05人體常見的病理解剖改變課件

醫(yī)學導論藥學院：袁琳yuanlinjx@126.com人體常見的

病理形態(tài)改變本章內容細胞和組織的適應性反應細胞和組織的損傷及修復炎癥局部血液循環(huán)障礙腫瘤概念病理過程：是指存在于不同疾病中可共同具有的相對單一的功能、代謝和形態(tài)結構病理變化，它本身無特異性，但它是構成特異性疾病的基本組成成分。并發(fā)癥：是指發(fā)生在同一患者體內與主要疾病有因果關系的疾病。伴同疾病：是在同一患者身上發(fā)生的與主要疾病無因果關系的疾病細胞和組織的適應性反應細胞和組織的適應性反應適應：指細胞、組織、器官和機體對于持續(xù)性內外環(huán)境刺激作出的非損傷性的應答反應，以保證細胞和組織的正常功能，維護細胞、器官乃至整個機體的生存在形態(tài)上表現(xiàn)為肥大：細胞、組織或器官的體積增大增生：細胞數目增多，組織器官體積增大萎縮：正常發(fā)育的器官、組織或細胞體積縮小化生：一種分化成熟的組織轉變?yōu)榱硪环N相同類型的組織在這個縱向剖開的子宮腔面可以看到明顯增生的子宮內膜。子宮腺細胞和基質數量增多。這種增生是隨月經周期而發(fā)生的生理性變化。圖示：阿爾茨海默癥時腦萎縮。

腦回變窄，通向額極的腦溝變寬食管粘膜的鱗狀上皮已經發(fā)生了化生，左側酷似胃粘膜柱狀上皮細胞和組織

損傷及修復細胞和組織的損傷損傷原因：缺氧、物理因子、化學(藥物)因子、生物因子、免疫反應……損傷表現(xiàn)：變性：細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學改變。表現(xiàn)為出現(xiàn)異常物質或正常物質顯著增多，一般伴有功能低下。變性為可恢復性改變，但嚴重時可發(fā)展為壞死死亡：活體內局部組織和細胞死亡變性細胞水腫：細胞膜上鈉泵受損或細胞膜直接受損，細胞內水分增多細胞內物質沉積：是變性的主要表現(xiàn)脂肪沉積玻璃樣變性纖維素樣變性黏液樣變性淀粉樣變性病理性色素沉積病理性鈣化圖示：肝細胞脂肪變性

HE染色肝細胞充滿脂質，呈空泡狀纖維素樣變性：病變部位的組織結構逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維素黏液樣變性脾臟淀粉樣變性小動脈淀粉樣變性病理性色素沉積：慢性肺淤血，肺泡腔內見大量含鐵血黃素沉積圖示：胃壁營養(yǎng)不良性鈣化左側動脈壁發(fā)生鈣化，在粘膜下層也有不規(guī)則藍紫色鈣化灶。鈣化容易發(fā)生在受損組織。細胞死亡細胞死亡：細胞受到嚴重損傷累及細胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆的變化。包括壞死和凋亡壞死：是指活體組織內局部組織、細胞的死亡凋亡：是由一系列基因控制并受復雜信號調節(jié)的細胞自然死亡的現(xiàn)象生物學意義：對于多細胞生物個體發(fā)育的正常進行，自穩(wěn)平衡的保持以及抵御外界各種因素的干擾方面都起著非常關鍵的作用壞死壞死的病變:失活組織

