25 理化因子中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)

1/125理化因子中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)第二十五章理化因子及中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)損害(NeurologicInjuriesCausedbyPhysic-ChemicalFactorsandIntoxications)_-巴比妥類和吩噻嗪類藥物中毒的臨床特點(diǎn)和治療是怎樣的？(1)巴比妥類藥物中毒巴比妥鹽可抑制腦代謝、減少血流和干擾突觸活動(dòng)，并改變神經(jīng)膜興奮性。

臨床常用苯巴比妥、異戊巴比妥和司可巴比妥等，中毒包括急性和慢性。

1)急性巴比妥類中毒：

輕度中毒：

患者倦怠或嗜睡，可喚醒，思維遲緩，輕度定向障礙，情緒不穩(wěn)，判斷力差，言語含糊，步態(tài)不穩(wěn)，眼震，瞳孔小，光反射存在，反射活動(dòng)和生命征象不受影響。

中度中毒：

服10倍常規(guī)催眠劑量，呈淺昏迷或強(qiáng)烈刺激可將病人弄醒片刻。

瞳孔小，角膜反射保存，腱反射減弱，呼吸慢但不表淺。

壓迫昏迷者眶上切跡或吸人10%co2后呼吸可加深加快。

可見雙側(cè)錐體束征。

重度中毒：

服15~20倍常規(guī)催眠劑量，呼吸慢而表淺或不規(guī)則，可有肺水腫及發(fā)紺。

呈昏迷狀態(tài)，四肢肌張力低下，腱反射及跖反射消失，可有錐體束征，光反射消失。

早期可出現(xiàn)一過性肢體僵直、反射亢進(jìn)、錐體束征及去腦強(qiáng)直。

體溫低，常有缺氧及呼吸性酸中毒，脈搏細(xì)數(shù)，血壓下降。

2)慢性巴比妥類中毒：

表現(xiàn)思維遲緩、情緒不穩(wěn)、健忘、衣著及個(gè)人習(xí)慣邋遢不羈，自知力喪失，偶見錯(cuò)覺、幻覺和妄想等精神癥狀。

可有構(gòu)音不清、眼震、垂直凝視障礙、小腦性共濟(jì)失調(diào)等，不同患者的神經(jīng)精神癥狀有很大波動(dòng)性，可隨服藥劑量變化而癥狀有所增減。

長(zhǎng)期服用巴比妥類成癮的病人突然停用可出現(xiàn)戒斷綜合征，出現(xiàn)焦慮不安、手指震顫、周身無力、眩暈和視物變形等。

隨后可出現(xiàn)全身抽搐發(fā)作伴意識(shí)喪失，通常見于停藥后2~4日，發(fā)作一次或數(shù)次，少數(shù)出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)。

第二十五章理化因子及中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)損害739EEG有助于巴比妥類中毒的診斷。

急性輕度中毒時(shí)正常波型為低波幅快波活動(dòng)取代,額部最顯著。

中度中毒呈現(xiàn)不規(guī)則快波，中間穿插e(cuò)活動(dòng)。

嚴(yán)重中毒可見電活動(dòng)抑制和陣發(fā)慢波交替出現(xiàn)。

慢性中毒時(shí)EEG主要節(jié)律是中波幅快活動(dòng)，間有短程高波幅0活動(dòng)，額頂部為主。

停藥后快活動(dòng)減少，開始數(shù)日出現(xiàn)陣發(fā)性棘波、慢波或棘慢波，伴或不伴癲癇發(fā)作，這種變化4~5日后消失。

3)治療：

急性中毒：

及時(shí)洗胃，數(shù)小時(shí)后巴比妥鹽已被吸收，洗胃已無意義。

重點(diǎn)是維持呼吸與循環(huán)功能，促進(jìn)排泄，維持血酸堿度及電解質(zhì)平衡。

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