2012級(jí)歸納 傳染病學(xué)

18/18傳染病學(xué)歸納公衛(wèi)2012級(jí)周瑩歸納張登城檢審2012級(jí)傳染病考試：名解10*2，填空20*1，選擇20*1，判斷20*1，簡(jiǎn)答兩題（6分+4分），病例分析兩題（7分+3分，7分為問(wèn)答方式，3分為選擇題方式）。一下紅字加粗黃色熒光部分為12級(jí)考點(diǎn)！第一章總論感染與免疫傳染病：由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細(xì)菌、真菌、螺旋體和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。感染性疾病是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。感染：（M）指病原體和人體之間相互作用、相互斗爭(zhēng)的過(guò)程。傳染：（M）主要指病原體通過(guò)一定方式從一個(gè)宿主個(gè)體到另一個(gè)宿主個(gè)體的感染。傳染源：（M）體內(nèi)有病原體生存、繁殖并能將病原體排出體外的人和動(dòng)物，包括患者、隱性感染者、病原攜帶者、感染動(dòng)物。共生狀態(tài)：（M）有些微生物、寄生蟲與人體宿主之間達(dá)到了互相適應(yīng)互不損害的共生狀態(tài)。機(jī)會(huì)性感染：（M）共生狀態(tài)的寄生物，在機(jī)體免疫功能受損（如AIDS），或大量應(yīng)用抗菌藥物引起菌群失調(diào)，或機(jī)械損害的情況下，離開固有寄生部位而到達(dá)不習(xí)慣寄生的部位，進(jìn)而引起的宿主的損傷稱為機(jī)會(huì)性感染。首發(fā)感染：（M）人體初次被某種病原體感染。重復(fù)感染：（M）人體在被某種病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染，較常見(jiàn)于血吸蟲、瘧疾和鉤蟲病。重疊感染：（M）人體在某種病原體感染的基礎(chǔ)上被另外的病原體感染，如慢性乙肝重疊感染戊肝。感染譜：（M）在一定的環(huán)境條件下，根據(jù)人體防御功能的強(qiáng)弱和病原體數(shù)量及毒力的強(qiáng)弱，感染過(guò)程可以出現(xiàn)五種不同的結(jié)局，即為感染譜，包括清除病原體、隱形感染、顯性感染、病原攜帶狀態(tài)、潛伏性感染。亞臨床感染：（M）又稱隱性感染（12考的級(jí)名解），是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而無(wú)臨床癥狀、體征甚至生化改變，只能通過(guò)免疫學(xué)檢出。臨床感染：（M）又稱顯性感染，是指病原體侵入人體后，不僅誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過(guò)病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。潛伏性感染：（M）又稱潛在性感染，病原體感染人體后寄生于某些部位，機(jī)體免疫功能足以局限而又不能將病原體清除時(shí)，病原體便可長(zhǎng)期潛伏，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。細(xì)胞免疫：（12級(jí)考的名解）致敏T細(xì)胞與相應(yīng)抗原再次相遇時(shí)，通過(guò)細(xì)胞毒性淋巴因子來(lái)殺傷病原體及其所寄生的細(xì)胞。體液免疫：致敏B細(xì)胞受抗原刺激后，即轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生能與相應(yīng)抗原結(jié)合的抗體，即免疫球蛋白。感染過(guò)程的表現(xiàn)：清除病原體、隱性感染、顯性感染、病原攜帶狀態(tài)、潛伏性感染。病原體的致病能力包括：侵襲力、毒力（包括外毒素、內(nèi)毒素、毒力因子）、數(shù)量、變異性。感染過(guò)程中免疫應(yīng)答的作用非特異性免疫：天然屏障（皮膚-黏膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障），吞噬作用，體液因子特異性免疫：細(xì)胞免疫、體液免疫、變態(tài)反應(yīng)都是特異性免疫應(yīng)答傳染病組織損傷的發(fā)生機(jī)制：直接損傷、毒素作用、免疫機(jī)制傳染病流行過(guò)程的基本條件：傳染源、傳播途徑、人群易感性。傳染病的特征傳染病的基本特征：（12級(jí)簡(jiǎn)答）病原體：每種傳染病都是有特異性病原體引起的傳染性：傳染性是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別流行病學(xué)特征：包括季節(jié)性、地方性、流行性、外來(lái)性感染后免疫：感染后機(jī)體針對(duì)該病原體產(chǎn)生的特異性免疫臨床特點(diǎn)：階段性：潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、恢復(fù)期、再燃或復(fù)發(fā)、后遺癥再燃：（M）傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：（M）當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時(shí)間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。常見(jiàn)的癥狀和體征：發(fā)熱：熱型，大多數(shù)傳染病都可引起發(fā)熱發(fā)疹：外疹、內(nèi)疹（粘膜疹）；出疹時(shí)間，如水痘、風(fēng)疹多于病程的第一天出皮疹，猩紅熱多于第二天，麻疹多于第三天，斑疹傷寒多于第五天，傷寒多于第六天等。出疹順序：（12級(jí)選擇）一天風(fēng)水兩天猩，三天天花與麻疹，五天斑傷藥不定，六天傷寒，突然出現(xiàn)蕁麻疹。毒血癥狀：（M）病原體的各種代謝產(chǎn)物，包括細(xì)菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀，如疲乏，全身不適，厭食，頭痛，肌肉、關(guān)節(jié)和骨骼痛等。嚴(yán)重者可有意識(shí)障礙、譫妄、中毒性腦病、呼吸及外周循環(huán)衰竭及肝腎損害。單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)：表現(xiàn)為淋巴結(jié)及肝脾腫大傳染病實(shí)驗(yàn)室檢查一般實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)；病原學(xué)檢查包括：直接檢查病原體、分離培養(yǎng)病原體、檢測(cè)特異性抗原、檢查特異性核酸；特異性抗體檢測(cè)；內(nèi)鏡、影像學(xué)、活體組織檢查。傳染病的預(yù)防管理傳染源：我國(guó)將法定傳染病分為三類甲類2種：鼠疫、霍亂；強(qiáng)制管理，城鎮(zhèn)要求2小時(shí)內(nèi)上報(bào)，農(nóng)村不超過(guò)6小時(shí)。乙類28種：SARS、肺炭疽、禽流感、脊髓灰質(zhì)炎（采取甲類報(bào)告、控制措施）、艾滋病、病毒性肝炎、登革熱、流行性出血熱、細(xì)菌性和阿米巴疾病、肺結(jié)核、傷寒與副傷寒、流腦、乙腦、淋病、梅毒、甲型H1N1流感等；嚴(yán)格管理，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6小時(shí)內(nèi)上報(bào)，農(nóng)村不超過(guò)12小時(shí)。丙類13種：流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹，流行性和地方性斑疹傷寒、麻風(fēng)、手足口等；監(jiān)測(cè)管理，24小時(shí)內(nèi)上報(bào)。