高考生物一輪復(fù)習(xí)課后限時(shí)集訓(xùn)14細(xì)胞的分化衰老凋亡和癌變含解析新人教版

一輪復(fù)習(xí)精品資料(高中)PAGE1-細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變(建議用時(shí)：40分鐘)1．能說明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化的是()A．存在血紅蛋白基因 B．存在胰島素mRNAC．存在細(xì)胞骨架蛋白 D．存在RNA聚合酶B〖存在某特定基因不能說明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化，A錯(cuò)誤；存在胰島素mRNA，說明胰島素基因在特定細(xì)胞中表達(dá)了，細(xì)胞有了分化，B正確；存在細(xì)胞骨架蛋白是細(xì)胞的共有物質(zhì)，不能說明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化，C錯(cuò)誤；RNA聚合酶是細(xì)胞內(nèi)的共有物質(zhì)，不能說明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化，D錯(cuò)誤?！?．(2020·廣東六校聯(lián)考)關(guān)于細(xì)胞分化的敘述，錯(cuò)誤的是()A．從個(gè)體水平分析，分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)B．從細(xì)胞水平分析，細(xì)胞功能趨向?qū)ｉT化C．從細(xì)胞器水平分析，細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生改變D．從分子水平分析，分化的本質(zhì)是DNA發(fā)生改變D〖細(xì)胞分化產(chǎn)生了形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能不同的細(xì)胞，細(xì)胞功能趨向?qū)ｉT化，產(chǎn)生了不同的組織和器官，A、B、C正確；從分子水平分析，分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，D錯(cuò)誤?！?．(2020·常熟檢測(cè))下列關(guān)于人體細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A．細(xì)胞凋亡不會(huì)出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中B．細(xì)胞分化過程中，細(xì)胞內(nèi)的核酸發(fā)生改變C．紅細(xì)胞衰老時(shí)，染色質(zhì)固縮，染色加深D．原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中不表達(dá)B〖多細(xì)胞生物體的個(gè)體發(fā)育中始終存在細(xì)胞凋亡，故細(xì)胞凋亡會(huì)出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中，A錯(cuò)誤；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)，不同細(xì)胞由于基因的選擇性表達(dá)使細(xì)胞內(nèi)RNA出現(xiàn)差異，故細(xì)胞分化過程中，細(xì)胞內(nèi)的核酸會(huì)發(fā)生改變，B正確；人的成熟紅細(xì)胞無細(xì)胞核，因此其衰老過程中不會(huì)出現(xiàn)染色質(zhì)收縮，染色加深，C錯(cuò)誤；原癌基因負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的過程，抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，故原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中也表達(dá)，D錯(cuò)誤?！?．(2020·黃岡質(zhì)檢)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，錯(cuò)誤的是()A．原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中也能表達(dá)B．細(xì)胞的有絲分裂對(duì)生物性狀的遺傳有貢獻(xiàn)C．被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞凋亡完成的D．肌細(xì)胞中只有與肌動(dòng)蛋白合成有關(guān)的基因處于活動(dòng)狀態(tài)D〖原癌基因的作用是調(diào)控細(xì)胞周期，抑癌基因的作用是抑制細(xì)胞不正常增殖，它們?cè)谡＜?xì)胞中表達(dá)，這兩基因發(fā)生突變才會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變，A正確；有絲分裂保持了親子代之間遺傳性狀的穩(wěn)定性，對(duì)生物的遺傳有重要意義，B正確；被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞凋亡完成的，C正確；肌細(xì)胞中很多基因都處于活動(dòng)狀態(tài)，比如呼吸酶基因，D錯(cuò)誤?！?．(2020·北京101中學(xué)檢測(cè))秀麗隱桿線蟲的ced3、ced4基因發(fā)生突變失活后，原先應(yīng)該凋亡的131個(gè)細(xì)胞依然存活；ced9基因突變會(huì)導(dǎo)致所有細(xì)胞在胚胎期死亡，無法得到成蟲。據(jù)此推測(cè)不合理的是()A．ced9基因直接抑制ced3、ced4基因表達(dá)B．ced9基因在線蟲發(fā)育過程中具有重要作用C．ced3、ced4基因在線蟲發(fā)育過程中調(diào)控細(xì)胞凋亡D．ced3、ced4基因是131個(gè)細(xì)胞中選擇性表達(dá)的基因A〖秀麗隱桿線蟲的ced3、ced4基因發(fā)生突變失活后，原先應(yīng)該凋亡的131個(gè)細(xì)胞依然存活，說明ced3、ced4基因是線蟲發(fā)育過程中調(diào)控細(xì)胞凋亡的基因；ced9基因突變會(huì)導(dǎo)致所有細(xì)胞在胚胎期死亡，說明ced9基因是保證細(xì)胞的正常的生命活動(dòng)的基因，不能說明ced9基因直接抑制ced3、ced4基因表達(dá)?！?．(2020·瀘州測(cè)試)細(xì)胞衰老的自由基學(xué)說是DenhamHarman在1956年提出的，如圖是自由基學(xué)說示意圖，有關(guān)敘述不正確的是()A．①②過程的作用效果會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)生物膜面積急劇下降B．③過程會(huì)引起細(xì)胞核合成的蛋白質(zhì)活性下降，細(xì)胞代謝速率降低C．④過程可能引起細(xì)胞內(nèi)基因的突變，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生D．