細胞核（重點）核濃縮：核脫水、縮小、染色加深核碎裂：核膜破裂、崩解核溶解：DNA分解，染色變淡細胞質:胞漿紅染（即嗜酸性增強，核蛋白體減少或喪失），胞漿內結構崩解間質:基質崩解、液化；顆粒狀無結構物質TUNEL染色法顯示肝細胞調亡（箭頭所示）壞死壞死的類型凝固性壞死:較長時間保存結構輪廓干酪樣壞死壞疽液化性壞死:壞死組織分解液化,可形成壞死腔腎臟腎皮質區(qū)的楔型蒼白區(qū)域即為凝固性壞死（梗死）。干酪樣壞死干酪樣壞死圖示：壞疽（某一部位的大片組織壞死）此為趾凍傷后由于缺氧發(fā)生了干性壞疽，主要為凝固性壞死。圖示：兩個肺液化性壞死灶。在損傷組織區(qū)域中央發(fā)生液化。一個膿腫在肺上葉，一個在肺下葉。液化性壞死是含有較多脂質器官（如腦）的壞死類型。當大量的急性炎癥細胞釋放蛋白溶解酶破壞周圍組織時，即發(fā)生膿腫（液化性壞死）。壞死結局溶解吸收:這是機體處理壞死組織的基本方式分離排出:壞死灶與健康組織分離,留下空腔，潰瘍和空洞以后仍可修復機化:由新生肉芽組織取代壞死組織包裹、鈣化:由周圍新生結締組織加以包裹凋亡和壞死的區(qū)別細胞通過出芽的方式形成許多凋亡小體凋亡小體有結構完整的細胞器不引起炎癥線粒體無變化，溶酶體活性不增加內切酶活化，DNA有控降解，凝膠電泳圖譜呈梯狀凋亡通常是生理性變化，而細胞壞死是病理性變化損傷的修復修復：組織損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，由鄰近健康組織細胞分裂增生來修補和恢復的過程再生:

由損傷部周圍的同種細胞修復的過程完全再生:完全恢復了原有結構和功能纖維性修復:

由結締組織修復→瘢痕修復(或不完全再生)肉芽組織：旺盛增生的結締組織，主要由新生毛細血管和成纖維細胞及炎性細胞構成瘢痕組織:肉芽組織逐漸纖維化的過程正常細胞適應細胞死亡細胞萎縮、肥大、增生、化生死亡、凋亡可逆性損傷的細胞變性（細胞內外異常物質沉積）正常、適應、可逆性損傷和死亡細胞間的關系細胞的老化老化(aging)

隨著年齡的增大，幾乎所有的器官系統(tǒng)均發(fā)生生理和組織結構的退行性變。老化時鐘(agingclock)

細胞增殖的次數是由基因中的記時器（與端粒和端粒酶有關）所控制。炎癥炎癥炎癥概念炎癥：是機體受到致炎因子作用時所誘發(fā)的以防御為主的局部組織反應包括組織的變質血管反應和血液成分的滲出細胞增生意義：損傷和抗損傷矛盾斗爭；使局限化及利于修復，又有潛在危險性概念部位：機體各個器官、組織局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應：發(fā)熱和外周血白細胞數量增多兩面性防御作用危害性喉頭水腫炎癥基本病理變化：變質:滲出:增生:變質：組織細胞的變性和壞死，導致局部組織體積增大炎癥滲出：局部組織內血管中的液體、蛋白質和白細胞通過血管壁進入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程，以血管反應的方式表現(xiàn)出來炎性水腫炎癥支氣管哮喘嗜酸性粒細胞炎癥滲出意義：具防御作用：稀釋毒素和有害物質,帶來抗體、補體、纖維蛋白不利作用：炎性水腫、積液,機化、粘連白細胞的滲出和吞噬作用白細胞從血管內穿過管壁到達損傷部位的過程稱為白細胞的滲出。白細胞的游出：白細胞從軸流→邊集（邊流）→沿內皮細胞表面滾動→附壁炎癥介質的來源

來源具體內容外源性細菌、病毒、毒素、產物內源性細胞源性血管活性胺、前列腺素、白細胞三烯、細胞因子、白細胞產物、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)炎癥化膿性炎癥特點：以中性粒細胞滲出為主，伴組織壞死和膿液形成部位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官腦膜炎炎癥膿腫：局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見于皮膚和內臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，其產生血漿凝固酶使病變局限。如化膿性腦膜炎、蜂窩織炎性闌尾炎、肝膿腫、癤、癰等潰瘍：皮膚和粘膜的膿腫破潰后→局部組織壞死→崩解脫落→形成缺損竇道：深部膿腫向體表或自然管道穿破→在組織內形成一個有肓端的管道瘺管：深部膿腫可一端穿破皮膚→另一端穿破自然管道或有腔臟器→形成兩端相通的管道膿腫灶深部膿腫的結局：竇道與瘺管形成竇道瘺管炎癥增生在致炎因子的刺激下，炎癥局部細胞增殖，細胞數目增多，稱增生它是一種防御反應，有助于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復。主要是慢性炎癥時的病變常以實質細胞和間質細胞增生為主增生性炎常見類型炎性息肉在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織增生形成突出于粘膜表面的肉芽腫塊，常有蒂。多發(fā)性結腸息肉增生性炎常見類型炎性假瘤組織的炎性增生形成的一個境界清楚的、肉眼和X線觀與腫瘤相似的團塊。