切斷傳播途徑：消毒、隔離保護(hù)易感人群：兒童計(jì)劃免疫是關(guān)鍵人工自動(dòng)免疫：（M）又稱主動(dòng)免疫，是有計(jì)劃地對(duì)易感者進(jìn)行疫苗、菌苗、類毒素的接種，使人體在1~4周內(nèi)主動(dòng)產(chǎn)生免疫力，維持?jǐn)?shù)月至數(shù)年，免疫次數(shù)1~3次，主要用于預(yù)防傳染病。人工被動(dòng)免疫：（M）是指注射含特異性抗體的免疫血清，注射后免疫立即出現(xiàn)，但持續(xù)時(shí)間僅2~3周，免疫次數(shù)多為1次，主要用于治療外毒素引起的疾病或與某些傳染病患者接觸后的應(yīng)急措施。第二章病毒性傳染病第一節(jié)病毒性肝炎病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。目前分為甲乙丙丁戊五型肝炎病毒，各型均以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主要臨床表現(xiàn)，部分病例出現(xiàn)黃疸，無(wú)癥狀感染常見(jiàn)。臨床表現(xiàn)急性肝炎：分為急性黃疸型肝炎和急性無(wú)黃疸型肝炎急性黃疸型肝炎：甲、戊型多見(jiàn)黃疸前期：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高黃疸期：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高恢復(fù)期：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復(fù)常急性無(wú)黃疸型肝炎：可發(fā)生于5型病毒性肝炎中的任何一種起病較緩，無(wú)黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期相似由于無(wú)黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，發(fā)生率高于黃疸型，成為更重要的傳染源慢性肝炎：常見(jiàn)于乙、丙、丁型肝炎，分輕、中、重型輕度：病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大，肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常中度：居于輕度和重度之間重度：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進(jìn)行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常，具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)重型肝炎（肝衰竭）：表現(xiàn)一系列肝衰竭癥候群肝衰竭癥候群（12級(jí)簡(jiǎn)答：急性黃疸型肝炎患者出現(xiàn)哪些表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮急性重型肝炎？）極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷等）；有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間顯著延長(zhǎng)，PTA＜40%；黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素每日上升≥17.1μmol/L；可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征；可見(jiàn)撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小；膽酶分離，血氨升高。分類：急性重型肝炎、亞急性重型肝炎、慢加急性（亞急性）肝衰竭、慢性肝衰竭分期：亞急性肝衰竭和慢加急性（亞急性）肝衰竭分為早期、中期和晚期。淤膽型肝炎：肝炎肝硬化：根據(jù)肝臟炎癥情況分為兩型：活動(dòng)性肝硬化和靜止性肝硬化根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為兩型：代償性肝硬化（無(wú)腹水、肝性腦病及上消化道大出血）和失代償性肝硬化特殊人群肝炎小兒病毒性肝炎：多為隱性感染，急性多為甲型、黃疸型，慢性以乙型和丙型多見(jiàn)老年病毒性肝炎：戊型多見(jiàn)，重型肝炎比例高，病死率較高妊娠合并肝炎：較易發(fā)展為肝衰竭，病死率較高，對(duì)胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形）各型肝炎的基本病理改變表現(xiàn)為肝損害，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生。慢性肝炎分級(jí)、分期標(biāo)準(zhǔn)炎癥活動(dòng)度（G）纖維化程度（S）級(jí)匯管區(qū)及周圍小葉期纖維化程度0無(wú)炎癥無(wú)炎癥0無(wú)1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點(diǎn)、灶狀壞死灶1匯管區(qū)、竇周及小葉內(nèi)纖維化2輕度碎屑狀壞死變性，點(diǎn)、灶狀壞死或嗜酸性小體2匯管區(qū)纖維間隔形成，保留小葉3中度碎屑狀壞死變性、融合壞死或見(jiàn)橋接壞死3小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無(wú)肝硬化4重度碎屑狀壞死橋接壞死范圍廣，多小葉壞死4早期肝硬化病原學(xué)診斷甲型肝炎抗-HAVIgM：早期診斷HAV感染的血清學(xué)指標(biāo)，陽(yáng)性提示存在HAV現(xiàn)癥感染抗-HAVIgG：陽(yáng)性提示既往感染乙型肝炎：乙肝兩對(duì)半血清標(biāo)記物編號(hào)臨床意義乙肝表面抗原：HBs-Ag①陽(yáng)性：急/慢性現(xiàn)癥感染陰性：排除HBV感染或有S基因突變株存在乙肝表面抗體：抗HBs②陽(yáng)性：恢復(fù)期，既往感染或疫苗接種（保護(hù)性抗體）乙肝e抗原：HBe-Ag③陽(yáng)性：活動(dòng)性復(fù)制，傳染性大乙肝e抗體：抗HBe④陽(yáng)性：復(fù)制減弱，持續(xù)陽(yáng)性提示“整合”乙肝核心抗體：抗HBcIgM⑤陽(yáng)性（高滴度）：活動(dòng)性復(fù)制，有傳染性陰性（低滴度）：注意假陽(yáng)性IgG⑤陽(yáng)性：既往感染或現(xiàn)在低水平感染大三陽(yáng)小三陽(yáng)①③⑤陽(yáng)性①④⑤陽(yáng)性病毒多，復(fù)制強(qiáng)恢復(fù)過(guò)程，病毒復(fù)制停止HBsAg與抗-HBsHBsAg陽(yáng)性表明存在現(xiàn)癥HBV感染；HBsAg陰性表明排除HBV感染或有S基因突變株存在抗-HBs陽(yáng)性表示對(duì)HBV有免疫力，見(jiàn)于乙肝恢復(fù)期、過(guò)去感染及乙肝疫苗接種后窗口期：HBV感染后可出現(xiàn)HBsAg和抗-HBs同時(shí)陰性，此時(shí)HBsAg已消失，抗-HBs仍未產(chǎn)生HBeAg與抗-HBeHBeAg持續(xù)陽(yáng)性表明存在HBV活動(dòng)性復(fù)制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性抗-HBe持續(xù)陽(yáng)性，HBV復(fù)制處于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合HBcAg與抗-HBcHBcAg常規(guī)不能檢出，陽(yáng)性表示血清中存在Dane顆粒，HBV處于復(fù)制狀態(tài)，有傳染性抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活動(dòng)性復(fù)制，低滴度應(yīng)注意假陽(yáng)性。