⑤可來自輻射、有害物質(zhì)的入侵和細(xì)胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等B〖①②過程自由基進(jìn)攻磷脂分子，破壞細(xì)胞內(nèi)生物膜，生物膜面積急劇下降，A正確；③過程自由基進(jìn)攻細(xì)胞質(zhì)中的核糖體合成的蛋白質(zhì)，導(dǎo)致酶的活性下降，細(xì)胞新陳代謝的速率降低，B錯(cuò)誤；④過程自由基進(jìn)攻DNA，造成堿基對(duì)缺失、替換等，發(fā)生基因突變，有可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生，C正確；造成自由基對(duì)細(xì)胞成分的有害進(jìn)攻的因素有輻射、有害物質(zhì)的入侵和細(xì)胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等，D正確。故選B。〗7．(2020·江西檢測(cè))在細(xì)胞的生命歷程中，會(huì)出現(xiàn)增殖、分化、衰老、凋亡等現(xiàn)象。下列敘述正確的是()A．端粒是位于染色體兩端的特殊DNA序列，隨著細(xì)胞的衰老端粒逐漸延長(zhǎng)B．胰島B細(xì)胞中只有與胰島素合成有關(guān)的基因處于活動(dòng)狀態(tài)C．細(xì)胞的增殖過程既受細(xì)胞核的控制，也受溫度等條件的影響D．被病原體感染細(xì)胞的清除要依靠細(xì)胞免疫，與細(xì)胞凋亡無關(guān)C〖端粒是位于染色體兩端的特殊DNA序列，隨著細(xì)胞的衰老端粒逐漸縮短，A錯(cuò)誤；胰島B細(xì)胞中除了與胰島素合成有關(guān)的基因處于活動(dòng)狀態(tài)外，還有多種基因也處于活動(dòng)狀態(tài)，如細(xì)胞呼吸酶基因、ATP合成酶基因等，B錯(cuò)誤；細(xì)胞的增殖過程既受細(xì)胞核的控制，也受溫度等條件的影響，C正確；被病原體感染細(xì)胞的清除要依靠細(xì)胞免疫，屬于細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤?！?．(2020·深圳模擬)白血病是一類造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病，俗稱“血癌”。原因是比較早期的造血干細(xì)胞演變?yōu)樵鲋呈Э?、分化障礙、凋亡受阻、更新能力變得非常強(qiáng)的“白血病細(xì)胞”。下列相關(guān)敘述正確的是()A．“白血病細(xì)胞”中的信使RNA與正常造血干細(xì)胞的完全不同B．“白血病細(xì)胞”容易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移的原因是其細(xì)胞膜上的糖蛋白增多C．造血干細(xì)胞演變?yōu)椤鞍籽〖?xì)胞”的過程中，細(xì)胞內(nèi)的基因發(fā)生了突變D．“白血病細(xì)胞”凋亡受阻的主要原因是該細(xì)胞的凋亡基因不能復(fù)制C〖“白血病細(xì)胞”中的信使RNA與正常造血干細(xì)胞有的相同，有的不相同，其表現(xiàn)異常的根本原因是基因發(fā)生了突變，A項(xiàng)錯(cuò)誤、C項(xiàng)正確；“白血病細(xì)胞”也就是癌細(xì)胞，而癌細(xì)胞容易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移的原因是其細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，B項(xiàng)錯(cuò)誤；癌細(xì)胞凋亡受阻，很可能是凋亡基因的表達(dá)受到抑制，而不是凋亡基因不能復(fù)制，D項(xiàng)錯(cuò)誤?！?．(2020·南京模擬)某些效應(yīng)T細(xì)胞在癌組織環(huán)境中會(huì)合成兩種細(xì)胞膜蛋白(CTLA4、PD1)，這兩種膜蛋白對(duì)效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能具有抑制作用。2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了兩位科學(xué)家，是因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)了以上兩種膜蛋白的特殊抗體，并成功將其用于癌癥的治療。下列敘述正確的是()A．人體內(nèi)癌變的細(xì)胞會(huì)成為抗原，被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊B．提高CTLA4、PD1的活性，細(xì)胞免疫功能將增強(qiáng)C．通過使用兩種膜蛋白的特殊抗體可直接殺滅癌細(xì)胞D．癌細(xì)胞一定是誘導(dǎo)效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)生基因突變后合成了CTLA4、PD1A〖人體的免疫系統(tǒng)具有監(jiān)控和清除功能，人體內(nèi)癌變的細(xì)胞會(huì)成為抗原，被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊，A項(xiàng)正確；CTLA4、PD1的作用是抑制效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能，因此提高CTLA4、PD1的活性，細(xì)胞免疫功能將減弱，B項(xiàng)錯(cuò)誤；通過使用兩種膜蛋白的特殊抗體可以解除對(duì)效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能的抑制作用，C項(xiàng)錯(cuò)誤；癌細(xì)胞應(yīng)是誘導(dǎo)效應(yīng)T細(xì)胞基因表達(dá)合成了CTLA4、PD1，D項(xiàng)錯(cuò)誤?！?0．(2020·內(nèi)江模擬)研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白可與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，導(dǎo)致T細(xì)胞不能全面啟動(dòng)對(duì)癌細(xì)胞的免疫攻擊，而使用抗PD-1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮，這種治療方法叫作癌癥免疫療法?；卮鹣铝袉栴}：(1)人和動(dòng)物細(xì)胞的染色體上存在著原癌基因和抑癌基因，其中抑癌基因的主要功能是____________________________。(2)若較長(zhǎng)時(shí)間受到致癌因子的作用，正常細(xì)胞就可能變成癌細(xì)胞，癌細(xì)胞具有的主要特征有________________________________________________(答出2點(diǎn)即可)。據(jù)大量病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5～6個(gè)基因突變，才能賦予癌細(xì)胞所有的特征，由此推測(cè)癌癥的發(fā)生是一種________效應(yīng)。