嗜酸性粒細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜堿性粒細胞淋巴細胞各型炎細胞炎癥原因物理性及機械性致炎因子：高溫、低溫、紫外線、放射線、切割傷、擠壓傷、挫傷和扭傷等生物性致炎因子：細菌、病毒、立克次氏體、衣原體、支原體、織菌、螺旋體和寄生蟲等化學性致炎因子：外源性化學物質，如強酸、強堿或其他腐蝕性化學制品。內源性毒性物質：如組織壞死后的崩解產物在病理狀態(tài)下堆積于體內的某些代謝產物：如尿酸和尿素等炎癥類型急性炎癥:

機體對損傷因子的立即和早期反應起病急驟，癥狀明顯，病程較短（1個月以內）以滲出性病變?yōu)橹鳎貉軘U張、血流加快和局部血量增多，稱為炎性充血血管壁通透性升高，液體、血漿蛋白和白細胞滲出，表現(xiàn)為炎性水腫和白細胞（主要是中性粒細胞）浸潤炎癥炎癥類型慢性炎癥:致炎因子持續(xù)存在并損傷組織癥狀較輕而又不甚明顯，病程長而經過緩慢，一般持續(xù)數月到數年由于低毒力的致炎因子(如結核桿菌、某些霉茵)持續(xù)、長期存在的結果由急性炎癥轉化而來或單獨發(fā)生以增生性病變?yōu)橹餮装Y細胞浸潤以巨噬細胞和淋巴細胞為主慢性子宮內膜炎漿細胞淋巴細胞炎癥的經過和結局痊愈完全痊愈:健康細胞再生,恢復原有組織結構與功能,如大葉性肺炎不完全痊愈:肉芽組織修復,留下瘢痕,不能完全恢復原有組織的結構和功能遷徙不愈,轉為慢性機體抵抗力低下，治療不徹底，致炎因子持續(xù)存在，而且仍不斷損傷組織，以致于炎癥反應時重時輕。如慢性病毒性肝炎蔓延擴散

機體抵抗力低下,病原微生物毒力強數量多肝硬化蔓延擴散局部蔓延炎癥局部的病原微生物經組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴散。如腎結核時，結核桿菌可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結核淋巴道擴散急性炎癥時,病原微生物隨炎性滲出液進入淋巴管,引起繼發(fā)性淋巴管炎及所屬淋巴結炎。例如足部感染擴散至下肢淋巴管也發(fā)生炎癥，可出現(xiàn)一條沿淋巴管向心延伸的紅線，腹股溝淋巴結腫大，并引起疼痛血行擴散炎癥病灶的病原微生物或毒素侵入血液循環(huán)或被吸收入血引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥等血行擴散菌血癥：細菌由局部病灶入血，血液中可查到細菌，但全身并無中毒癥狀毒血癥：細菌毒素或毒性產物入血，而細菌本身沒有入血，出現(xiàn)全身中毒癥狀敗血癥：毒力強的細菌進入血中大量繁殖，并產生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，嚴重者可因中毒性休克而死亡膿毒敗血癥：由化膿病菌引起的敗血癥局部血液

循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙局部循環(huán)血量異常充血出血血液性狀和血管內容物的異常血栓形成栓塞梗死水腫和積液充血和出血充血：器官或局部組織的血管內血液含量增多局部器官或組織由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血，又稱主動性充血，簡稱充血：生理性與病理性局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細血管內而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血，又稱被動性充血，簡稱淤血充血和出血出血：血液從血管或心腔逸出。流出的血液逸入體腔或組織內者稱為內出血，血液流出體外稱為外出血破裂性出血：心臟或血管壁破裂所致漏出性出血：血管壁通透性增高所致積血、鼻出血、咯血、嘔血、血便、血尿、淤點、紫癜、淤斑皮下的出血斑稱為淤斑或稱紫癜，淤斑比淤點大。出現(xiàn)于凝血系統(tǒng)功能障礙血栓形成血栓形成：活體心血管內血液有形成分形成固體質塊的過程。形成的固體質塊稱血栓形成條件心血管內膜損傷：激活血小板血液狀態(tài)的改變：血液緩慢或不規(guī)則血液凝固性增高：彌散性血管內凝血形成過程血小板黏集+纖維素網+血細胞→血栓血栓類型白色栓體、混合栓體、紅色栓體、透明栓體動脈血栓形成女，53歲，冠狀動脈腔內為白色血栓血栓形成血栓結局軟化、溶解、吸收:

纖維蛋白溶酶系統(tǒng)激活機化:

肉芽組織取代血栓鈣化:

血栓未軟化又未完全機化,發(fā)生鈣鹽沉著血栓對機體的影響有利：有助于傷口止血不利：阻塞血管、引起栓塞、心瓣膜變形、微循環(huán)的廣泛性微血栓形成栓塞栓塞：隨循環(huán)血液流動的不溶性異物阻塞血管的過程。阻塞血管的物質稱為栓子栓子種類：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞栓子的運行途徑：隨血液方向運行血栓栓塞對機體的影響肺動脈栓塞：栓子來自下肢膝以上的深部靜脈，栓子的大小和數量決定其影響大循環(huán)的動脈栓塞：無有效側支循環(huán)時引進局部組織的梗死肺血栓栓子的運行途徑：從下肢靜脈向上到達肺動脈主干及其分支，血栓栓子常來自下肢和盆腔的大靜脈肺栓塞男、24歲，肺內小動管腔脈內充滿紅色血栓，血管呈擴張狀態(tài)梗死梗死：器官或局部組織因血液迅速中斷而引起的缺血性壞死梗死原因:

血栓形成動脈阻塞血管受壓,閉塞動脈痙攣影響和結局：與發(fā)生梗死的器官和梗死灶范圍等有關水腫概念過多的液體積聚組織間隙或體腔中稱為水腫液體積聚于體腔內時稱積水皮下水腫則稱為浮腫原因和機制血管內外液體交換平衡體內外液體交換平衡組織液生成>回流水鈉潴留失衡失衡水腫小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓3.72KPa組織間靜水壓-0.86KPa組織間膠滲壓0.67KPa血管內外液體交換示意圖淋巴管Pcap2.26kPa影響組織液循環(huán)的因素有效濾過壓微血管壁通透性淋巴回流水腫原因和機制血漿膠體滲透壓降低毛細血管內流體靜力壓升高毛細血管壁通透性增高淋巴回流受阻其它:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對機體的影響有利的影響:稀釋毒素,運送抗體等有害的影響管腔不通或通路阻塞器官或功能障礙組織營養(yǎng)供應障礙圖示：凹陷性水腫液體在組織間隙積聚形成水腫。體格檢查時，手指按壓相應皮膚和軟組織，手指離開后凹陷不能立即恢復皮膚過度摩擦，使皮下液體積聚，這樣的水腫對機體的影響很小

腦水腫腫瘤概念腫瘤:

是機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的某一個細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控,導致其克隆性異常增生而形成的腫塊腫瘤增生（無限性和不成熟性）與其它增生（適應性反應）有本質上的差別分類：良性腫瘤——瘤惡性腫瘤來源于上皮組織——癌來源于間葉組織（中胚層組織）——肉瘤胚胎性腫瘤——母細胞瘤腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別良性增生惡性增生

良性與惡性增生對照示意圖腫瘤基本形態(tài)示意圖腫瘤基本形態(tài)示意圖病理性核分裂1，2為正常核分裂，其他為病理性核分裂病理性核分裂（箭頭所指）病理性核分裂（箭頭所指）腫瘤的形態(tài)與結構肉眼形態(tài)：數目和大小:

不一形狀:

多種多樣顏色:

呈灰白色,灰紅色,黃色,黑色硬度:

較其來源組織的硬度增大組織結構：實質:

腫瘤細胞——腫瘤的主要成分間質：結締組織和血管——支持營養(yǎng)實質腫瘤的異型性腫瘤的組織結構和細胞形態(tài)都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。反映腫瘤的分化程度,是區(qū)別良、惡性腫瘤的主要組織學根據組織結構的異型性：腫瘤細胞的異型性：細胞體積明顯增大，胞核增大，核染色質染色加深，核仁體積增大數量增加，核形發(fā)生畸變，細胞質著色的變化,特殊的空泡形成以及含有某些特異性的物質腫瘤的生長與擴散腫瘤的生長速度:良性慢,惡性快腫瘤的生長方式膨脹式生長:良性浸潤式生長: