胃十二指腸潰瘍的外科治療

1胃十二指腸潰瘍的外科治療

2病因和發(fā)病機制

1．病理性高胃酸分泌：

“無酸則無潰瘍”是胃十二指腸潰瘍的病理生理基礎(chǔ)?；A(chǔ)酸分泌和食物等刺激后的胃酸分泌均高于健康人。

迷走神經(jīng)的張力及興奮性過度增高壁細(xì)胞數(shù)增多、壁細(xì)胞對胃泌素刺激敏感性增高3

2．幽門螺桿菌的致病作用

①分泌的尿素酶、蛋白酶、磷脂酶及過氧化物酶對胃粘膜的損傷；

②介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)及免疫反應(yīng)；

③含有細(xì)胞空泡毒素(VacA)及毒素相關(guān)蛋白(CagA)。以上原因使得釋放胃泌素的反饋抑制機制發(fā)生障礙，并且其受體被激活而抑制D細(xì)胞釋放生長抑素，促進(jìn)胃酸分泌。幽門螺桿菌感染引起的胃酸分泌增加及其相關(guān)調(diào)節(jié)機制的障礙是引起胃十二指腸潰瘍的重要原因。43．胃粘膜屏障損害

胃粘膜屏障包括三部分：

①粘液－碳酸氫鹽屏障為第一道與上皮細(xì)胞分泌的碳酸氫鹽結(jié)合，使胃內(nèi)pH保持在2.0，粘液與上皮細(xì)胞之間pH保持在7.0；

②胃粘膜上皮細(xì)胞的緊密連接為第二道防御屏障，防止H＋逆向彌散和Na＋向胃腔彌散，上皮細(xì)胞再生功能強、更新快也是重要的粘膜屏障功能；

③豐富的胃粘膜血流是第三道防御屏障，粘膜上皮細(xì)胞下有密集的毛細(xì)血管網(wǎng)，供給充分的氧及營養(yǎng)，充足的血流可迅速除去對粘膜屏障有害的物質(zhì)如H＋、并分泌HCO-3以緩沖H+。5

4.非甾體類抗炎藥及其他藥物相關(guān)性潰瘍

阿司匹林、消炎痛以及膽鹽、酒精、皮質(zhì)類固醇等5.其他因素遺傳某些特殊神經(jīng)系統(tǒng)類型具有所謂“潰瘍病素質(zhì)”的人與胃十二指腸潰瘍的發(fā)生也有特殊關(guān)系。6

十二指腸潰瘍的產(chǎn)生在正常情況下，胃粘膜所受到侵害因子的作用與粘膜屏障等防御因子的作用，二者處于平衡狀態(tài)。如平衡受到破壞，侵害因子的作用增強、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，最終導(dǎo)致胃酸分泌增強、胃蛋白酶分泌增加，導(dǎo)致十二指腸潰瘍的產(chǎn)生。7胃潰瘍的產(chǎn)生①胃潴留:胃內(nèi)容物滯留刺激胃竇粘膜分泌胃泌素增加；②十二指腸液的反流:所含的膽汁、胰液損傷胃粘膜屏障，使H＋逆行擴散；②胃潰瘍病人的壁細(xì)胞功能異常；④局部因素:胃小彎不僅是胃竇粘膜與富含壁細(xì)胞的胃底、體粘膜的交界處，又是胃壁縱形肌纖維與斜行肌纖維的接合處，在同一部位有兩種組織的重合，加上該處的粘膜下血管分布異常和血管網(wǎng)細(xì)小而吻合少，在肌收縮時易引起胃小彎處粘膜、粘膜下供血不足，甚至缺血8胃十二指腸潰瘍發(fā)病的主要因素（一）十二指腸潰瘍：

1.迷走神經(jīng)張力過高→胃酸分泌量過高

2.壁細(xì)胞多：

3.胃排空過速：損傷十二指腸粘膜。（二）胃潰瘍：

1.胃粘膜抵抗力缺陷：

2.因胃炎，胃粘膜屏障破壞→H離子逆向彌散

→粘膜出血、糜爛→潰瘍。

3.胃排空延遲：→胃竇膨脹→胃泌素分泌升

高→胃酸升高→粘膜損壞→潰瘍。9發(fā)病機理、表現(xiàn)、治療相同點基本共同點：1.發(fā)病都是胃酸作用的結(jié)果，都是發(fā)生在鄰近

于幽門兩側(cè)的慢性潰瘍。2.幽門螺桿菌與胃十二指腸潰瘍的形成關(guān)系密切

3.都有不易愈合、愈合以后又易于復(fù)發(fā)的傾向。4.都可引起大出血、穿孔、幽門梗阻等并發(fā)癥。5.都有一部分需外科治療、一度用胃大部切除

術(shù)都有好療效。10發(fā)病機理、表現(xiàn)、治療不同點：

（DU－十二指腸潰瘍，GU－胃潰瘍）DU好發(fā)于年齡（20～35歲）較GU（40～50歲）為小。DU集中在球部，而GU從賁門到幽門均可發(fā)生。DU與精神、神經(jīng)因素比較密切，多見于情緒不穩(wěn)定的多愁

善感者；而GU多伴有慢性胃炎?！癘”型血、甲旁亢、肝硬變DU發(fā)病率高；而藥物多致GU。DU的空腹胃酸、BAO、MAO都大于正常人；GU和正常人相似或低于正常人。DU是迷走興奮、胃酸分泌過多所致；GU是胃粘膜抗力缺陷，

氫離子回滲或因胃排空延緩，食物停留在胃竇，胃泌素分泌↑。DU不會惡變，抗酸劑有效；GU會惡變，抗酸劑效果不好。DU對迷切效果較GU為好。11胃十二指腸潰瘍的手術(shù)適應(yīng)證1．內(nèi)科治療無效的十二指腸潰瘍（相對適

應(yīng)征）