呼吸衰竭幻燈片

呼吸衰竭

RespiratoryFailure

呼吸衰竭1(2)目的要求掌握呼吸衰竭的定義、分類了解呼吸衰竭的病因和呼吸支持技術(shù)掌握低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制熟悉低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響掌握急性呼吸衰竭與慢性呼吸衰竭的治療掌握SIRS、ALI、ARDS和MODS的概念熟悉ARDS的治療呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)外呼吸內(nèi)呼吸呼吸衰竭1(2)O2CO2呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)定義呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧和（或）高碳酸血癥，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭1(2)病因參與外呼吸的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭外呼吸包括：肺通氣、肺換氣呼吸衰竭1(2)

FIO2Ventilationwithoutperfusion(deadspaceventilation)DiffusionabnormalityPerfusionwithoutventilation(shunting)HypoventilationNormal呼吸衰竭1(2)PAO2=14.74kPa

PACO2=5kPa75%100%呼吸衰竭1(2)病因氣道阻塞性疾病支氣管炎癥痙攣、腫瘤、異物引起通氣下降、氣體分布不均，導(dǎo)致V/Q比例失調(diào)，引起O2

、CO2

呼吸衰竭1(2)肺組織病變肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化、ARDS引起肺容量下降，通氣量下降，有效彌散面積下降，V/Q比例失調(diào)，引起O2

、CO2

呼吸衰竭1(2)肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死通氣/血流比例失調(diào)、靜脈血流入肺靜脈，引起O2下降呼吸衰竭1(2)胸廓與胸膜病變胸廓外傷、畸形、氣胸、積液通氣

、吸入氣不均，換氣功能

呼吸衰竭1(2)神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患

（非肺源性疾患）中樞性病變：腦血管意外、感染、藥物等直接間接抑制呼吸中樞周圍性病變：脊灰、多發(fā)性神經(jīng)炎所致肌肉神經(jīng)接頭阻滯，傳導(dǎo)

重癥肌無(wú)力呼吸動(dòng)力

通氣不足：OSAHS、HypoventilationSyndrome

呼吸衰竭1(2)

FIO2Ventilationwithoutperfusion(deadspaceventilation)DiffusionabnormalityPerfusionwithoutventilation(shunting)HypoventilationNormal呼吸衰竭1(2)分類根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鯥型呼衰：缺O(jiān)2（PaO2<8kPa）無(wú)高碳酸血癥II型呼衰：缺O(jiān)2（PaO2<8kPa）伴高碳酸血癥（PaCO2>6.67kPa）

呼吸衰竭1(2)分類根據(jù)病程長(zhǎng)短急性呼衰原肺功能正常的患者在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭，發(fā)病急，缺乏代償慢性呼衰多見于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐漸

雖有O

，CO2

，但機(jī)體代償，仍能從事一般生活（代償性慢性呼衰）；當(dāng)并發(fā)感染等，代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重O

，CO2

和酸中毒(失代償呼衰慢性)

呼吸衰竭1(2)分類根據(jù)病理生理泵衰竭（pumpfailure）：神經(jīng)肌肉、胸廓病變肺衰竭（lungfailure）：氣道、肺、肺血管病變呼吸衰竭1(2)發(fā)病原理和病理生理

缺O(jiān)2和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制肺通氣不足Hypoventilation肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，肺泡二氧化碳分壓上升，引起缺氧和高碳酸血癥。

呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流>0.8無(wú)效腔效應(yīng)通氣/血流=0.8正常通氣/血流<0.8靜動(dòng)脈樣分流呼吸衰竭1(2)靜-動(dòng)脈分流

呼吸衰竭1(2)彌散障礙O2彌散能力僅為CO2的1/20彌散障礙時(shí)，主要影響O2的交換缺O(jiān)2

呼吸衰竭1(2)氧耗量增加寒戰(zhàn)、高熱、抽搐、重癥哮喘時(shí)通氣量可為正常時(shí)的十幾倍呼吸衰竭1(2)缺O(jiān)2、高碳酸血癥

對(duì)機(jī)體的影響

對(duì)CNS的影響缺O(jiān)2對(duì)CNS的影響腦組織耗氧量大，占全身1/4中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺O(jiān)2敏感，耐受性低初期腦血管擴(kuò)散，血流量增加，腦充血顱內(nèi)壓升高，大腦皮層興奮PaO2<3.99kPa(30mmHg)

