難治性肺炎支原體肺炎的診治策略38

難治性肺炎支原體肺炎的診治策略概述種炎支原體肺處coplasmaPneumoniaepneumonia,MPp是由肺炎支原體(myeoplasmapneumoniae,MP)所引起近年來(lái),小兒MP發(fā)病率在逐年增加。已成為兒童呼吸道感染,尤其是社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體之MP全球感染率達(dá)9.6%-66.7%。2007年MP的發(fā)生率已是1999年的10倍近幾年難治性肺炎支原體肺炎(refractoryMycoplasmaPneumoniaepneumonia,RMPP)病例有逐年增加的傾向MP感染的概念根據(jù)M感染后檢測(cè)滴度結(jié)果可分為以下類型隱性感染初次感染,近期感染既往感染再感染(持續(xù)感染,或稱反復(fù)感染)混合感染(二重感染)難治性肺炎支原體肺炎(RMPP)的定義①大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療效果不佳(正規(guī)應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素1周左右,患兒病情仍未見好轉(zhuǎn);②患兒合并肺外多系統(tǒng)并發(fā)癥,病情重(除嚴(yán)重肺部病變外還伴肺外多系統(tǒng)損害);③病程較長(zhǎng)(>3-4周),甚至遷延不愈,而且其中相當(dāng)一部分是重癥支原體肺炎日本學(xué)者最近提出了RMPP的定義為應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素1周或以上,患兒仍表現(xiàn)發(fā)熱,臨床癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)繼續(xù)加重。MPP發(fā)病機(jī)制呼吸道上皮吸附作用:MP被呼吸道吸入后,通常存在于纖毛上皮之間,不侵入肺實(shí)質(zhì),通過細(xì)胞膜上神經(jīng)氨酸受體位點(diǎn),吸附于宿主呼吸道上皮細(xì)胞表面,抑制纖毛活動(dòng)、破壞上皮細(xì)胞。免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制:免疫調(diào)節(jié)異常MP與人體某些組織存在部分共同抗原,感染后可形成相應(yīng)組織的自身抗體,導(dǎo)致多系統(tǒng)免疫損害RMPP病因與發(fā)病機(jī)制1、患兒對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥2、免疫機(jī)制3、混合感染4、誤診誤治5、黏液纖毛系統(tǒng)0C)損害RMPP病因與發(fā)病機(jī)制耐藥機(jī)制1、靶位改變這主要是由于基因突變或甲基化所致。主動(dòng)外排M表型耐藥:mef基因編碼針對(duì)14、15元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類藥物耐藥,但對(duì)16元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類及鏈陽(yáng)霉素仍敏感MS表型耐藥:而msr基因編碼針對(duì)14、15元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類及鏈陽(yáng)霉素耐藥,對(duì)16元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素仍敏感耐藥機(jī)制主要為基因編碼一種特殊的細(xì)菌膜蛋白,該膜蛋白通過耗能過程將藥物排出體外從而阻止藥物作用于靶位點(diǎn),以此降低藥物的抑3、藥物滅活RMPP病因與發(fā)病機(jī)制免疫應(yīng)答反應(yīng)異常免疫應(yīng)答RMPPMPPCD4+T細(xì)胞CD8+T細(xì)胞CD4+T/CD8+T↓↓CD3+/HLA-DRCD3+/CD25+IL-2IL-2RIL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-y血清N0和TNF-aRMPP病因與發(fā)病機(jī)制合并其他病原體感染同時(shí)混合有細(xì)菌、病毒的感染呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原體肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等病原體混合感染。MP感染時(shí)亦可直接影響患兒的細(xì)胞免疫功能,患兒機(jī)體的抗感染能力下降,一些條件致病菌亦會(huì)乘虛而入RMPP病因診斷治療不及時(shí)醫(yī)生對(duì)P肺炎的流行病學(xué)、臨床癥狀和體征缺乏清醒的認(rèn)識(shí),按一般抗感染治療療效欠佳時(shí)不能及時(shí)調(diào)整診斷及治療思路,使病情延誤。臨床上也常見有的醫(yī)生對(duì)M肺炎了解不夠,不了解正確采血時(shí)間,常