(3)癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白可與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有________________的功能?？筆D-1抗體是癌癥免疫療法藥物的關(guān)鍵成分，該藥物不可以直接口服，原因是____________________________________________________________________________________________________。(4)“化療”是目前治療腫瘤的主要手段之一，抗代謝藥是一類化療藥物。某種抗代謝藥可以干擾DNA的合成，使腫瘤細(xì)胞停留在分裂________期，從而抑制腫瘤細(xì)胞增殖。〖〖解析〗〗(1)抑癌基因的主要功能是阻止細(xì)胞不正常的增殖。(2)癌細(xì)胞具有的主要特征有在適宜條件下能夠無限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；表面發(fā)生了變化，如細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞間的黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移等。據(jù)大量病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5～6個(gè)基因突變，才能賦予癌細(xì)胞所有的特征，由此推測(cè)癌癥的發(fā)生是一種累積效應(yīng)。(3)癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白可與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能?？筆D-1抗體是癌癥免疫療法藥物的關(guān)鍵成分，由于抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，口服將會(huì)在消化道中被消化水解，因此該藥物不可以直接口服。(4)DNA的合成在細(xì)胞分裂的間期。因此某種抗代謝藥可以干擾DNA的合成，使腫瘤細(xì)胞停留在分裂間期，從而抑制腫瘤細(xì)胞增殖?！肌即鸢浮健?1)阻止細(xì)胞不正常的增殖(2)在適宜條件下能夠無限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；表面發(fā)生了變化(或細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞間的黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移)等累積(3)進(jìn)行細(xì)胞間信息交流抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，口服將會(huì)在消化道中被消化水解(4)間11．(2020·瀘州測(cè)試)細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制。細(xì)胞面臨代謝壓力時(shí)，可通過降解自身大分子物質(zhì)或細(xì)胞器為生存提供能量。如圖1、圖2表示酵母細(xì)胞自噬的信號(hào)調(diào)控過程，其中AKT和mTor是抑制酵母細(xì)胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶。請(qǐng)回答下列問題：圖1圖2(1)與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是________，該細(xì)胞器的主要功能是________________________________________________________________。(2)據(jù)圖所示，當(dāng)營養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí)，胰島素與特異性受體結(jié)合，激活A(yù)KT來抑制凋亡，激活的該酶一方面可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，并且進(jìn)一步促進(jìn)____________________，另一方面可激活mTor，從而抑制__________________。(3)細(xì)胞凋亡是指________________________________________________。(4)據(jù)圖2所示，當(dāng)環(huán)境中營養(yǎng)物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí)，mTor失活，酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過程，其意義是______________________________；如果上述過程無法滿足細(xì)胞代謝需要，酵母細(xì)胞則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡程序。(5)總結(jié)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn)：_____________________________________________________________________________________________。(答出兩點(diǎn)即可)〖〖解析〗〗(1)由“細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制”可知，與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是溶酶體。溶酶體的主要功能是分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌。(2)分析圖1可知：當(dāng)營養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí)，胰島素與特異性受體結(jié)合，激活A(yù)KT來抑制凋亡，激活的該酶一方面可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，并且進(jìn)一步促進(jìn)葡萄糖分解生成的丙酮酸和〖H〗進(jìn)入線粒體產(chǎn)生大量ATP，另一方面可激活mTor，從而抑制細(xì)胞自噬的發(fā)生。(3)細(xì)胞凋亡是指由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程。(4)據(jù)圖2所示，當(dāng)環(huán)境中營養(yǎng)物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí)，mTor失活，酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過程，為細(xì)胞生命活動(dòng)提供能量。(5)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn)是都受基因控制；都貫穿于正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育的全過程；都在細(xì)胞生命活動(dòng)過程中發(fā)揮積極作用?！肌即鸢浮健?1)溶酶體分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌(2)葡萄糖分解成的丙酮酸和〖H〗進(jìn)入線粒體產(chǎn)生大量ATP細(xì)胞自噬的發(fā)生(3)由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程(4)為細(xì)胞生命活動(dòng)提供ATP(能量)(5)都受基因控制；都貫穿正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育全過程；都在細(xì)胞生命活動(dòng)過程中發(fā)揮積極作用12．(2020·百校聯(lián)考)哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞的部分生命歷程如圖所示，下列敘述正確的是()A．造血干細(xì)胞因丟失了部分基因，所以分化成了幼紅細(xì)胞B．紅細(xì)胞成熟后一段時(shí)間內(nèi)仍然能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì)C．成熟紅細(xì)胞凋亡對(duì)于個(gè)體發(fā)育和生存不利D．成熟紅細(xì)胞沒有代謝和遺傳的控制中心——細(xì)胞核，所以壽命較短D〖造血干細(xì)胞分化成幼紅細(xì)胞的過程中選擇性表達(dá)了部分基因而不是丟失了部分基因，A項(xiàng)錯(cuò)誤；成熟紅細(xì)胞中沒有核糖體，不能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì)，B項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是遺傳物質(zhì)控制下的編程性死亡，對(duì)于個(gè)體的發(fā)育和生存是有利的，C項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞核是遺傳和代謝的控制中心，成熟紅細(xì)胞無細(xì)胞核，所以相應(yīng)生命周期較短，D項(xiàng)正確?！?3．(2020·河北邢臺(tái)檢測(cè))早期科研發(fā)現(xiàn)，胚胎細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí)分裂多次后就不再分裂而走向衰老。正常細(xì)胞分裂一定次數(shù)后進(jìn)行凍存，凍存后復(fù)蘇的細(xì)胞能“記住”冷凍前分裂的次數(shù)，并繼續(xù)分裂一定的次數(shù)后衰老，且分裂的總次數(shù)和未凍存細(xì)胞分裂的總次數(shù)相同。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．該實(shí)驗(yàn)說明細(xì)胞衰老取決于細(xì)胞存活時(shí)間的長(zhǎng)短B．冷凍抑制細(xì)胞分裂，冷凍細(xì)胞的代謝降低C．胚胎細(xì)胞的衰老和生物個(gè)體的衰老不是同步發(fā)生的D．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積變大，細(xì)胞膜的物質(zhì)運(yùn)輸效率降低A〖凍存的細(xì)胞分裂的總次數(shù)和未凍存細(xì)胞分裂的總次數(shù)相同，說明細(xì)胞的分裂次數(shù)是一定的，細(xì)胞衰老取決于細(xì)胞分裂的次數(shù)，不取決于細(xì)胞存活時(shí)間的長(zhǎng)短?！?4．(2020·承德一中檢測(cè))研究發(fā)現(xiàn)，線粒體促凋亡蛋白Smac是促進(jìn)細(xì)胞凋亡的一種關(guān)鍵蛋白質(zhì)，正常細(xì)胞的Smac存在于線粒體中，當(dāng)線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)的信號(hào)時(shí)，就將這種蛋白質(zhì)釋放到線粒體外，然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，下列敘述正確的是()A．Smac與IAPs反應(yīng)加強(qiáng)將導(dǎo)致細(xì)胞中溶酶體活動(dòng)減弱B．Smac基因與IAPs基因的表達(dá)過程均在線粒體中進(jìn)行C．體內(nèi)細(xì)胞的自然更新速度與線粒體Smac釋放速度有關(guān)D．Smac釋放到線粒體外不需要消耗細(xì)胞代謝提供的能量C〖Smac與IAPs反應(yīng)加強(qiáng)促進(jìn)細(xì)胞凋亡，將導(dǎo)致細(xì)胞中溶酶體活動(dòng)增強(qiáng)，A錯(cuò)誤；線粒體中的蛋白質(zhì)，有的是細(xì)胞核基因表達(dá)的產(chǎn)物，有的是線粒體基因表達(dá)的產(chǎn)物，依題意信息無法確定Smac基因與IAPs基因是屬于細(xì)胞核基因，還是屬于線粒體基因，因此不能得出“Smac基因與IAPs基因的表達(dá)過程一定在線粒體中進(jìn)行”的結(jié)論，B錯(cuò)誤；體內(nèi)細(xì)胞的自然更新屬于細(xì)胞凋亡，而Smac與IAPs反應(yīng)可促進(jìn)細(xì)胞凋亡，所以體內(nèi)細(xì)胞的自然更新速度與線粒體Smac釋放速度有關(guān)，C正確；線粒體促凋亡蛋白Smac是大分子物質(zhì)，以胞吐的方式從線粒體釋放到線粒體外，需要消耗細(xì)胞代謝提供的能量，D錯(cuò)誤?！?5．(2020·深圳高級(jí)中學(xué)檢測(cè))苦馬豆素(SW)因從灰苦馬豆中分離出來而得名，被認(rèn)為是“未來的腫瘤治療藥物”。以下是相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究過程及結(jié)果。①將等量的小鼠肝癌Hepal-6細(xì)胞懸液，分別接種于若干含有等量培養(yǎng)液的培養(yǎng)瓶中；②將培養(yǎng)瓶放于37℃、5%CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24h，靜置、去掉上清液；③分別加入等量但不同濃度SW的培養(yǎng)液，于37℃、5%CO2培養(yǎng)箱中繼續(xù)培養(yǎng)；④分別在24h、48h、72h時(shí)吸取培養(yǎng)液，觀察結(jié)果，得到不同濃度SW對(duì)細(xì)胞存活率影響曲線如圖所示。請(qǐng)回答下列問題。(1)處于間期的肝癌Hepal-6細(xì)胞，其分子水平的主要變化是________________________________________________________________。(2)步驟③中需要設(shè)置對(duì)照組，對(duì)照組的處理方法應(yīng)為________________________________________________________________。