僅抗-HBcIgG陽(yáng)性提示為過(guò)去感染或現(xiàn)在的低水平感染“乙肝病毒兩對(duì)半”系指HBs-Ag、抗HBs、HBe-Ag、抗HBe、抗HBc。其中具有傳染性的標(biāo)志是HBe-Ag（12級(jí)選擇），具有保護(hù)性的抗體是抗HBs。HBVDNA：病毒復(fù)制和傳染性的直接指標(biāo)。定量對(duì)于判斷病毒復(fù)制程度、傳染性大小、抗病毒藥物療效等有重要意義。丙型肝炎：抗HCV抗體不是保護(hù)性抗體，是HCV的感染標(biāo)志。丁型肝炎：是一種缺陷病毒，需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的輔助才能復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害。戊型肝炎：抗-HEVIgM可作為近期感染標(biāo)志病毒性肝炎特征比較甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎基因組RNADNARNARNARNA抗原/抗體13111傳染源急性病人隱性感染者急、慢性病人慢性病毒攜帶者急、慢性病人慢性病毒攜帶者急、慢性病人慢性病毒攜帶者急性病人隱性感染者傳播途徑糞-口①輸血/血制品、注射器/針制品/手術(shù)、皮膚黏膜損傷②性接觸③母嬰（垂直）①輸血/血制品、注射器/針制品/手術(shù)、皮膚黏膜損傷②性接觸③母嬰（垂直）①輸血/血制品、注射器/針制品/手術(shù)、皮膚黏膜損傷②性接觸③母嬰（垂直）糞-口易感性與免疫力終身免疫產(chǎn)生抗-HBs者較持久未明未明不持久流行特征可爆發(fā)秋冬散發(fā)全球不均衡散發(fā)/家庭聚集季節(jié)性不明顯全球不均衡散發(fā)/輸血流行季節(jié)性不明顯全球不均衡散發(fā)季節(jié)性不明顯全球不均衡可爆發(fā)秋冬散發(fā)全球不均衡潛伏期2~6周1~6個(gè)月2周~6個(gè)月4~20周2~9周重型肝炎并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、繼發(fā)感染肝腎綜合征：（12級(jí)考的名解）重型肝炎或肝硬化時(shí)，由于內(nèi)毒素血癥、腎血管受損、腎缺血、前列腺素E2減少、有效血容量下降等因素導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量降低，引起急性腎功能不全。肝性腦?。焊喂δ懿蝗鸬纳窠?jīng)精神癥候群，可發(fā)生于重型肝炎和肝硬化，常見(jiàn)誘因有上消化道出血、高蛋白飲食、感染、大量排鉀利尿、大量放腹水、使用鎮(zhèn)靜劑等。膽酶分離：（12級(jí)考的名解）急性黃疸型肝炎早期，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）與膽紅素（TB）同步升高，若治療不及時(shí)或不正確，導(dǎo)致肝細(xì)胞大量壞死，肝功能急劇衰竭，血中ALT含量很快下降，而膽紅素則明顯上升，即稱為膽酶分離，是重型肝炎時(shí)生化改變特征之一治療急性肝炎：自限，一般治療及對(duì)癥支持治療；甲、乙、戊型不需抗病毒，丙型需抗病毒。慢性肝炎治療主要包括：合理的休息和營(yíng)養(yǎng)，心理平衡，改善和恢復(fù)肝功能，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，抗纖維化，抗病毒治療。改善和恢復(fù)肝功能：非特異性護(hù)肝藥、降酶藥、退黃藥物免疫調(diào)節(jié)抗肝纖維化抗病毒治療：目的：抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質(zhì)量；減少或延緩肝硬化、肝衰竭和HCC的發(fā)生，延長(zhǎng)存活時(shí)間。適應(yīng)證：①HBVDNA≥105拷貝/mL，HBeAg陰性者≥104；②ALT≥2×正常上限（ULN）；如用干擾素治療，ALT≤10×ULN，血TBil≤2×ULN；③ALT＜2×ULN，組織病理學(xué)KnodellHAI指數(shù)≥4，或中度及以上炎癥壞死和（或）中度以上纖維化病變。療效判斷：①完全應(yīng)答：HBV或HCV核酸轉(zhuǎn)陰，ALT正常，HBeAg血清轉(zhuǎn)換；②部分應(yīng)答：完全應(yīng)答和無(wú)應(yīng)答之間；③無(wú)應(yīng)答：HBV或HCV核酸、ALT、HBeAg均無(wú)應(yīng)答。具體藥物包括干擾素-α、核苷類似物、氧化苦參堿等。重癥肝炎（肝衰竭）治療原則：各期均以支持、對(duì)癥、抗病毒治療為基礎(chǔ)；早期免疫控制；中、后期預(yù)防并發(fā)癥及免疫調(diào)節(jié)為主，輔以人工肝支持系統(tǒng)療法，爭(zhēng)取適當(dāng)時(shí)期進(jìn)行肝移植治療。具體：①支持和對(duì)癥治療，②促進(jìn)肝細(xì)胞再生，③抗病毒治療，④免疫調(diào)節(jié)，⑤防治并發(fā)癥，⑥人工肝支持系統(tǒng)，⑦肝移植。有利于干擾素療效的因素：①肝炎活動(dòng)期；②ALT上升；③病程短；④女性；⑤年輕；⑥HBVDNA滴度低；⑦HCV非1b基因型；⑧組織病理有活動(dòng)性炎癥。哪些情況下的肝炎治療不能使用干擾素：①血清膽紅素大于等于正常上限2倍；②失代償性肝硬化；③有自身免疫性疾病；④有重要器官病變（嚴(yán)重心、腎疾患，糖尿病，甲亢或甲減，神經(jīng)精神異常等）。第八節(jié)腎綜合征出血熱【定義】又稱流行性出血熱，由漢坦病毒（EHFV）引起，以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。主要的病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損傷（12級(jí)選擇），主要表現(xiàn)為發(fā)熱、低血壓休克、中毒癥狀、充血出血、急性腎衰?！玖餍胁W(xué)】傳染源：主要宿主為嚙齒類，我國(guó)以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源。傳播途徑：呼吸道、消化道、接觸、垂直、蟲媒。普遍易感，感染后可獲得較強(qiáng)免疫力。【病理生理】休克：原發(fā)性休克：全身小血管損傷，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，促發(fā)DIC繼發(fā)性休克：大出血，繼發(fā)感染，水與電解質(zhì)補(bǔ)充不足出血：血管壁損傷，血小板減少和功能異常，肝素類物質(zhì)增加，DIC，尿毒癥急性腎衰：腎血流障礙，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷，腎間質(zhì)水腫充血，腎臟內(nèi)分泌功能紊亂【臨床表現(xiàn)】（12級(jí)病例分析問(wèn)答：診斷及診斷依據(jù)、確診需要的檢查、少尿期治療原則）三類主癥：發(fā)熱及中毒癥狀、出血及血漿外滲和腎臟損害五期經(jīng)過(guò)：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期發(fā)熱期發(fā)熱：多為弛張熱，體溫越高，熱程越長(zhǎng)，病情越重。重癥熱退后癥狀加重，為本病特征。全身中毒癥狀：三痛(頭痛、腰痛、眼眶痛)，胃腸中毒癥狀（惡心、嘔吐、腹瀉等），精神、神經(jīng)癥狀。毛細(xì)血管損害表現(xiàn)：皮膚、黏膜充血、出血、滲出水腫，三紅(顏面、頸、胸潮紅)，酒醉貌；三腫(球結(jié)膜、眼瞼、面部水腫)。腎損害低血壓休克期：多在發(fā)熱末期或熱退時(shí)出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重、治療有關(guān)。繼發(fā)性休克主要是由于大出血、繼發(fā)感染和多尿期水電解質(zhì)紊亂。少尿期：少尿(24h尿量＜400ml)，無(wú)尿(24h尿量＜50ml)，尿毒癥，酸中毒，水、電解質(zhì)紊亂；出血加重高血容量綜合征，肺水腫；尿中有膜狀物為重癥。多尿期：根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥分期移行期：400增到2000，尿量增加，但是血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升高，癥狀加重多尿早期：超過(guò)2000，氮質(zhì)血癥未見(jiàn)改善，癥狀仍重多尿后期：超過(guò)3000，氮質(zhì)血癥逐步下降恢復(fù)期：24h尿量恢復(fù)至2L/d以下，癥狀基本消失，腎功能基本恢復(fù)。臨床分型：輕型、中型、重型、危重型、非典型?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】血常規(guī)：WBC↑，淋巴細(xì)胞↑，出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞＞7%尿常規(guī)：蛋白尿、管型、細(xì)胞、膜狀物、巨大融合細(xì)胞。生化檢查凝血功能檢查IgM1:20為陽(yáng)性，IgG1:40為陽(yáng)性【診斷】根據(jù)流行病學(xué)資料，臨床癥狀，實(shí)驗(yàn)室檢查?！静l(fā)癥】消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、ARDS、心衰肺水腫、自發(fā)性腎破裂【治療】治療原則：以綜合治療為主，抓各期主要矛盾，進(jìn)行預(yù)見(jiàn)性治療，三早一就（早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療、就近治療），防治三關(guān)（休克、出血、腎功能衰竭）發(fā)熱期：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀、預(yù)防DIC、補(bǔ)充血容低血壓休克期：補(bǔ)充血容量：早期、快速、適量晶膠結(jié)合，爭(zhēng)取4小時(shí)內(nèi)血壓穩(wěn)定，以平衡鹽為主糾正酸中毒：5%NaHCO3血容量已補(bǔ)足的情況下，改善微循環(huán)：血管活性藥物及糖皮質(zhì)激素強(qiáng)心：西地蘭少尿期：原則“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：嚴(yán)格控制入量，維持水電、酸堿平衡，減少蛋白分解促進(jìn)利尿：甘露醇，速尿?qū)a透析療法指征：=1\*GB3①少尿持續(xù)4天或無(wú)尿1天；=2\*GB3②明顯的氮質(zhì)血癥；=3\*GB3③高分解狀態(tài)；=4\*GB3④K+>6mmol/L；=5\*GB3⑤高血容量綜合征。多尿期：維持水與電解質(zhì)平衡、防治繼發(fā)感染恢復(fù)期：補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，休息，定期復(fù)查防止并發(fā)癥第九節(jié)流行性乙型腦炎【定義】簡(jiǎn)稱乙腦，又稱日本腦炎，是由乙型腦炎病毒所致的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)蚊傳播，常流行與夏、秋季。臨床上以高熱、意識(shí)障礙、抽搐驚厥、病理反射和腦膜刺激征為特征。病死率高。部分病例可有嚴(yán)重后遺癥?！静≡瓕W(xué)】易被常用消毒劑殺滅，不耐熱，對(duì)低溫和干燥抵抗力較強(qiáng)；抗原性穩(wěn)定；人與動(dòng)物感染后可產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體、中和抗體及血凝抑制抗體?！玖餍胁W(xué)】流行于東南亞及西太平洋地區(qū)，農(nóng)村高于城市；夏秋季高發(fā)，10歲以下兒童多見(jiàn)傳染源：人和動(dòng)物皆可成為本病的傳染源，豬為最主要的傳染源（12級(jí)選擇：傳染源不唯一是患者的傳染?。?。傳播途徑：蚊蟲叮咬，三帶喙庫(kù)蚊為主要；蚊不僅為傳播媒介，也是長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主（12級(jí)判斷）。人群普遍易感，顯性感染：隱性感染約1/300-2000，感染后獲得較持久免疫力?！景l(fā)病機(jī)制】病毒直接侵襲導(dǎo)致；免疫反應(yīng)：抗原抗體復(fù)合物沉積，激活補(bǔ)體及細(xì)胞免疫，引起免疫攻擊，導(dǎo)致腦實(shí)質(zhì)和血管壁損傷，血栓形成，組織缺血壞死；二次損害：神經(jīng)組織炎癥壞死，產(chǎn)生大量NO，誘發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化?！静±斫馄省坎∽兎秶杉罢麄€(gè)CNS灰質(zhì)，以大腦皮層、基底核、視丘最為嚴(yán)重，脊髓最輕?！九R床表現(xiàn)】潛伏期：4～21d，平均2周左右臨床分期：初期：起病急、發(fā)熱開始，此期易誤認(rèn)為上呼吸道感染極期：高熱、驚厥或抽搐、呼吸衰竭是本病“三關(guān)”（12級(jí)填空）；呼吸衰竭為引起死亡的主要原因；意識(shí)障礙；可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征、賓斯基征陽(yáng)性，可見(jiàn)循環(huán)衰竭恢復(fù)期：好轉(zhuǎn)、后遺癥少后遺癥期：嚴(yán)重者遲鈍、癡呆、失語(yǔ)、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強(qiáng)直性癱瘓臨床分型：輕型、普通型、重型、極重型（暴發(fā)型）乙腦臨床分型體溫神志腦膜刺激征抽搐呼衰病程后遺癥輕型＜39℃清不明顯無(wú)-1周無(wú)普通型＜40℃淺昏有偶有-2周多無(wú)重型＞40℃昏迷明顯反復(fù)±3周常有極重型（爆發(fā)型）＞41℃深昏明顯持續(xù)++＜1周或＞3周存活者嚴(yán)重【實(shí)驗(yàn)室檢查】血象：白細(xì)胞增高（10～20）×109/L及中性粒細(xì)胞增加，后期淋巴細(xì)胞為主；腦脊液：呈無(wú)菌性炎癥改變；病毒分離：發(fā)病初血液或腦脊液分離病毒可陽(yáng)性。死后6h內(nèi)腦組織穿刺分離病毒可陽(yáng)性，也可作回顧性診斷；血清學(xué)檢測(cè)：補(bǔ)體結(jié)合抗體、中和抗體、血凝抑制抗體；【并發(fā)癥】支氣管肺炎常見(jiàn)，肺不張、敗血癥、尿路感染、褥瘡；重癥患者警惕應(yīng)激性潰瘍致上消化道大出血【診斷】流行病學(xué)資料：嚴(yán)格季節(jié)性(7～9月)；臨床特點(diǎn)：起病急，高熱、頭痛、嘔吐，意識(shí)障礙，抽搐或驚厥，病理反射及腦膜刺激征陽(yáng)性；實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC及中性粒細(xì)胞升高；腦脊液無(wú)菌性炎癥改變；血清學(xué)檢測(cè)可幫助確診?！捐b別診斷】中毒性痢疾共同點(diǎn)：兒童，夏、秋季節(jié)多見(jiàn)，臨床發(fā)熱、昏迷、驚厥、呼衰癥狀相似不同點(diǎn)：乙型腦炎：發(fā)展較慢、休克極少見(jiàn)，腦脊液檢查異常，乙腦特異性IgM(+)中毒性菌痢：起病急，早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見(jiàn)WBC、RBC及PC，培養(yǎng)有痢疾桿菌生長(zhǎng)化膿性腦膜炎共同點(diǎn)：癥狀類似，有發(fā)熱、昏迷、驚厥，腦膜刺激癥不同點(diǎn)：化腦：冬春多見(jiàn)。早期即可見(jiàn)瘀點(diǎn)。肺炎雙球菌、鏈球菌以及其他化膿性腦膜炎多見(jiàn)于幼兒，常先有或同時(shí)伴有肺炎、中耳炎、乳突炎、鼻竇炎或皮膚化膿病灶；腦脊液化膿性乙腦：夏秋多見(jiàn)，無(wú)原發(fā)病灶；發(fā)展較慢，腦脊液為病毒性；乙腦特異性IgM(+)結(jié)核性腦膜炎：共同點(diǎn)：癥狀類似，有發(fā)熱、昏迷，腦膜刺激癥不同點(diǎn)：結(jié)腦：病程長(zhǎng)，可有接觸史。腦脊液外觀呈毛玻璃樣，白細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主，糖及氯化物減低，蛋白可增加；放置后腦脊液出現(xiàn)薄膜，涂片可找到結(jié)核桿菌乙腦：夏秋季節(jié)多見(jiàn)，常有昏迷、驚厥，腦脊液為病毒性，乙腦特異性IgM(+)【治療】乙腦尚無(wú)特效抗病毒治療藥物，應(yīng)積極采取對(duì)癥和支持治療，維持水和電解質(zhì)平衡，密切觀察，重點(diǎn)處理好高熱、抽搐、控制腦水腫和呼衰，降低病死率和減少后遺癥的發(fā)生。高熱：物理降溫、藥物降溫、亞冬眠療法（適用于持續(xù)高熱伴反復(fù)抽搐者，氯丙嗪和異丙嗪）抽搐：高熱所致以降溫為主腦水腫所致則加強(qiáng)脫水腦實(shí)質(zhì)病變則使用鎮(zhèn)靜劑，也可采用亞冬眠療法，苯巴比妥鈉可用于預(yù)防呼吸衰竭氧療腦水腫所致則加強(qiáng)脫水保持呼吸道暢通中樞性呼吸衰竭則使用呼吸興奮劑、血管擴(kuò)張劑改善微循環(huán)第十四節(jié)艾滋病【定義】艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合癥(AIDS)的簡(jiǎn)稱，系由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性傳染病。主要侵犯、破壞CD4+T細(xì)胞（12級(jí)判斷：也可侵犯樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞），導(dǎo)致機(jī)體免疫細(xì)胞和功能受損乃至缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤?！玖餍胁W(xué)】傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一傳染源傳播途徑：性接觸、血液傳播、母嬰傳播HIV濃度：血液＞精液、陰道分泌物＞乳汁【臨床表現(xiàn)與分期】（12級(jí)病例分析選擇）分期：（12級(jí)填空）急性期、無(wú)癥狀期、艾滋病期各期表現(xiàn)急性期：發(fā)熱最為常見(jiàn)；可檢出HIV－RNA和P24抗原；HIV抗體則在數(shù)周后才出現(xiàn)；CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)一過(guò)性減少，CD4/CD8比率可倒置艾滋病窗口期：（M）從HIV進(jìn)入人體到血液中產(chǎn)生足夠多的抗體、能用現(xiàn)有檢測(cè)方法檢測(cè)出來(lái)的這段時(shí)期，稱為窗口期。在窗口期雖測(cè)不到HIV抗體，但體內(nèi)已有HIV，可以通過(guò)HIV核酸檢測(cè)到，因此處于窗口期的感染者同樣具有傳染性。無(wú)癥狀期：6-8年，CD4+T淋巴細(xì)胞逐漸下降，具有傳染性艾滋病期：最終階段；CD4+T淋巴細(xì)胞明顯下降，多<200/mm3，HIV血漿病毒載量明顯升高；主要表現(xiàn)為HIV相關(guān)癥狀、各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤HIV相關(guān)癥狀：持續(xù)一個(gè)月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉；體重減輕10%以上；部分病人表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等；另外還可出現(xiàn)持續(xù)性全身性淋巴結(jié)腫大，其特點(diǎn)為：除腹股溝以外有兩個(gè)或兩個(gè)以上部位的淋巴結(jié)腫大；淋巴結(jié)直徑≥1cm，無(wú)壓痛，無(wú)粘連；持續(xù)時(shí)間3個(gè)月以上。各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤：肺孢子菌肺炎、新隱球菌性腦膜炎、卡波西肉瘤、鵝口瘡【診斷】診斷HIV/AIDS必須是HIV抗體陽(yáng)性（經(jīng)確認(rèn)試驗(yàn)證實(shí)），而HIVRNA和P24抗原的檢測(cè)有助于HIV/AIDS的診斷，尤其有助于窗口期和早期新生兒HIV感染的診斷。【治療】高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療：（M）即雞尾酒療法，多種反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑聯(lián)合使用，最大限度抑制HIV病毒復(fù)制，減少病毒變異和耐藥性的產(chǎn)生，重建或維持患者的免疫功能。免疫重建：（M）通過(guò)抗病毒治療及其他醫(yī)療手段治療后使HIV感染者受損的免疫功能恢復(fù)或接近正常水平。這是HIV/AIDS治療的重要目標(biāo)之一。第三章立克次體病第二節(jié)恙蟲病【定義】恙蟲病又稱叢林斑疹傷寒，是由恙蟲病東方體所致急性自然疫源性傳染病。外斐反應(yīng)陽(yáng)性?！静≡瓕W(xué)】各株間抗原性差異較大。抵抗力弱，有自然失活、自溶傾向?！玖餍胁W(xué)】我國(guó)東南，華南，西南部可見(jiàn)，海南省最為多發(fā)傳染源：主要是鼠類傳播媒介：恙螨（地里纖恙螨、紅纖恙螨）人群易感性：普遍易感。病后對(duì)同株病原體持久免疫，異株免疫僅維持?jǐn)?shù)月，可再次發(fā)病。流行特征：多散發(fā)，（12級(jí)判斷）夏秋季多見(jiàn)，6—8月為高峰?！景l(fā)病機(jī)制】恙蟲病東方體自恙螨叮咬處侵入→局部繁殖→皮損（皮膚焦痂與潰瘍）→直接或經(jīng)淋巴系統(tǒng)→血循環(huán)（恙蟲病東方體血癥）→血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素→全身毒血癥狀，發(fā)熱和多臟器病變?！净静∽儭咳硇⊙苎?、血管周圍炎、單核吞噬細(xì)胞增生?！九R床表現(xiàn)】特征性體征：（12級(jí)填空）焦痂與潰瘍，皮疹，淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大。發(fā)現(xiàn)焦痂或潰瘍最具臨床診斷價(jià)值?！驹\斷】流行病學(xué)資料，臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查（血象核左移，血清學(xué)檢查有外斐反應(yīng)，病原學(xué)檢查）外斐反應(yīng)：（M）（12級(jí)考的名解）變形桿菌OXK凝集試驗(yàn)，恙蟲病患者血清中的特異性抗體能與變形桿菌OXK抗原起凝集反應(yīng)，為診斷提供依據(jù)，效價(jià)在1:160或以上有診斷意義。本試驗(yàn)僅作輔助診斷，特異性較低，其他疾病如鉤體病也可出現(xiàn)陽(yáng)性。最早可于第4病日出現(xiàn)陽(yáng)性，到病程第1周末約30%陽(yáng)性，第2周末約為75%，第3周可達(dá)90%左右（12級(jí)選擇），效價(jià)1:160~1:1280不等，第4周陽(yáng)性率開始下降，至第8~9周多轉(zhuǎn)為陰性?！捐b別診斷】鉤體病：流行區(qū)與流行季節(jié)類似，發(fā)熱、結(jié)膜充血、淋巴結(jié)腫大，恙蟲病有焦痂和潰瘍，鉤體病有腓腸肌壓痛。傷寒：起病徐緩，表情淡漠，相對(duì)緩脈，無(wú)焦痂與潰瘍，肥達(dá)反應(yīng)陽(yáng)性，外斐反應(yīng)陰性?！静l(fā)癥】中毒性肝炎、支氣管肺炎、心肌炎、腦膜腦炎、消化道出血、急性腎功能衰竭【治療】一般治療：臥床，進(jìn)食易于消化的食物，高熱則降溫，煩躁不安則應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物。病原治療：氯霉素、四環(huán)素和紅霉素特效。大環(huán)內(nèi)酯類有效。第四章細(xì)菌性傳染病第一節(jié)傷寒與副傷寒【定義】是由傷寒沙門菌（G-）所引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大、白細(xì)胞減少。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔?！静≡瓕W(xué)】傷寒沙門菌不產(chǎn)生外毒素，其菌體裂解所釋放的內(nèi)毒素（12級(jí)選擇）在發(fā)病機(jī)制中起重要作用?！玖餍胁W(xué)】帶菌者或患者為唯一的傳染源，通過(guò)糞口傳播，未患過(guò)傷寒和未接種過(guò)傷寒菌苗的個(gè)體均屬易感，發(fā)病后可獲得較穩(wěn)定的免疫力?！景l(fā)病機(jī)制】是否發(fā)病取決于所攝入細(xì)菌的數(shù)量、致病性以及宿主的防御能力。傷寒桿菌釋放內(nèi)毒素激活單核吞噬細(xì)胞；單核吞噬細(xì)胞釋放IL-Ⅰ和TNF等細(xì)胞因子；這些細(xì)胞因子引起持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對(duì)緩脈、休克和白細(xì)胞減少。傷寒細(xì)胞：（M）巨噬細(xì)胞吞噬傷寒沙門菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片，稱為傷寒細(xì)胞；其聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)，稱為傷寒小結(jié)或傷寒肉芽腫，具有病理診斷意義?！九R床表現(xiàn)】典型臨床表現(xiàn)初期：發(fā)熱，可伴畏寒，右下腹可有輕壓痛極期：持續(xù)發(fā)熱（多呈稽留熱）；神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀（表情淡漠、呆滯，嚴(yán)重者可出現(xiàn)譫妄、頸強(qiáng)直）；相對(duì)緩脈（體溫升高而脈搏沒(méi)有相應(yīng)加快）；玫瑰疹；肝脾腫大；消化道癥狀緩和期：體溫于數(shù)日內(nèi)逐漸下降，癥狀開始改善，此時(shí)應(yīng)警惕腸出血與腸穿孔發(fā)生恢復(fù)期：體溫趨向正常，癥狀緩解玫瑰疹：（M）（12級(jí)考的名解）傷寒的特征性臨床表現(xiàn)之一，淡紅色的小斑丘疹，直徑2~4mm，壓之褪色，多在10個(gè)以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕見(jiàn)，一般在2~4天內(nèi)變暗淡、消失，可分批出現(xiàn)。有時(shí)可變成壓之不褪色的小出血點(diǎn)。特殊臨床背景下的傷寒再燃：部分傷寒患者處于緩解期，體溫還沒(méi)有下降到正常時(shí)，又重新升高，持續(xù)5-7天后退熱，此時(shí)血培養(yǎng)可再次出現(xiàn)陽(yáng)性，因菌血癥未完全控制。復(fù)發(fā)：部分退熱1-3周的傷寒患者臨床癥狀再度出現(xiàn)，血培養(yǎng)陽(yáng)性，因免疫功能低下或抗菌治療不徹底?！緦?shí)驗(yàn)室檢查】常規(guī)檢查：血常規(guī)外周血嗜酸性粒細(xì)胞減少并隨病情改善而恢復(fù)；尿常規(guī)第二周開始pro(+~++)或少量管型。細(xì)菌學(xué)檢查：血培養(yǎng)病程第1~2周陽(yáng)性率最高，第4周后不易檢出。骨髓培養(yǎng)較血培養(yǎng)陽(yáng)性率高。血、骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性為確診實(shí)驗(yàn)。血清學(xué)檢測(cè)：肥達(dá)試驗(yàn)肥達(dá)試驗(yàn)：（M）采用傷寒沙門菌菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲、乙、丙沙門菌鞭毛抗原通過(guò)凝集法分別測(cè)定患者血清中相應(yīng)抗體的凝集效價(jià)，對(duì)傷寒和副傷寒的診斷有輔助意義。（P）肥達(dá)反應(yīng)陽(yáng)性者，不一定是傷寒；肥達(dá)反應(yīng)陰性，也有可能是傷寒（12級(jí)判斷：不是確診試驗(yàn)！?。。??！驹\斷】骨髓活檢發(fā)現(xiàn)“傷寒細(xì)胞”和血、骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性是確診傷寒的有力依據(jù)（12級(jí)填空）；肥達(dá)反應(yīng)有助于傷寒診斷。O抗體效價(jià)大于1:80、H抗體效價(jià)大于1:160或O抗體效價(jià)有4倍以上升高時(shí)，才有意義。【并發(fā)癥】腸出血：隨意起床活動(dòng)、飲食多渣或過(guò)量飲食、排便用力過(guò)度以及治療性灌腸可為誘因腸穿孔：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，見(jiàn)于回腸（12級(jí)選擇：傷寒腸穿孔見(jiàn)于哪個(gè)部位）中毒性肝炎中毒性心肌炎【治療】一般治療：消毒和隔離、休息、護(hù)理得當(dāng)、流質(zhì)或無(wú)渣半流質(zhì)飲食、少食多餐對(duì)癥治療：降溫、低壓灌腸、治療腹脹腹瀉、運(yùn)用激素病原治療：盡早、足量、足療程的抗生素治療是傷寒治療和防止再燃與復(fù)發(fā)的關(guān)鍵，首選三代喹諾酮類或三代頭孢菌素類（兒童和孕婦首選）帶菌者的治療：根據(jù)藥敏試驗(yàn)，可選氧氟沙星、左氧氟沙星、環(huán)丙沙星復(fù)發(fā)治療：根據(jù)藥敏試驗(yàn)，選擇敏感抗菌藥物，足量、足療程【副傷寒】包括副傷寒甲、乙（腸道病變表淺，范圍較廣，可波及結(jié)腸；甲類腸出血、腸穿孔少見(jiàn)）、丙（膿毒血癥型多見(jiàn)）三種，分別由副傷寒甲、乙、丙桿菌所致。第四節(jié)霍亂【定義】霍亂（cholera）是由霍亂弧菌（G-）引起的烈性腸道傳染病。發(fā)病機(jī)制主要是由霍亂腸毒素（12級(jí)選擇）引起的分泌性腹瀉。發(fā)病急、傳染快，屬于甲類傳染病【病原學(xué)】只有古典生物型、埃爾托生物型和O139血清型霍亂弧菌才能引起霍亂；霍亂弧菌在堿性環(huán)境中生長(zhǎng)繁殖更快。糞便涂片可見(jiàn)弧菌縱列呈“魚群”樣（12級(jí)選擇：病例分析后下診斷）?！玖餍胁W(xué)】傳染源——帶菌者/患者傳播途徑——患者及帶菌者的糞便或排泄物污染的食物/水源夏秋季、沿海一帶多發(fā)；人群普遍易感，隱性感染較多，病后可獲得一定免疫力但不持久；成人多見(jiàn)急性起病，進(jìn)展迅速。【發(fā)病機(jī)制】人體食入霍亂弧菌后是否發(fā)病，主要取決于機(jī)體的免疫力、食入弧菌的數(shù)量和致病力。霍亂腸毒素是引起霍亂癥狀的主要物質(zhì)，它有1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位組成。【臨床表現(xiàn)】潛伏期1-3天典型病程分為三期：瀉吐期、脫水期、恢復(fù)期或反應(yīng)期，古典型和O139型臨床癥狀較重，埃爾托型癥狀較輕。瀉吐期：多無(wú)腹痛、無(wú)里急后重、無(wú)發(fā)熱、排便后有輕快感，量多次頻，初含糞質(zhì)，后為黃色水樣便或“米泔水”樣便，無(wú)糞臭；O139群霍亂腹瀉伴發(fā)熱，多有腹痛，可并發(fā)菌血癥；嘔吐多為噴射狀，少有惡心脫水期：（12級(jí)填空：脫水期的病理生理）脫水（重度脫水者可出現(xiàn)“霍亂面容”）、肌肉痙攣、低血鉀、尿毒癥、酸中毒、循環(huán)衰竭P174輕度脫水：約1000ml，兒童70~80ml/Kg，皮膚黏膜稍干，彈性略差；中度脫水：3000~3500ml，兒童80~100ml/Kg，皮膚彈性差，眼窩凹陷，聲音輕度嘶啞，血壓下降，尿量下降；重度脫水：約4000ml，兒童100~120ml/Kg，皮膚干皺無(wú)彈性，眼眶下陷，兩頰深凹，神智淡漠或不屑的霍亂面容，極度無(wú)力，尿量明顯減少?；謴?fù)期或反應(yīng)期干性霍亂：（M）（12級(jí)考的名解）臨床上罕見(jiàn)的中毒性霍亂，起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)明顯的吐瀉癥狀即進(jìn)入中毒性休克而死亡?！驹\斷】診斷標(biāo)準(zhǔn)（符合以下三項(xiàng)中一項(xiàng)）有瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)陽(yáng)性流行區(qū)人群，有典型癥狀，血清凝集抗體4倍以上增長(zhǎng)無(wú)瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)陽(yáng)性，且在糞檢前后5d內(nèi)曾有腹瀉表現(xiàn)，并有密切接觸史疑似診斷（符合以下兩項(xiàng)中一項(xiàng)）臨床癥狀典型，但病原學(xué)檢查未明確流行期間有明確接觸史，有瀉吐癥狀而無(wú)其他原因可解釋【治療】原則：嚴(yán)格隔離、及時(shí)補(bǔ)液、輔以抗菌和對(duì)癥治療嚴(yán)格隔離直至癥狀消退,隔日糞便培養(yǎng)連續(xù)兩次陰性可解除隔離補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵，倡導(dǎo)口服補(bǔ)液，輕中重型均適合。靜脈補(bǔ)液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀，對(duì)老人、嬰幼兒及心肺功能不全者補(bǔ)液不可過(guò)快，邊補(bǔ)邊觀察治療反應(yīng)。輔以抗菌和對(duì)癥治療：多西環(huán)素、喹諾酮類、磺胺甲噁唑抗菌目的：縮短病程，減少腹瀉次數(shù)，迅速清除糞便中的病原體。第五節(jié)細(xì)菌性痢疾【定義】簡(jiǎn)稱菌痢，由志賀菌（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，主要通過(guò)消化道傳播；主要病理變化是直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍；侵犯結(jié)腸時(shí)主要表現(xiàn)為下腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，侵犯小腸則主要表現(xiàn)為腹瀉、臍周腹痛、里急后重、糞便無(wú)異常；可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴(yán)重者有感染性休克和（或）中毒性腦病，一般為急性，少數(shù)病程遷延?！静≡瓕W(xué)】G—，各型均產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素，抵抗力弱。分4群：A群痢疾志賀菌，B群福氏志賀菌，C群鮑氏志賀菌，D群宋內(nèi)志賀菌；抵抗力D群最強(qiáng)，A群最弱。我國(guó)以福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢(shì)?！玖餍胁W(xué)】傳染源：急、慢性患者和帶菌者傳播途徑：糞-口傳播，生活接觸夏秋季高發(fā)；普遍易感；病后獲得一定免疫力但持續(xù)時(shí)間短，無(wú)交叉保護(hù)性免疫，易反復(fù)感染【發(fā)病機(jī)制】志賀菌進(jìn)入機(jī)體后是否發(fā)病，取決于：細(xì)菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力【病理解剖】主要病變部位：大腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著基本病變急性期：彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，大量黏膜潰瘍慢性期：腸黏膜水腫及腸壁增厚，息肉樣增生及疤痕形成中毒性菌?。航Y(jié)腸局部病變輕，全身病變重【臨床表現(xiàn)】急性菌痢分為普通型、輕型、重型、中毒性菌痢（休克型、腦型、混合型）（12級(jí)填空）中毒性菌痢：兒童多見(jiàn)，起病急驟，病勢(shì)兇險(xiǎn)，高熱，可迅速發(fā)生循環(huán)及呼吸衰竭；故以嚴(yán)重毒血癥、休克和/或中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn)休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：表現(xiàn)為感染性休克腦型（呼吸衰竭型）：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主混合型：具有以上兩型之表現(xiàn)，病死率很高【鑒別診斷】急性菌痢與急性阿米巴痢疾、其他細(xì)菌性腸道感染、細(xì)菌性胃腸型食物中毒、急性腸套疊及急性出血壞死性小腸炎相鑒別。慢性菌痢與直腸癌、結(jié)腸癌、慢性血吸蟲病及非特異性潰瘍性結(jié)腸炎相鑒別?！局委煛靠咕委熯x用喹諾酮類（環(huán)丙沙星）第十二節(jié)流行性腦脊髓膜炎【定義】簡(jiǎn)稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌經(jīng)呼吸道傳播而引起的急性化膿性腦膜炎。主要臨床癥狀為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑（敗血癥癥狀）及腦膜刺激征，嚴(yán)重者可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害，腦脊液呈膿性改變?！静≡瓕W(xué)】G—菌（12級(jí)判斷），人是本菌唯一的天然宿主。腦膜炎奈瑟菌分為13個(gè)亞群，主要抗原有血清群特異性莢膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖、菌毛抗原?！玖餍胁W(xué)】傳染源：帶菌者（作為傳染源的意義更重要）和流腦患者；寄生于正常人鼻咽部；病人潛伏期末和發(fā)病期均有傳染性。傳播途徑：呼吸道人群普遍易感，隱性感染率高；少年兒童發(fā)病率高；感染后對(duì)本群病菌產(chǎn)生持久免疫力；各群間有交叉感染，但不持久。流行特征：冬、春季出現(xiàn)發(fā)病高峰?！景l(fā)病機(jī)制】細(xì)菌釋放的內(nèi)毒素是致病的重要因素。【病理解剖】敗血癥期：主要病變是血管內(nèi)皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成，廣泛血管周圍出血。腦膜炎期：主要病變?cè)谲浤X膜和蛛網(wǎng)膜，可見(jiàn)腦膜血管充血、炎癥水腫；纖維蛋白、NE及血漿外滲；顱底部炎癥、粘連，可出現(xiàn)顱神經(jīng)損害。暴發(fā)型腦膜腦炎：主要病變?cè)谀X實(shí)質(zhì)，腦組織壞死、充血、出血及水腫?！九R床表現(xiàn)】普通型：約占發(fā)病者的90%前驅(qū)期（上呼吸道感染期）；敗血癥期：毒血癥癥狀，皮膚黏膜出現(xiàn)瘀點(diǎn)；腦膜炎期：毒血癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)；恢復(fù)期：病情好轉(zhuǎn)。暴發(fā)型（12級(jí)判斷：流腦爆發(fā)型可致休克）：如不及時(shí)治療可于24小時(shí)內(nèi)危及生命，病死率高；兒童多見(jiàn)（12級(jí)選擇）。休克型：搶救不及時(shí)出現(xiàn)循環(huán)衰竭，瘀點(diǎn)迅速增多融合成片；易發(fā)生DIC；腦膜刺激征不明顯腦膜腦炎型：腦膜及腦實(shí)質(zhì)損害，顱內(nèi)高壓，腦膜刺激征和錐體束征陽(yáng)性混合型：同時(shí)出現(xiàn)以上兩者，病死率高。輕型、慢性型【實(shí)驗(yàn)室檢查】血液檢查：中性粒細(xì)胞顯著升高腦脊液檢查：壓力顯著升高；混濁、呈化膿性改變；有核細(xì)胞數(shù)高，蛋白含量增高；糖和氯化物減少；病程早期或休克型腦脊液改變可不典型細(xì)菌學(xué)檢查：直接鏡檢、細(xì)菌培養(yǎng)血清免疫學(xué)檢查（PCR法檢測(cè)腦膜炎球菌DNA）、其他【診斷】臨床診斷病例：臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化腦表現(xiàn)/感染中毒性休克+皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑+流行病學(xué)史確診病例：臨床診斷病例標(biāo)準(zhǔn)+細(xì)菌學(xué)/免疫學(xué)證據(jù)常見(jiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別診斷疾病名稱流行病史臨床特征腦脊液檢查壓力外觀WBC蛋白質(zhì)糖氯化物病原體流腦冬春季皮膚瘀點(diǎn)↑↑↑膿樣＞數(shù)千↑↑腦膜炎雙球菌其他化腦無(wú)季節(jié)原發(fā)病灶↑↑↑膿樣＞數(shù)千↑↑其他化膿細(xì)菌結(jié)腦無(wú)季節(jié)結(jié)核病史緩起，有結(jié)核中毒癥狀↑↑微混，有薄膜數(shù)十或數(shù)百↑↑結(jié)核桿菌乙腦夏秋季腦實(shí)質(zhì)損害為主↑清亮或微混數(shù)十或數(shù)百↑正常正常特異性IgM（+）【治療】普通型一般對(duì)癥治療：早期診斷、隔離，對(duì)癥治療、預(yù)防并發(fā)癥、支持治療病原治療：盡早、足量應(yīng)用敏感且易于通過(guò)血腦屏障的抗菌藥物。常用青霉素（不易透過(guò)）、氯霉素（較易，骨髓抑制，用于不能使用青霉素的患者）、頭孢菌素暴發(fā)型休克型：抗菌（聯(lián)合用藥）、糾正休克（擴(kuò)充血容量及糾酸，前者基礎(chǔ)上需要是應(yīng)用血管活性藥物）、DIC治療、腎上腺皮質(zhì)激素使用、保護(hù)重要臟器腦膜腦炎型：抗菌，防治腦水腫（20%甘露醇降低腦壓）、腦疝，防治呼吸衰竭第十五節(jié)敗血癥【名詞解釋】敗血癥：（12級(jí)考的名解）指病原微生物侵入血液循環(huán)并生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重毒血癥狀的全身感染綜合征。復(fù)數(shù)菌敗血癥：在同一血培養(yǎng)或72h內(nèi)從同一個(gè)病人不同血培養(yǎng)標(biāo)本中檢出2種或2種以上的致病菌。菌血癥：病原微生物進(jìn)入血液循環(huán)后迅速被人體免疫系統(tǒng)所清除，一般無(wú)明顯毒血癥癥狀。全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)：是指由感染、創(chuàng)傷、燒傷、急性胰腺炎等強(qiáng)烈應(yīng)激因素引起的全身性反應(yīng)。包含有感染性和非感染性兩類。（感染性:敗血癥）膿毒敗血癥:由感染性因素所致的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）?！静≡瓕W(xué)】主要有革蘭陽(yáng)性球菌（葡萄球菌，腸球菌，鏈球菌），革蘭陰性桿菌（主要是腸桿菌科細(xì)菌），還有厭氧菌，真菌，其他?！九R床表現(xiàn)】共同表現(xiàn)：（12級(jí)填空）①毒血癥狀；②皮疹；③關(guān)節(jié)損害；④肝、脾腫大；⑤原發(fā)病灶；⑥遷徙性病灶常見(jiàn)敗血癥臨床特點(diǎn)革蘭陽(yáng)性細(xì)菌敗血癥革蘭陰性細(xì)菌敗血癥危險(xiǎn)因素靜脈插管，導(dǎo)管，創(chuàng)傷，燒傷，靜脈藥癮者及瓣膜性心臟病肝硬化，尿毒癥，糖尿病，風(fēng)濕性疾病，惡性腫瘤和有創(chuàng)檢查原發(fā)病灶皮膚感染，中耳炎，骨關(guān)節(jié)感染胃腸道、泌尿生殖道及膽道感染發(fā)病年齡青壯年（20~50歲）新生兒、年老體弱者發(fā)熱急起高熱，稽留或弛張熱型寒戰(zhàn)多見(jiàn)，間歇熱甚至體溫不升皮損常見(jiàn)少見(jiàn)遷徙病灶常見(jiàn)少見(jiàn)休克少見(jiàn)，晚期事件多見(jiàn)，早期事件【要點(diǎn)】血培養(yǎng)要點(diǎn)：在抗菌藥物應(yīng)用前、寒戰(zhàn)、高熱時(shí)采血，不同部位采血，多次送檢、每次采血量5~10ml，可以提高培養(yǎng)陽(yáng)性率。(P)血培養(yǎng)和（或）骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性是確診的依據(jù)?？咕委熢瓌t：(T)盡快、聯(lián)合、靜脈、長(zhǎng)程第六章螺旋體病第一節(jié)鉤端螺旋體病【病原學(xué)】(T)致病性鉤端螺旋體，波摩那群分布最廣，為洪水型和雨水型主要菌群。黃疸出血群毒力最強(qiáng)，為稻田型主要菌群?！玖餍胁W(xué)】(T)豬和鼠類是主要的儲(chǔ)存宿主和傳染源?！静±怼?T)病變基礎(chǔ)是全身毛細(xì)血管感染中毒性損傷。【臨床表現(xiàn)】早期（鉤體敗血癥期）(T)三癥——發(fā)熱、酸痛、身軟三征——眼紅、腿痛（腓腸肌疼痛）、淋巴結(jié)大（腹股溝淋巴結(jié)）中期（器官損傷期）：肺、肝、腎、腦膜、肌肉等損傷臨床分型：（12級(jí)填空）流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型后期（恢復(fù)期或后并發(fā)癥期）：多痊愈，可有后發(fā)熱、眼后發(fā)熱、反應(yīng)性腦膜炎、閉塞性腦動(dòng)脈炎?！局委煛恐委熢瓌t：早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療、就近就地治療。首選青霉素，肌注；可同時(shí)靜滴氫化可的松避免赫氏反應(yīng)。赫氏反應(yīng)：（M）（12級(jí)考的名解）鉤體病一開始治療就使用較大劑量青霉素時(shí)，由于大量鉤體被迅速殺滅并釋放毒素，患者突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、全身痛，心率和呼吸加快，原有癥狀加重，部分患者出現(xiàn)體溫驟降、四肢厥冷，多在首劑半小時(shí)至4小時(shí)發(fā)生。故宜首劑小量、分次給藥或同時(shí)靜滴氫化可的松預(yù)防。第七章原蟲病第一節(jié)阿米巴病【定義】凡是被（致病性）溶組織內(nèi)阿米巴感染，無(wú)論是否出現(xiàn)臨床癥狀，均稱為阿米巴病。按病變部位和臨床表現(xiàn)的不同分為腸阿米巴病和腸外阿米巴病。腸阿米巴病的主要病變部位在結(jié)腸，表現(xiàn)為痢疾樣癥狀；腸外阿米巴病的病變可發(fā)生在肝、肺或腦，表現(xiàn)為各臟器的膿腫。腸阿米巴病又稱阿米巴痢疾，是溶組織內(nèi)阿米巴寄生于結(jié)腸引起的疾病，主要發(fā)生在近端結(jié)腸和盲腸，病變所致潰瘍呈燒瓶樣，典型臨床表現(xiàn)有果醬樣血糞便，每天3~10余次，便量中等，糞質(zhì)較多，有腥臭；伴腹脹或輕、中度腹痛，盲腸與升結(jié)腸部位輕壓