神志喪失，昏迷PaO2<2.66kPa(20mmHg)

不可逆的腦細(xì)胞損傷及腦水腫呼吸衰竭1(2)對(duì)CNS的影響高碳酸血癥對(duì)CNS的影響，高碳酸血癥CSF氫離子濃度增加，腦細(xì)胞代謝障礙PaO2<6.67(50mmHg)

煩躁不安、神態(tài)恍惚、譫妄CNS對(duì)高碳酸血癥的影響

先興奮后抑制輕度增加皮層興奮，PaCO2繼續(xù)升高>70mmHg皮質(zhì)下層受抑，充血性腦水腫，CO2麻醉屬功能性改變進(jìn)一步加重，腦血管擴(kuò)張，通透性增加，腦間質(zhì)、腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)高壓，壓迫腦血管，加重腦損害缺氧高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

呼吸衰竭1(2)對(duì)心血管的影響

缺O(jiān)2

高碳酸血癥

心率

心搏量

血壓

肺血管收縮

肺循環(huán)阻力

肺動(dòng)脈高壓

右心衰缺O(jiān)2、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

呼吸衰竭1(2)對(duì)呼吸的影響缺O(jiān)2對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2小缺O(jiān)2

刺激

頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器使通氣

PaO2<60mmHg呼吸中樞才出現(xiàn)呼吸興奮PaO2<30mmHg通氣量達(dá)到頂點(diǎn)增加65%CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，當(dāng)CO2

通氣量成倍

PaO2>80mmHg呼吸轉(zhuǎn)為抑制當(dāng)>12%濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)缺氧高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

呼吸衰竭1(2)對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

缺O(jiān)2抑制能量代謝乳酸

代酸HCO-3和Cl-兩者之和為常數(shù)，當(dāng)HCO3-

則Cl-

缺O(jiān)2、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

呼吸衰竭1(2)對(duì)肝腎功能的影響肝細(xì)胞損害谷丙轉(zhuǎn)氨酶

缺O(jiān)2，高碳酸血癥開始腎血管擴(kuò)張，血流增加，缺氧糾正后可恢復(fù)缺O(jiān)2PaO2<5.3kPa腎血小管收縮腎灌注減少腎功受抑紅細(xì)胞生成素，紅細(xì)胞增生

缺氧高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)急性呼吸衰竭呼吸衰竭1(2)病因?qū)е路瓮夂?或換氣功能障礙的疾病導(dǎo)致呼吸中樞直接和/或間接受抑制的疾病引起通氣不足的疾病呼吸衰竭1(2)臨床表現(xiàn)

原發(fā)疾病癥狀缺O(jiān)2和高碳酸血癥所致多臟器功能紊亂

呼吸衰竭1(2)呼吸頻率、節(jié)律的改變?nèi)颊髦袠行浴狢heyne-Stokesrespiration、Biot’srespiration臨床表現(xiàn)－呼吸困難呼吸衰竭1(2)發(fā)紺缺氧的典型癥狀。SaO2<85%口唇、指甲紫紺精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)2精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O(jiān)2智力、定向功能障礙肺性腦?。–O2麻醉）先興奮后抑制臨床表現(xiàn)呼吸衰竭1(2)循環(huán)系統(tǒng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心動(dòng)過速、循環(huán)衰竭等消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能損害：谷丙轉(zhuǎn)氨酶

，尿素

，蛋白質(zhì)、管型、血尿胃腸道粘膜缺氧、淤血、充血水腫、糜爛應(yīng)激性潰病上消化道出血；臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭1(2)診斷

擬診：病因＋呼吸困難、紫紺確診：ABGPaO2<8kPa(60mmHg)和（或）PaCO2>6.67kPa(50mmHg)靜息狀態(tài)，室內(nèi)空氣，海平面大氣壓PFT呼吸衰竭的病因診斷呼吸衰竭1(2)治療

原則保持氣道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2、高碳酸血癥、代謝功能紊亂治療基礎(chǔ)疾病呼吸衰竭1(2)一、保持呼吸道通暢

1.體位昏迷患者仰臥位頭后仰托起下頜將口打開呼吸衰竭1(2)一、保持呼吸道通暢

2.清除呼吸道分泌物水化祛痰藥物物理療法霧化療法吸痰管吸痰經(jīng)纖支鏡吸痰呼吸衰竭1(2)一、保持呼吸道通暢

3.建立人工氣道簡(jiǎn)便人工氣道：口咽通氣道、鼻咽通氣道、喉罩氣管插管氣管切開呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)氣管插管氣管切開創(chuàng)傷小，發(fā)生感染可能性小，不留疤痕需要的護(hù)理較低適于急救留置時(shí)間較短明顯減少無(wú)效腔氣流阻力小便于吸出分泌物患者可吞咽容易耐受，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)呼吸衰竭1(2)一、保持呼吸道通暢

4.解除支氣管痙攣

2受體激動(dòng)劑：霧化吸入茶堿GCs抗膽堿藥物白三烯受體拮抗劑呼吸衰竭1(2)二、氧療通過提高肺泡內(nèi)氧分壓，增加O2彌散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。氧療原則：保證PaO2迅速提高到60mmHg或SaO2達(dá)90％以上高濃度氧療（FiO2>50%）適用于I型呼衰低濃度氧（FiO2<35%）適用于II型呼衰（持續(xù)低濃度）呼吸衰竭1(2)氧療的方法1、吸入氧濃度（FiO2）與氧流量的關(guān)系:

FiO2=21+4

吸入氧流量（L/min）2、方法：1）

鼻導(dǎo)管或鼻塞吸O22）

面罩供O23）

氣管內(nèi)給O2呼吸衰竭1(2)三、增加通氣量，改善CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣呼吸衰竭1(2)合理使用呼吸興奮劑好處：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增加呼吸興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣壞處：增加耗氧量和CO2產(chǎn)生量前提：分泌物已引流，支氣管解痙劑已使用，呼吸道通暢適應(yīng)癥：肺腦、中樞性低通氣有弊無(wú)利：呼吸肌疲勞、泵衰、換氣功能障礙為主常用藥物：尼可剎殺、洛貝林。Doxapram（多沙普倫）

呼吸衰竭1(2)機(jī)械通氣

機(jī)械通氣是在患者自身通氣和/或氧合功能出現(xiàn)障礙時(shí)運(yùn)用器械（Ventilator，通氣機(jī)）使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的一種技術(shù)方法呼吸衰竭1(2)機(jī)械通氣的作用維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2改善肺的氣體交換效能使呼吸肌的以休息，以利于恢復(fù)呼吸肌的功能呼吸衰竭1(2)無(wú)創(chuàng)通氣神志清楚，能夠合作血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（無(wú)誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）無(wú)影響使用鼻面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻面罩一般不宜用于昏迷、吞咽困難、氣道分泌物多，且伴清除困難或伴MODS者呼吸衰竭1(2)常規(guī)機(jī)械通氣昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則，呼吸道有大量分泌物者，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道（經(jīng)口或鼻氣管插管，氣管切開置留氣管套管）機(jī)械通氣根據(jù)血?dú)夥治龊团R床資料調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)注意并發(fā)癥：通氣不足或過度、循環(huán)障礙、氣壓傷、VAP等呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)病因治療感染或其他病因治療呼吸衰竭1(2)一般支持療法維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定監(jiān)測(cè)預(yù)防肺動(dòng)脈高壓、肺心病、腎衰竭、消化道功能障礙防治MODS呼吸衰竭1(2)營(yíng)養(yǎng)支持呼衰患者多有營(yíng)養(yǎng)不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭鼻飼：高能量、高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素與微量元素能量：30～35kCal/d.kg；蛋白質(zhì)1.0~1.2g/d.kg必要時(shí)靜脈高營(yíng)養(yǎng)三大能量要素比例：碳水化合物50%；脂肪30％；蛋白質(zhì)20％呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)慢性呼吸衰竭呼吸衰竭1(2)病因支氣管肺疾病胸廓和神經(jīng)肌肉疾病呼吸衰竭1(2)臨床表現(xiàn)呼吸困難神經(jīng)精神癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸衰竭1(2)診斷ABGTypeITypeII吸氧后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍升高呼吸衰竭1(2)治療氧療機(jī)械通氣抗感染呼吸興奮劑的應(yīng)用維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定呼吸衰竭1(2)氧療持續(xù)低濃度氧（FiO2<35%）吸入低氧治療COPD慢性呼吸衰竭有效，依據(jù)：1、維持低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激。否則高氧會(huì)抑制呼吸，可導(dǎo)致高碳酸血癥加重。2、低氧治療能使氧分壓升高到60mmHg以上，SaO2可達(dá)90％以上，能夠基本滿足機(jī)體的需要。3、低濃度氧療能糾正低通氣肺區(qū)的肺泡低氧分壓。4、間歇氧療并不能防止CO2進(jìn)一步潴留，反加重缺O(jiān)2，故主張持續(xù)低濃度給O2呼吸衰竭1(2)抗感染治療COPD急發(fā)感染臨床表現(xiàn)不典型抗感染藥物的使用原則經(jīng)驗(yàn)性治療：病情、既往用藥情況、藥物PK/PD、藥物不良反應(yīng)、經(jīng)濟(jì)情況、痰涂片大致了解致病菌情況針對(duì)性治療：據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)、藥物敏試結(jié)果選用抗感染藥物呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)ARDS與MODS呼吸衰竭1(2)概念急性肺損傷acutelunginjury,ALI急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS呼吸衰竭1(2)ALI/ARDS心原性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭ARDS是嚴(yán)重的ALI主要病理特征：富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化病理生理特征：肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加、V/Q失調(diào)臨床特征：呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥呼吸衰竭1(2)

ARDS定義的變遷休克肺，灌注肺，濕肺，白肺，成人肺透明膜病變，呼吸機(jī)肺成人呼吸窘迫綜合癥（1971年P(guān)etty和Ashbaugh）急性呼吸窘迫綜合癥：adultacute（1992年）呼吸衰竭1(2)從SIRS到MODSSIRSALIARDSMODS序貫性（級(jí)聯(lián)反應(yīng)）遠(yuǎn)距離多器官進(jìn)行性呼吸衰竭1(2)單核/巨噬細(xì)胞TNF-IL-1IL-8IL-6炎性細(xì)胞（PMN）動(dòng)員趨化粘附募集激活呼吸爆發(fā)炎性介質(zhì)自由氧蛋白酶溶酶體酶前列腺素白三烯內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞成纖維細(xì)胞血管通透性增加微血栓彌散障礙表面活性物質(zhì)減少纖維化始動(dòng)因素（損傷,細(xì)菌,毒素）呼吸衰竭1(2)呼吸衰竭1(2)毛細(xì)血管、微靜脈彌漫性損傷呼吸衰竭1(2)中性粒細(xì)胞穿過腫脹的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，間質(zhì)中含有粒細(xì)胞（×600）呼吸衰竭1(2)內(nèi)皮細(xì)胞和I型上皮細(xì)胞腫脹呼吸衰竭1(2)診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有發(fā)病的高危因素。2.急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。3.低氧血癥：ALI時(shí)PaO2/FiO2<300mmHg;ARDS時(shí)<200mmHg.4.胸部X線檢查示兩肺浸潤(rùn)影。5.肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）<18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。符合以上5項(xiàng)條件者，可以診斷ALI/ARDS。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)1999.9.昆明呼吸衰竭1(2)治療糾正缺氧機(jī)械通氣液體管理積極治療原發(fā)病營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)其他治療呼吸衰竭1(2)糾正缺氧高濃度給氧維持PaO2>60mmHg或SaO2>90％輕癥者面罩給氧，但多數(shù)患者需要機(jī)械通氣呼吸衰竭1(2)機(jī)械通氣的指針ARDS：吸氧濃度>50％，PaO2<60mmHgCOPD：PaCO2>70-80mmHg；PaO2氧療后<40mmHg；RR>35or<6-8次/分；肺性腦病Asthma：神經(jīng)精神癥狀；II型呼衰呼吸衰竭1(2)呼氣末正壓PEEP呼氣末肺容量增加，使小氣道和肺泡開發(fā)肺泡內(nèi)正壓減輕肺泡水腫，改善V/Q，減少肺內(nèi)分流，改善氧合和肺順應(yīng)性增加胸內(nèi)壓，減少回心血量呼吸衰竭1(2)PEEP注意合適的血容量從5cmH2O開始，逐漸增加至合適的水平，使PaO2>60mmHg，而FiO2<0.6一般PEEP水平為10～18cmH2O呼吸衰竭1(2)最佳PEEP最好的氧合：FiO2<0.6，PaO2>60mmHg最大的氧輸送：監(jiān)測(cè)心輸出量最好的順應(yīng)性：PEEP增幅>平臺(tái)壓增幅最低的死腔/潮氣量（VD/VT）最低的肺血管阻力最低的肺內(nèi)分流率（Qs/Qt）呼吸衰竭1(2)

PEEP的設(shè)定

P-V曲線

FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPi根據(jù)靜態(tài)壓力-容積曲線（P-V曲線）確定最最佳PEEP一般采用10～18mmH2O2。肺容量肺泡壓力呼吸衰竭1(2)

PEEPi的產(chǎn)生機(jī)制氣道陷閉氣道阻塞下游氣道等壓點(diǎn)上游氣道肺泡下游氣道阻塞區(qū)上游氣道肺泡PEEPi=10PEEPi=10呼吸衰竭1(2)6～8ml/kg吸氣壓：30～35cmH2O，防止肺泡過度充氣為保證小潮氣量可允許性高碳酸血癥（Permissivehypercapnia,PHC），范圍：pH7.25~7.30增加PaCO2排除的其他方法：

1.限制葡萄糖攝入2.適當(dāng)補(bǔ)堿3.氣管內(nèi)吹氣（TGI）4.體外CO2去除（ECCO2R）5.體外膜氧合（ECOM）小潮氣量呼吸衰竭1(2)通氣模式PSVBiPAP反比通氣俯臥位通氣壓力釋放通氣呼吸衰竭1(2)

壓力支持通氣（PSV）特點(diǎn)：對(duì)每一次患者的自主呼吸給予設(shè)定的壓力支持優(yōu)點(diǎn)：完全保留患者自主呼吸，減少作功，有利于呼吸肌的鍛煉用途：自主呼吸穩(wěn)定的患者，也可用作撤機(jī)手段呼吸衰竭1(2)成比例通氣（PAV）特點(diǎn)：吸氣時(shí)呼吸機(jī)提供與患者氣道壓力成比例的輔助壓力優(yōu)點(diǎn)：不影響患者呼吸方式患者較舒適，減少人機(jī)對(duì)抗有利于撤機(jī)用途：具有正常呼吸中樞驅(qū)動(dòng)的患者呼吸衰竭1(2)雙水平氣道正壓（BiPAP）特點(diǎn)：是一種可調(diào)節(jié)的CPAP?？烧{(diào)節(jié)吸氣、呼氣時(shí)間，高壓、低壓。PSV+PEEP優(yōu)點(diǎn)：平均氣道壓力低有效促進(jìn)肺泡復(fù)張，改善氧合即可控制呼吸，又可自主呼吸用途：是實(shí)施低潮氣量通氣策略的最佳模式之一，可通過無(wú)創(chuàng)通氣進(jìn)行呼吸衰竭1(2)氣道壓力釋放通氣（PRV）特點(diǎn)：周期性減少PEEP優(yōu)點(diǎn)：同步性好，氣道峰壓和平均壓低用途：自主呼吸較強(qiáng)的患者呼吸衰竭1(2)非常規(guī)通氣：氣管內(nèi)吹氣（TGI）目的：改善肺泡通氣的有效性，促進(jìn)CO2排除機(jī)制：驅(qū)出解