(3)分析圖中曲線可知，SW對(duì)肝癌Hepal-6細(xì)胞作用效果的特點(diǎn)是________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)將培養(yǎng)48h的培養(yǎng)液離心，去除上清液后經(jīng)過一系列的處理及分析，得到48h細(xì)胞數(shù)目及凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表達(dá)量如表所示：SW癌細(xì)胞數(shù)目凋亡細(xì)胞數(shù)目Bax蛋白Bcl-2蛋白2μg/mL﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢1μg/mL﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢0.5μg/mL﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢0μg/mL﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢﹢注：“﹢”的數(shù)量表示相對(duì)值的多少。據(jù)此推測(cè)，SW可能是通過誘發(fā)癌細(xì)胞____________來抑制腫瘤生長(zhǎng)的，其原因可能是SW促進(jìn)了癌細(xì)胞內(nèi)______________的表達(dá)。該生理過程對(duì)于多細(xì)胞生物體的意義是____________________________________________________________________________________________________________________?！肌冀馕觥健?1)細(xì)胞分裂間期發(fā)生的變化是DNA分子的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成。(2)實(shí)驗(yàn)組是加入等量但不同濃度SW的培養(yǎng)液，因此對(duì)照組是加入等量不含SW的培養(yǎng)液。(3)分別從SW的濃度和培養(yǎng)時(shí)間兩個(gè)變量分析對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的影響。(4)分析表格可知癌細(xì)胞數(shù)目越少，凋亡細(xì)胞數(shù)目越多，Bax蛋白越多，因此判斷SW可能是通過促進(jìn)癌細(xì)胞內(nèi)Bax蛋白基因的表達(dá)，誘發(fā)癌細(xì)胞凋亡來抑制腫瘤生長(zhǎng)的?！肌即鸢浮健?1)DNA分子的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成(2)加入等量不含SW的培養(yǎng)液(3)SW濃度越高，對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用越強(qiáng)；SW作用時(shí)間越長(zhǎng)，對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制作用越強(qiáng)(4)凋亡Bax蛋白基因有助于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育，維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵御外界各種因素的干擾細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變(建議用時(shí)：40分鐘)1．能說明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化的是()A．存在血紅蛋白基因 B．存在胰島素mRNAC．存在細(xì)胞骨架蛋白 D．存在RNA聚合酶B〖存在某特定基因不能說明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化，A錯(cuò)誤；存在胰島素mRNA，說明胰島素基因在特定細(xì)胞中表達(dá)了，細(xì)胞有了分化，B正確；存在細(xì)胞骨架蛋白是細(xì)胞的共有物質(zhì)，不能說明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化，C錯(cuò)誤；RNA聚合酶是細(xì)胞內(nèi)的共有物質(zhì)，不能說明某細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化，D錯(cuò)誤。〗2．(2020·廣東六校聯(lián)考)關(guān)于細(xì)胞分化的敘述，錯(cuò)誤的是()A．從個(gè)體水平分析，分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)B．從細(xì)胞水平分析，細(xì)胞功能趨向?qū)ｉT化C．從細(xì)胞器水平分析，細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生改變D．從分子水平分析，分化的本質(zhì)是DNA發(fā)生改變D〖細(xì)胞分化產(chǎn)生了形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能不同的細(xì)胞，細(xì)胞功能趨向?qū)ｉT化，產(chǎn)生了不同的組織和器官，A、B、C正確；從分子水平分析，分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，D錯(cuò)誤?！?．(2020·常熟檢測(cè))下列關(guān)于人體細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A．細(xì)胞凋亡不會(huì)出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中B．細(xì)胞分化過程中，細(xì)胞內(nèi)的核酸發(fā)生改變C．紅細(xì)胞衰老時(shí)，染色質(zhì)固縮，染色加深D．原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中不表達(dá)B〖多細(xì)胞生物體的個(gè)體發(fā)育中始終存在細(xì)胞凋亡，故細(xì)胞凋亡會(huì)出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中，A錯(cuò)誤；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)，不同細(xì)胞由于基因的選擇性表達(dá)使細(xì)胞內(nèi)RNA出現(xiàn)差異，故細(xì)胞分化過程中，細(xì)胞內(nèi)的核酸會(huì)發(fā)生改變，B正確；人的成熟紅細(xì)胞無細(xì)胞核，因此其衰老過程中不會(huì)出現(xiàn)染色質(zhì)收縮，染色加深，C錯(cuò)誤；原癌基因負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的過程，抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖，故原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中也表達(dá)，D錯(cuò)誤?！?．(2020·黃岡質(zhì)檢)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述，錯(cuò)誤的是()A．