性減少或增高其他染色體異常臨床分期急變期(BlasticPhase,BP)：預后極差，數月內死亡終末期，同急性白血病，大多急粒變診斷脾大血象骨髓象Ph染色體陽性（極少部分CML陰性，部分ALL陽性）bcr/abI融合基因鑒別診斷脾腫大鑒別：血吸蟲病，黑熱病，肝硬化，脾亢類白血病反應

常并發(fā)于嚴重的感染、惡性腫瘤脾大不如慢粒顯著白細胞計數一般<50X109/L，嗜酸、嗜堿不高紅細胞、血小板多正常NAP強陽性，Ph染色體陰性

病因消除后，類白血病反應消失鑒別診斷骨髓纖維化：白細胞計數一般<30X109/L髓外造血表現：血片中出現幼紅，幼粒細胞淚滴狀紅細胞易見NAP陽性Ph染色體陰性。骨髓活檢不同程度纖維化改變。治療化學治療：化療后中數生存期39-47個月，5年生存率25%-50%1.羥基脲(Hydroxycarbamide)

目前CML慢性期的首選藥物劑量3g/d，維持量0.5～1.0/d。缺點：停藥后WBC上升快，不好掌握維持劑量，需勤查血象和醫(yī)師指導下用藥。優(yōu)點：作用快，副作用少，無肺纖維化不良反應，急變率低，故為當前首選藥物。治療2.馬利蘭（白消安，Busulfan）：4-6mg/d，2周后起效不良反應：骨髓抑制、肺間質纖維化促使急變、皮膚色素沉著3.小劑量Ara-C：15-30mg/m2.d可使Ph染色體細胞減少或轉陰治療干擾素a(interferon-a,IFN-a)：

慢性期早期應用，其CR率、Ph染色體抑制百分率、3年存活率明顯優(yōu)于化療組,長期足量治療可使部分患者Ph染色體轉陰.治療STI571：

格列衛(wèi)Glivec（甲磺酸伊馬替尼，Imatinib）特異性抑制bcr/abI形成過程中絡氨酸激酶活性CPAPBP劑量（mg）400600600HCR（%）98348MCR（%）832416CCR（%）68177治療骨髓移植:

目前根治CML最為有效的方法3-5年無病生存率60%-80%45歲以下為宜有HLA相合的供髓者應盡早行骨髓移植治療慢粒AlloSCT前風險評估

積分012病期CP1APBP,>CP2HCR年齡<2020~40>40從診斷到移植間隔月數<12>12患者/供者男/男,女/男男/女性別女/女HLA相合供者來自同胞無血緣治療積分<2者,移植相關死亡率<31%，AlloSCT可作為一線治療.積分>3者，先行伊馬替尼治療，無效時行AlloSCT預后影響預后因素：初診時預后風險積分治療方式病程演變慢性髓性白血?。云冢┡R床表現脾腫大，巨脾慢性粒細胞性白血病Ph染色體的轉錄、翻譯產物FISH檢測BCR/ABL基因羥基脲治療慢性粒細胞性白血病羥基脲治療慢性粒細胞性白血病骨髓象急變骨髓象慢性粒細胞性白血病匯報人：小1貓匯報時間：204X白血病基礎知識此PPT下載后可任意修改編輯增刪頁面尊重病人就是尊重自己,愛護病人就是愛護自己。友情提示手機調成靜音感謝您不吸煙歡迎隨時提問目錄一、血液學基礎知識二、白血病基本知識三、白血病流行病學四、各個亞型臨床用藥治療情況五、血液樣本取樣要求血液學基礎知識血液是在循環(huán)系統(tǒng)中，心臟和血管腔內循環(huán)流動的一種組織由血漿和血細胞組成血液學基礎知識血漿內含血漿蛋白（白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原）、脂蛋白等各種營養(yǎng)成分以及無機鹽、氧、激素、酶、抗體和細胞代謝產物等。血細胞有紅血球、白血球和血小板。血液學基礎知識血清是由凝固的血中分離出來的液體，其中已無纖維蛋白原。與血漿相比，血清中少了很多的凝血因子，多了很多的凝血產物。血液學基礎知識

血漿水血液血細胞血漿蛋白、脂蛋白、酶、激素代謝產物、營養(yǎng)物、無機鹽等紅細胞白細胞血小板中性性粒細胞嗜堿性粒細胞嗜酸性粒細胞單核粒細胞淋巴細胞血液學基礎知識

血常規(guī)分析參數白細胞WBC紅細胞RBC血小板PLT紅細胞壓積HCT血紅蛋白HGB血液學基礎知識特征：血紅蛋白大小：6-9um含量：3.5-5.5×1012/L作用：運輸氧氣、凝集功能

紅細胞（RBC）血液學基礎知識參考范圍：110～160×g/L臨床意義：貧血診斷及貧血程度的判斷血紅蛋白（HGB）血液學基礎知識特征：細胞碎片大?。?-4um含量：100-300×109/L作用：凝血功能、血栓血小板（PLT）血液學基礎知識大?。?-20um含量：4-10×109/L作用：機體防御、免疫功能白細胞（WBC）血液學基礎知識白細胞分類白細胞BASOEOSLYMNEUMON單核細胞嗜堿性粒細胞嗜酸性粒細胞中性粒細胞淋巴細胞概述白血病是一類造血干祖細胞的惡性克隆性疾病，因白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停止在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中，白血病細胞大量增生累積，使正常造血受抑制并浸潤其他器官和組織白血病細胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻在骨髓和其他造血組織中大量增殖正常造血受抑制并浸潤其他器官和組織白血病基礎知識演示標題分類根據白血病細胞的分化成熟程度和自然病程。分為急性（AL）和慢性（CL）兩大類。AL的細胞分化停滯在較早階段，多為原始細胞及早期幼稚細胞，病程發(fā)展迅速，自然病程僅幾個月。CL的細胞分化停滯在較晚的階段，多為教成熟幼稚細胞和成熟細胞，病情發(fā)展緩慢，自然病程為數年。分類根據主要受累的細胞系列可將AL分為急性淋巴細胞白血病（ALL）和急性髓系白血?。ˋML）。CL則分為慢性粒細胞白血病（CML）和慢性淋巴細胞白血?。–LL）及少見類型的白血病，如毛細胞白血病、幼淋巴細胞白血病等。白血病基礎知識演示標題1：我國白血病發(fā)病率約3-4/10萬。2：惡性腫瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男）和第7位（女）；兒童及35歲以下成人中則居第1位。3：AL比CL多見（5.5：1），其中AML最多（1.62/10萬），其次ALL（0.69/10萬），CML（0.39/10萬），CLL少見（0.05/10萬）。男性發(fā)病率略高于女性（1.81：1）。成人AL中以AML多見，兒童以ALL多見。4：CML隨年齡增長而發(fā)病率逐漸升高。CLL在50歲以后發(fā)病率才明顯增多。5：我國白血病發(fā)病率與亞洲其他國家相近，低于歐家。尤其CLL不足白血病的5%，而在歐美國家則占25%-30%。白血病發(fā)病情況（流行病學）圖中數據來自國立腫瘤研究所關于癌癥五年總體生存率比較圖。從上而下分別是預后最好的前列腺癌、其次是甲狀腺癌，睪丸癌，黑色素瘤，女性的乳腺癌，霍奇金淋巴瘤，子宮體癌，膀胱癌，卡珀斯肉瘤子宮頸癌、腎癌、非霍奇金淋巴瘤、直腸癌、結腸癌、口腔喉部癌、喉癌、白血病、卵巢癌、骨髓瘤、腦膠質瘤和中樞系統(tǒng)腫瘤、倒數幾個預后差的是胃癌，食管癌，肺癌支氣管癌，肝癌和肝內膽管癌，間皮瘤，胰腺癌。演示標題（一）生物因素：主要是病毒感染和免疫功能異常。eg、人類T淋巴細胞病毒I型HTLV-I導致成人T細胞白血病/淋巴瘤。（二）物理因素：X射線、γ射線等電力輻射。原子彈爆炸幸存者中，AL和CML患病率是正常人群的30倍和17倍。（三）化學因素：多年接觸苯或者苯溶劑與白血病發(fā)生有關；乙雙嗎啉具有極強的致白血病作用；某些抗腫瘤藥（烷化劑和拓撲異構酶II抑制劑）有致白血病作用。以AML為多。（四）遺傳因素：家族白血病占白血病的0.7%；同卵孿生，一人有白血病，另一人患病率為20%；唐氏綜合征、先天性AA等患者白血病發(fā)病率高。（五）其他血液?。篗DS、淋巴瘤、MM等血液病最終可能發(fā)展為白血病。白血病發(fā)病機制（尚不完全清楚）白血病基礎知識

急性白血病（AL）

（AcuteLeukemia）AL概述一：急性白血病是造血干細胞的惡性克隆性疾患;二：發(fā)病時骨髓中異常的原始細胞（白血病細胞）大量增殖并浸潤各種器官、組織，正常造血受抑制;三：主要表現為貧血、出血、感染和浸潤等癥。AL分類臨床上使用FAB（英法美）分型和WHO（世界衛(wèi)生組織）分型。AML的FAB分型（M0-M7）M0：急性髓細胞白血病微分化型：骨髓原始細胞＞30%、MPO＜3%M1：急粒未分化型：原粒≥90%M2：急粒部分分化型：原粒占30-89%M3：急性早幼粒細胞白血?。涸缬琢！?0%M4：急粒-單核細胞白血?。涸挤羌t系＞30%，單核＞20%（M4EO）M5：急單：原幼及成熟單核≥80%M6：紅白血?。河准t≥50%，非紅原始≥30%M7：急性巨核細胞白血?。涸藓恕?0%各個亞型的發(fā)病率不盡相同。急性髓系白血病微分化型（M0型）①臨床：多見于老年人，化療不敏感，生存期短。

②PB：白細胞計數減低或增加；

③BM：原始細胞＞30%；紅系、巨核系增生減低

④化學染色：POX及SBB染色陽性率＜3%。PAS及CE（±)

⑤免疫學檢驗：CD13、CD33陽性，CD7、TdT陽性

⑥

電鏡：MPO陽性急性髓系白血病微分化型（M0型）

骨髓中幾乎全為Ⅰ型原始細胞與急淋L2型類似

無嗜天青顆粒及Auer小體

核仁明顯

急性粒細胞白血病未分化型（M1型）

原粒細胞（Ⅰ+II型）≥90%（NEC）早幼粒以下各階段細胞<10%

小原粒、原粒II型和Auer小體

急性粒細胞白血病未分化型（M1型）

化學染色：POX>3%免疫學標志：MPO、CD34、CD13、CD33、CD117陽性細胞遺傳學：3%病人有Ph染色體臨床：容易并發(fā)綠色瘤急性粒細胞性白血病未分化型（M1型）

化學染色：POX>3%免疫學標志：MPO、CD34、CD13、CD33、CD117陽性細胞遺傳學：3%病人有Ph染色體臨床：容易并發(fā)綠色瘤M1急性粒細胞白血病部分分化型(M2)

M2a

骨髓中原粒細胞為30%～89%

（NEC）

單核細胞<20%

早幼粒細胞以下階段>10%

M2b

骨髓中原始及早幼粒細胞明顯增多

以異常的中性中幼粒細胞增生為主>30%

M2(BM)急性早幼粒細胞白血?。∕3）M3

急性粒、單細胞白血病(M4)AML-M4：急性粒-單細胞白血病

①異質性很強，髓外浸潤多見。

②化學染色：酯酶雙染有意義。

③免疫學檢驗：CD13、CD33、CD68、CD15、CD14

④細胞遺傳學及分子生物學檢驗：常累及11q23del或t，如t（9；11）（p21；q23），形成MLL/AF9融合基因。M4EO常有16號染色體t、del或inv，緩解率高，腦白發(fā)生率也較高。⑤亞型：M4a、M4b、M4c、M4EO。

急性粒、單細胞白血病(M4)M4

急性單核細胞白血病(M5)AML-M5：急性單核細胞白血?、俳櫚Y狀比M4明顯，表現為口腔粘膜潰瘍，肝脾淋巴結腫大及腎損害等。②化學染色：NAE陽性被NaF抑制。③免疫學標志：表達CD11、CD13、CD14、CD15、CD33。④特異性染色體，11q23(t或del）可見Ph染色體。M5a:骨髓中原單≥80%M5b:骨髓中原始+幼單>30%，原單<80%急性單核細胞白血病(M5)M5