原癌基因與抑癌基因在正常細(xì)胞中也能表達(dá)B．細(xì)胞的有絲分裂對(duì)生物性狀的遺傳有貢獻(xiàn)C．被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞凋亡完成的D．肌細(xì)胞中只有與肌動(dòng)蛋白合成有關(guān)的基因處于活動(dòng)狀態(tài)D〖原癌基因的作用是調(diào)控細(xì)胞周期，抑癌基因的作用是抑制細(xì)胞不正常增殖，它們?cè)谡＜?xì)胞中表達(dá)，這兩基因發(fā)生突變才會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變，A正確；有絲分裂保持了親子代之間遺傳性狀的穩(wěn)定性，對(duì)生物的遺傳有重要意義，B正確；被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞凋亡完成的，C正確；肌細(xì)胞中很多基因都處于活動(dòng)狀態(tài)，比如呼吸酶基因，D錯(cuò)誤。〗5．(2020·北京101中學(xué)檢測(cè))秀麗隱桿線蟲的ced3、ced4基因發(fā)生突變失活后，原先應(yīng)該凋亡的131個(gè)細(xì)胞依然存活；ced9基因突變會(huì)導(dǎo)致所有細(xì)胞在胚胎期死亡，無法得到成蟲。據(jù)此推測(cè)不合理的是()A．ced9基因直接抑制ced3、ced4基因表達(dá)B．ced9基因在線蟲發(fā)育過程中具有重要作用C．ced3、ced4基因在線蟲發(fā)育過程中調(diào)控細(xì)胞凋亡D．ced3、ced4基因是131個(gè)細(xì)胞中選擇性表達(dá)的基因A〖秀麗隱桿線蟲的ced3、ced4基因發(fā)生突變失活后，原先應(yīng)該凋亡的131個(gè)細(xì)胞依然存活，說明ced3、ced4基因是線蟲發(fā)育過程中調(diào)控細(xì)胞凋亡的基因；ced9基因突變會(huì)導(dǎo)致所有細(xì)胞在胚胎期死亡，說明ced9基因是保證細(xì)胞的正常的生命活動(dòng)的基因，不能說明ced9基因直接抑制ced3、ced4基因表達(dá)。〗6．(2020·瀘州測(cè)試)細(xì)胞衰老的自由基學(xué)說是DenhamHarman在1956年提出的，如圖是自由基學(xué)說示意圖，有關(guān)敘述不正確的是()A．①②過程的作用效果會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)生物膜面積急劇下降B．③過程會(huì)引起細(xì)胞核合成的蛋白質(zhì)活性下降，細(xì)胞代謝速率降低C．④過程可能引起細(xì)胞內(nèi)基因的突變，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生D．⑤可來自輻射、有害物質(zhì)的入侵和細(xì)胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等B〖①②過程自由基進(jìn)攻磷脂分子，破壞細(xì)胞內(nèi)生物膜，生物膜面積急劇下降，A正確；③過程自由基進(jìn)攻細(xì)胞質(zhì)中的核糖體合成的蛋白質(zhì)，導(dǎo)致酶的活性下降，細(xì)胞新陳代謝的速率降低，B錯(cuò)誤；④過程自由基進(jìn)攻DNA，造成堿基對(duì)缺失、替換等，發(fā)生基因突變，有可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生，C正確；造成自由基對(duì)細(xì)胞成分的有害進(jìn)攻的因素有輻射、有害物質(zhì)的入侵和細(xì)胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等，D正確。故選B?！?．(2020·江西檢測(cè))在細(xì)胞的生命歷程中，會(huì)出現(xiàn)增殖、分化、衰老、凋亡等現(xiàn)象。下列敘述正確的是()A．端粒是位于染色體兩端的特殊DNA序列，隨著細(xì)胞的衰老端粒逐漸延長(zhǎng)B．胰島B細(xì)胞中只有與胰島素合成有關(guān)的基因處于活動(dòng)狀態(tài)C．細(xì)胞的增殖過程既受細(xì)胞核的控制，也受溫度等條件的影響D．被病原體感染細(xì)胞的清除要依靠細(xì)胞免疫，與細(xì)胞凋亡無關(guān)C〖端粒是位于染色體兩端的特殊DNA序列，隨著細(xì)胞的衰老端粒逐漸縮短，A錯(cuò)誤；胰島B細(xì)胞中除了與胰島素合成有關(guān)的基因處于活動(dòng)狀態(tài)外，還有多種基因也處于活動(dòng)狀態(tài)，如細(xì)胞呼吸酶基因、ATP合成酶基因等，B錯(cuò)誤；細(xì)胞的增殖過程既受細(xì)胞核的控制，也受溫度等條件的影響，C正確；被病原體感染細(xì)胞的清除要依靠細(xì)胞免疫，屬于細(xì)胞凋亡，D錯(cuò)誤。〗8．(2020·深圳模擬)白血病是一類造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病，俗稱“血癌”。原因是比較早期的造血干細(xì)胞演變?yōu)樵鲋呈Э?、分化障礙、凋亡受阻、更新能力變得非常強(qiáng)的“白血病細(xì)胞”。下列相關(guān)敘述正確的是()A．“白血病細(xì)胞”中的信使RNA與正常造血干細(xì)胞的完全不同B．“白血病細(xì)胞”容易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移的原因是其細(xì)胞膜上的糖蛋白增多C．造血干細(xì)胞演變?yōu)椤鞍籽〖?xì)胞”的過程中，細(xì)胞內(nèi)的基因發(fā)生了突變D．“白血病細(xì)胞”凋亡受阻的主要原因是該細(xì)胞的凋亡基因不能復(fù)制C〖“白血病細(xì)胞”中的信使RNA與正常造血干細(xì)胞有的相同，有的不相同，其表現(xiàn)異常的根本原因是基因發(fā)生了突變，A項(xiàng)錯(cuò)誤、C項(xiàng)正確；“白血病細(xì)胞”也就是癌細(xì)胞，而癌細(xì)胞容易在體內(nèi)轉(zhuǎn)移的原因是其細(xì)胞膜上的糖蛋白減少，B項(xiàng)錯(cuò)誤；癌細(xì)胞凋亡受阻，很可能是凋亡基因的表達(dá)受到抑制，而不是凋亡基因不能復(fù)制，D項(xiàng)錯(cuò)誤?！?．(2020·南京模擬)某些效應(yīng)T細(xì)胞在癌組織環(huán)境中會(huì)合成兩種細(xì)胞膜蛋白(CTLA4、PD1)，這兩種膜蛋白對(duì)效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能具有抑制作用。2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了兩位科學(xué)家，是因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)了以上兩種膜蛋白的特殊抗體，并成功將其用于癌癥的治療。下列敘述正確的是()A．人體內(nèi)癌變的細(xì)胞會(huì)成為抗原，被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊B．提高CTLA4、PD1的活性，細(xì)胞免疫功能將增強(qiáng)C．通過使用兩種膜蛋白的特殊抗體可直接殺滅癌細(xì)胞D．癌細(xì)胞一定是誘導(dǎo)效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)生基因突變后合成了CTLA4、PD1A〖人體的免疫系統(tǒng)具有監(jiān)控和清除功能，人體內(nèi)癌變的細(xì)胞會(huì)成為抗原，被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊，A項(xiàng)正確；CTLA4、PD1的作用是抑制效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能，因此提高CTLA4、PD1的活性，細(xì)胞免疫功能將減弱，B項(xiàng)錯(cuò)誤；通過使用兩種膜蛋白的特殊抗體可以解除對(duì)效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能的抑制作用，C項(xiàng)錯(cuò)誤；癌細(xì)胞應(yīng)是誘導(dǎo)效應(yīng)T細(xì)胞基因表達(dá)合成了CTLA4、PD1，D項(xiàng)錯(cuò)誤?！?0．(2020·內(nèi)江模擬)研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白可與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，導(dǎo)致T細(xì)胞不能全面啟動(dòng)對(duì)癌細(xì)胞的免疫攻擊，而使用抗PD-1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮，這種治療方法叫作癌癥免疫療法?；卮鹣铝袉栴}：(1)人和動(dòng)物細(xì)胞的染色體上存在著原癌基因和抑癌基因，其中抑癌基因的主要功能是____________________________。(2)若較長(zhǎng)時(shí)間受到致癌因子的作用，正常細(xì)胞就可能變成癌細(xì)胞，癌細(xì)胞具有的主要特征有________________________________________________(答出2點(diǎn)即可)。據(jù)大量病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5～6個(gè)基因突變，才能賦予癌細(xì)胞所有的特征，由此推測(cè)癌癥的發(fā)生是一種________效應(yīng)。(3)癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白可與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有________________的功能。抗PD-1抗體是癌癥免疫療法藥物的關(guān)鍵成分，該藥物不可以直接口服，原因是____________________________________________________________________________________________________。(4)“化療”是目前治療腫瘤的主要手段之一，抗代謝藥是一類化療藥物。某種抗代謝藥可以干擾DNA的合成，使腫瘤細(xì)胞停留在分裂________期，從而抑制腫瘤細(xì)胞增殖。〖〖解析〗〗(1)抑癌基因的主要功能是阻止細(xì)胞不正常的增殖。(2)癌細(xì)胞具有的主要特征有在適宜條件下能夠無限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；表面發(fā)生了變化，如細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞間的黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移等。據(jù)大量病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5～6個(gè)基因突變，才能賦予癌細(xì)胞所有的特征，由此推測(cè)癌癥的發(fā)生是一種累積效應(yīng)。(3)癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白可與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能?？筆D-1抗體是癌癥免疫療法藥物的關(guān)鍵成分，由于抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，口服將會(huì)在消化道中被消化水解，因此該藥物不可以直接口服。(4)DNA的合成在細(xì)胞分裂的間期。因此某種抗代謝藥可以干擾DNA的合成，使腫瘤細(xì)胞停留在分裂間期，從而抑制腫瘤細(xì)胞增殖?！肌即鸢浮健?1)阻止細(xì)胞不正常的增殖(2)在適宜條件下能夠無限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；表面發(fā)生了變化(或細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞間的黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移)等累積(3)進(jìn)行細(xì)胞間信息交流抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，口服將會(huì)在消化道中被消化水解(4)間11．(2020·瀘州測(cè)試)細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制。細(xì)胞面臨代謝壓力時(shí)，可通過降解自身大分子物質(zhì)或細(xì)胞器為生存提供能量。如圖1、圖2表示酵母細(xì)胞自噬的信號(hào)調(diào)控過程，其中AKT和mTor是抑制酵母細(xì)胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶。請(qǐng)回答下列問題：圖1圖2(1)與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是________，該細(xì)胞器的主要功能是________________________________________________________________。(2)據(jù)圖所示，當(dāng)營養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí)，胰島素與特異性受體結(jié)合，激活A(yù)KT來抑制凋亡，激活的該酶一方面可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，并且進(jìn)一步促進(jìn)____________________，另一方面可激活mTor，從而抑制__________________。(3)細(xì)胞凋亡是指________________________________________________。