紅白血病（M6）①起病急、病程短、脾大明顯,貧血多為首發(fā)癥狀。②紅系≥50%，并有‘病態(tài)造血’改變。③原粒或原單≥30%（NEC），可有Auer小體。④化學染色：幼紅細胞PAS強陽性。骨髓中紅細胞系≥50%

(形態(tài)學異常)

原始細胞≥2O%

紅白血?。∕6）M6急性巨核細胞白血?。∕7）

①臨床：發(fā)病率低，多見于成年男性，病情兇險，化療不敏感，預后差。

②PB：全血細胞減少，可見小巨核細胞，PLT有畸形。

③BM：原巨核細胞≥30%；出現小巨核，單圓巨核等形態(tài)改變；且BM易干抽，骨髓活檢。④化學染色：PAS陽性、ACP陽性、PPO陽性、MPO陰性。⑤免疫學檢驗：原始巨核細胞高表達CD41，CD42b。⑥超微結構檢驗：原始巨核多為4-8倍體大小。⑦遺傳學檢驗：inv(3)/del(3),+8，+21診斷：PB+BM+PPO+BM活檢+CD急性巨核細胞白血?。∕7）M7AL分類ALL的FAB分型Ｌ1原始和幼淋巴細胞以小細胞（直徑≤12um）為主，大小

較一致。Ｌ2

原幼淋巴細胞以大細胞（直＞12um）為主，大小不一致,核形不規(guī)則。Ｌ3

原幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致,有明顯空泡，染色深。

AL臨床表現貧血：半數就診時已有重度貧血；常為首發(fā)表現，進行性加重。發(fā)熱：半數以發(fā)熱為早期表現，可出現在病程的任何時期，熱型不規(guī)則，高熱往往提示感染。原因：粒細胞缺乏。感染部位：以口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最常見；肺部感染、肛周炎亦常見。細菌類型：多為G陰性桿菌，近年陽性球菌及真菌亦多見。出血：以出血為早期表現著40%?？砂l(fā)生在全身各部位，皮膚、黏膜、月經過多最常見。出血部位以顱內出血最嚴重，會發(fā)生頭痛嘔吐甚至昏迷死亡，M3型易致DIC（凝血異常），引起全身廣泛嚴重出血。出血原因：白血病細胞浸潤、血小板減少、凝血異常以及感染。AL臨床表現白血病細胞增殖浸潤的表現肝脾淋巴結腫大：所有類型白血病均可導致,不同類型導致腫大的程度不同。淋巴結腫大以ALL多見。縱隔淋巴結腫大常見于T-ALL。肝脾腫大多為輕至中度，巨脾罕見（CML急性變會導致）。骨關節(jié)疼痛：如胸骨壓痛；骨關節(jié)疼痛以兒童多見；骨髓壞死時劇痛眼部：ANLL可導致粒細胞肉瘤，或稱綠色瘤。眼眶部位最常見。臨床表現白血病細胞增值浸潤的表現口腔和皮膚：M4或M5時可致牙齦增生腫脹,呈海綿狀,有出血及明顯牙痛;亦可有皮膚粒細胞浸潤或皮膚潰瘍。CNSL：因為化療藥物難以透過血腦屏障，可發(fā)生于各期,緩解期多見，以ALL最常見，兒童尤甚；可有頭痛、嘔吐、頸抗、抽搐及昏迷，腦脊液檢查（涂片）可確診。睪丸：僅僅次于CNSL的髓外復發(fā)根源，可出現無痛性腫大，多為一側，男性小兒急淋多見。其他：消化道，呼吸道，心血管,泌尿生殖道系統(tǒng)浸潤及電解質異常。實驗室檢查血象：大多數患者白細胞增多，＞10X109/L者成為白細胞增多性白血病。也有WBC計數正?；蛘邷p少，低者可＜1.0X109/L，成為白細胞不增多性白血病。血DC可見數量不等的原始和幼稚細胞，但白細胞不增多型白血病血片上很難找到原始細胞。約50%的患者血小板低于60X109/L，晚期血小板往往極度減少。實驗室檢查骨髓象

是診斷AL的主要依據和必做檢查。增生極度活躍，主要為白血病細胞，有裂孔現象（較成熟中間階段細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞），細胞形態(tài)有異常；FAB分型中原始細胞占骨髓有核細胞≥30%可確診；多數AL骨髓象有核細胞顯著增生，以原始細胞為主；少數AL骨髓象增生低下，成為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL，常見于M3（M5的Auer小體稍細），ALL中無。實驗室檢查細胞化學：細胞化學染色：Fe染色、PAS（糖原染色）、MPO（髓過氧化物酶）、SE（脂酶染色）、NSE、NAP等免疫學：根據白血病細胞表達的系列相關抗原，來確定其來源?？蓞^(qū)別急淋和急非淋白血病，而且可將各亞型的白血病細胞加區(qū)別。（根據細胞表面抗原一些靶向治療，免疫療法和單抗藥）實驗室檢查染色體和分子生物學白血病常伴有特異的染色體和基因改變。如99%的M3有t(15;17)（q22;q21），該易位使15號染色體上的PML（早幼粒白血病基因）與17號染色體上的RARA（維A酸受體基因）形成PML/RARa融合基因，是維A酸和砷劑治療有效的分子基礎。各亞型對應的融合類型M2：AML/ETOM3:PML/RARAM4:CBFB/MYH11M5：MLL/ENLL3（B-ALL）：MYC/IGHCML、AML、ALL：BCR/ABL白血病診斷診斷依據：臨床表現、BR、BM、MICM分型MIC分類根據白血病細胞的形態(tài)(morphology)、免疫學(immunology)和細胞遺傳學(cytogenetics)進行的綜合分型,更能體現白血病的本質。MICM分類在MIC分類基礎上,將分子生物學(molecularbiology)技術引入分型(MICM分型),為治療方案的選擇和預后的判斷提供了更加可靠的依據。白血病的治療一般治療

(1)高白血病細胞緊急處理（WBC＞200X109/L，高白細胞增加白血病早期死亡率，也增加髓外白血病的發(fā)病和復發(fā)率。ALL用短效激素、AML用羥基脲）;(2)防治感染;(3)成分輸血（WBC緩解貧血、PLT緩解出血、滅淋后的含細胞成分的血液）;(4)控制出血，M3患者需防治DIC（彌漫性血管內凝血）;(5)

防止高尿酸血癥（化療時WBC被大量破壞，鼓勵飲水、24小時內持續(xù)靜脈滴注補液）;(6)維持營養(yǎng)（水、電解質平衡。補充高蛋白高熱量易消化的食物）；(7)對癥處理。白血病的治療化療策略目的：殺滅大量白血病細胞、解除受浸潤組織癥狀、恢復造血功能、提高完全緩率、延長生存期、爭取治愈第一階段誘導緩解:白血病確診后,經化療取得完全緩解(CR)的治療階段。1：癥狀和體征消失。2：血象：Hb≥100g/L或90g/L；N≥1.5×109/L；

PLT≥100×109/L；無白血病細胞。3：骨髓象：原早幼（粒/單/淋巴）細胞≤5％，紅系及巨核系正常。②緩解后治療:包括強化鞏固及維持治療兩個階段，主要方法化療和HSCT。誘導緩解獲CR后，白血病細胞由1010-1012降至108-109，這些殘留成為MRD，進一步降低MRD，爭取長期無病生存（DFS），甚至治愈（DFS十年以上）白血病的治療化療原則早期：一旦確診盡快化療；聯(lián)合：使用細胞周期特異性和非特異性藥物聯(lián)合以協(xié)作、提高療效；足量：使用最大耐受量；間歇：有利于機體造血恢復，同時使休止期白血病細胞進入增殖期以利殺滅；持續(xù)：CR后需鞏固強化治療，以防復發(fā)、延長生存期。白血病的治療療效標準CR：1)骨髓象:原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼稚單核細胞或原淋+幼稚淋巴細胞)≤5%,紅細胞及巨核細胞系正常.M2b型:原粒Ⅰ型+Ⅱ型≤5%,中性中幼粒細胞比例在正常范圍.M3型:原粒+早幼?！?%.M4型:原粒Ⅰ、Ⅱ型+原單及幼稚單核細胞≤5%.M6型:原粒Ⅰ、Ⅱ型≤5%,原紅+幼紅以及紅系細胞比例基本正常.M7型:粒\紅二系比例正常,原巨+幼稚巨核細胞基本消失.

2)血象:Hb≥100g/L(男)或≥90g/L(女及兒童),中性粒細胞絕對值≥1.5×10(9)/L,血小板≥100×10(9)/L,外周血分類中無白血病細胞.

3)臨床無白血病浸潤所致的癥狀和體征,生活正?；蚪咏?

PR：部分緩解:骨髓原粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型(原單+幼單或原淋+幼淋)＞5%而≤20%;或臨床、血象2項中有1項未達完全緩解標準者.NR：骨髓象、血象及臨床3項均未達上述標準者。白血病的治療ALL的治療目前兒童ALL的長期DFS達到80%以上；青少年ALL治療方案宜采用兒童方案治療。成人的CR率可達80%至90%，預后也有很大的改善。ALL治療方案的選擇需要考慮患者年齡、ALL亞型、治療后的MRD、是否有干細胞供體和靶向治療藥物等多重因素（1）誘導緩解治療：VP（長春新堿+潑尼松）方案是ALL的基礎用藥，CR率50%。DVLP（蒽醌類+長春新堿+左旋門冬酰胺酶+潑尼松）是目前ALL常用誘導方案。在DVLP基礎上加用其他藥物，Ara-C或者環(huán)磷酰胺，可提高部分亞型的CR率和DFS。白血病的治療ALL的治療（2）緩解后化療：目前化療多數采用間歇重復誘導方案，定期給予其他強化方案的治療。強化治療室化療藥劑量要大，不同種類交替輪換使用避免毒性堆積。對于ALL，即使經過強烈誘導和鞏固治療，仍必須給予維持治療?？诜?-MP（6-硫基嘌呤）和MTX（甲氨蝶呤）的同事間斷給予VP方案是普遍采用的有效維持方案。ALL緩解后的維持鞏固治療一般需要2-3年，定期檢查MRD。維持治療：仍可選用鞏固期方案，延長間歇期。HSCT：對治愈成人白血病至關重要。白血病的治療AML的治療1:誘導緩解治療:國際標準DA方案,CR率60-80%。2：最常用IA方案（I為IDA，即去甲氧基柔紅霉素；A為Ara-C）和DA方案（D為DNR，即柔紅霉素）。3：劑量增加的誘導化療能提高I療程CR率和緩解質量，但治療相關毒性亦隨之增加4：中大劑量Ara-C聯(lián)合蒽環(huán)類的方案不能提高CR率，但可延長年輕患者的DFS（難治性白血病的方案選擇之一）。白血病的治療AML的治療緩解后治療:1：AML的CNSL率不到3%。對于高危人群，應在CR后做腦脊液檢查并鞘內給藥至少一次，進行CNSL篩查。2：AML比ALL治療時間明顯縮短3：APL在獲得分子學緩解后可采用化療、ATRA以及砷劑等藥物交替維持治療近2年。年齡小于60的患者，預后不良首選allo-HSCT;預后良好首選大劑量Aca-C作為基礎的化療，復發(fā)后再行allo-HSCT；預后中等組，配型相合的allo-HSCT和大劑量Aca-C為主的化療均可采用。白血病的治療中樞白血病的治療:原用于急淋預防治療，目前已用于急非淋預防處理，CNSL常為復發(fā)根源，常用MTX+DXM鞘內注射預防，治療CNSL時亦可加用Ara-c。睪丸白血病的治療（急淋多見）：藥物療效差，可放療，雙側均照射。免疫及生物療法：可用干擾素、單抗、基因治療，療效難肯定HSCT:最有效方法之一，有望治愈AL①異基因移植②自體移植③臍血干細胞移植主要用于兒童白血病的治療急性白血病的預后不治療則生存3±月，經現代方法治療不少患者可CR以致長期存活。1-9歲ALL且WBC＜50×109/L、Pt＞30×109/L及APL預后最好。

老年及繼發(fā)性白血病預后較差。T-ALL：易位斷裂點常涉及TCR基因所在位點。如伴14q11，7q34移位的容易伴縱隔腫瘤和腦白，預后極差。白血病的治療慢性粒細胞性白血?。–ML）約占白血病的15%～25%。發(fā)病年齡以30～40歲居多，20歲以下少見，男性略多于女性?？煞譃槿冢郝云冢–P）、加速期（AP）和急變期（BC）。白血病的治療CML臨床表現