(4)據(jù)圖2所示，當(dāng)環(huán)境中營養(yǎng)物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí)，mTor失活，酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過程，其意義是______________________________；如果上述過程無法滿足細(xì)胞代謝需要，酵母細(xì)胞則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡程序。(5)總結(jié)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn)：_____________________________________________________________________________________________。(答出兩點(diǎn)即可)〖〖解析〗〗(1)由“細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制”可知，與細(xì)胞自噬有關(guān)的細(xì)胞器主要是溶酶體。溶酶體的主要功能是分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌。(2)分析圖1可知：當(dāng)營養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí)，胰島素與特異性受體結(jié)合，激活A(yù)KT來抑制凋亡，激活的該酶一方面可促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞，并且進(jìn)一步促進(jìn)葡萄糖分解生成的丙酮酸和〖H〗進(jìn)入線粒體產(chǎn)生大量ATP，另一方面可激活mTor，從而抑制細(xì)胞自噬的發(fā)生。(3)細(xì)胞凋亡是指由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程。(4)據(jù)圖2所示，當(dāng)環(huán)境中營養(yǎng)物質(zhì)或胰島素缺乏時(shí)，mTor失活，酵母細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞自噬過程，為細(xì)胞生命活動(dòng)提供能量。(5)細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的共同點(diǎn)是都受基因控制；都貫穿于正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育的全過程；都在細(xì)胞生命活動(dòng)過程中發(fā)揮積極作用。〖〖答案〗〗(1)溶酶體分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌(2)葡萄糖分解成的丙酮酸和〖H〗進(jìn)入線粒體產(chǎn)生大量ATP細(xì)胞自噬的發(fā)生(3)由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程(4)為細(xì)胞生命活動(dòng)提供ATP(能量)(5)都受基因控制；都貫穿正常細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育全過程；都在細(xì)胞生命活動(dòng)過程中發(fā)揮積極作用12．(2020·百校聯(lián)考)哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞的部分生命歷程如圖所示，下列敘述正確的是()A．造血干細(xì)胞因丟失了部分基因，所以分化成了幼紅細(xì)胞B．紅細(xì)胞成熟后一段時(shí)間內(nèi)仍然能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì)C．成熟紅細(xì)胞凋亡對(duì)于個(gè)體發(fā)育和生存不利D．成熟紅細(xì)胞沒有代謝和遺傳的控制中心——細(xì)胞核，所以壽命較短D〖造血干細(xì)胞分化成幼紅細(xì)胞的過程中選擇性表達(dá)了部分基因而不是丟失了部分基因，A項(xiàng)錯(cuò)誤；成熟紅細(xì)胞中沒有核糖體，不能夠合成核基因編碼的蛋白質(zhì)，B項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是遺傳物質(zhì)控制下的編程性死亡，對(duì)于個(gè)體的發(fā)育和生存是有利的，C項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞核是遺傳和代謝的控制中心，成熟紅細(xì)胞無細(xì)胞核，所以相應(yīng)生命周期較短，D項(xiàng)正確?！?3．(2020·河北邢臺(tái)檢測(cè))早期科研發(fā)現(xiàn)，胚胎細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí)分裂多次后就不再分裂而走向衰老。正常細(xì)胞分裂一定次數(shù)后進(jìn)行凍存，凍存后復(fù)蘇的細(xì)胞能“記住”冷凍前分裂的次數(shù)，并繼續(xù)分裂一定的次數(shù)后衰老，且分裂的總次數(shù)和未凍存細(xì)胞分裂的總次數(shù)相同。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．該實(shí)驗(yàn)說明細(xì)胞衰老取決于細(xì)胞存活時(shí)間的長(zhǎng)短B．冷凍抑制細(xì)胞分裂，冷凍細(xì)胞的代謝降低C．胚胎細(xì)胞的衰老和生物個(gè)體的衰老不是同步發(fā)生的D．衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積變大，細(xì)胞膜的物質(zhì)運(yùn)輸效率降低A〖凍存的細(xì)胞分裂的總次數(shù)和未凍存細(xì)胞分裂的總次數(shù)相同，說明細(xì)胞的分裂次數(shù)是一定的，細(xì)胞衰老取決于細(xì)胞分裂的次數(shù)，不取決于細(xì)胞存活時(shí)間的長(zhǎng)短?！?4．(2020·承德一中檢測(cè))研究發(fā)現(xiàn)，線粒體促凋亡蛋白Smac是促進(jìn)細(xì)胞凋亡的一種關(guān)鍵蛋白質(zhì)，正常細(xì)胞的Smac存在于線粒體中，當(dāng)線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)的信號(hào)時(shí)，就將這種蛋白質(zhì)釋放到線粒體外，然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，下列敘述正確的是()A．Smac與IAPs反應(yīng)加強(qiáng)將導(dǎo)致細(xì)胞中溶酶體活動(dòng)減弱B．Smac基因與IAPs基因的表達(dá)過程均在線粒體中進(jìn)行C．體內(nèi)細(xì)胞的自然更新速度與線粒體Smac釋放速度有關(guān)D．Smac釋放到線粒體外不需要消耗細(xì)胞代謝提供的能量C〖Smac與IAPs反應(yīng)加強(qiáng)促進(jìn)細(xì)胞凋亡，將導(dǎo)致細(xì)胞中溶酶體活動(dòng)增強(qiáng)，A錯(cuò)誤；線粒體中的蛋白質(zhì)，有的是細(xì)胞核基因表達(dá)的