急性呼吸窘迫綜合征-課件

2024/8/141急性呼吸窘迫綜合征

靖煤集體公司總醫(yī)院

王婕

概念病因病理生理臨床表現(xiàn)及診斷治療預(yù)防2024/8/14ARDS3

一、ARDS的概念

ARDS是由各種損傷因素導(dǎo)肺泡毛細(xì)血管屏障嚴(yán)重受損，產(chǎn)生間質(zhì)性水腫及肺泡水腫，并在肺泡表面形成透明膜,進(jìn)展為肺纖維化。導(dǎo)致的急性低氧血癥或呼吸衰竭為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。

其實(shí)，從ALI發(fā)展到ARDS的時(shí)間短促，在臨床中無(wú)法將ALI和ARDS截然區(qū)分。

二、ARDS

病因

引起ARDS的病因很多，涉及臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機(jī)肺、重癥胰腺炎，脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。

總之，根據(jù)導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素的不同，可將病因分為兩類：直接損傷因素/間接損傷因素。2024/8/14ARDS51.直接損傷因素★包括誤吸（如胃液、淡水或海水等）。★肺部感染（包括細(xì)菌、病毒、囊蟲(chóng)感染和粟粒性肺結(jié)核）或其它部位的感染?！镂攵練猓郝葰?、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體★各種原因的外傷所致肺挫傷等。

2024/8/14ARDS62間接損傷因素★各種休克、創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等?！矬w外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)引起的ARDS、胸外科開(kāi)胸手術(shù)等★重癥感染，膿毒癥綜合征即使沒(méi)有臨床低血壓，或肺外感染的征象，亦常并發(fā)ARDS。

2024/8/14ARDS7三、病理生理與發(fā)病機(jī)制ARDS不是僅僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)?！飺p傷→系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）→全身炎癥反應(yīng)失控→器官功能障礙→多臟器功能障礙綜合征（MODS）→多臟器功能衰竭（MOF）★故病死率很高，是臨床常見(jiàn)的急、危重癥之一。。。ARDS的病理生理2024/8/1410四

臨床癥狀與體征★

急性起病，肺損傷后72h內(nèi)發(fā)病，呼吸增快，呼吸＞28次/min，唇甲床發(fā)紺，出現(xiàn)“三凹征”，煩躁、不安、神志恍惚等神經(jīng)精神癥狀，呼吸最快可達(dá)60次/min以上?！?/p>

常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正★

肺部體征早期無(wú)特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低。胸部X線：早期可無(wú)異常，輕度肺間質(zhì)改變時(shí)表現(xiàn)為邊緣模糊或肺紋理增多，發(fā)展成ARDS時(shí)可融合成片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘?rùn)影，（如右圖）重癥ARDS白肺：肺肝界及肺心界均消失。（如右圖）2024/8/14ARDS13

血?dú)夥治?低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2＜60mmHg，并有進(jìn)行性下降趨勢(shì)時(shí)。2早期PaCO2降低，pH值升高；若PaCO2升高，則提示病情危重。3ARDS柏林定義對(duì)監(jiān)測(cè)PaO2/FiO2，患者的呼吸支持形式進(jìn)行了限制，規(guī)定呼氣末正壓（PEEP）/持續(xù)氣道內(nèi)正壓（CPAP）不低于5cmH2O。

五診斷（一）歐美共識(shí)會(huì)議制定了ALI/ARDS的定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)）★急性肺損傷（ALI）

PaO2/FiO2

≤300mmHgPAWP<18mmHg★急性呼吸窘迫綜合（ARDS）PaO2/FiO2

≤200mmHg（氧合指數(shù)=PaO2/FiO2，正常值400-500mmHg）2024/8/14ARDS15

（二）ARDS柏林定義注：

a:胸片或胸部CT

b:如果海拔高于1000米，則氧合指數(shù)=PaO2/FiO2×(當(dāng)?shù)卮髿鈮?760)

c:在輕度ARDS中，包含無(wú)創(chuàng)通氣2024/8/14ARDS17六鑒別診斷★心源性肺水腫：見(jiàn)于各種原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血壓性和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、急性心肌梗死、心肌炎和心肌病等。病理基礎(chǔ)是：左心功能衰竭→致肺循環(huán)流體靜壓升高，液體漏出肺毛細(xì)血管，其水腫液蛋白含量不高。ARDS時(shí)則因肺泡毛細(xì)血管膜損傷，通透性增加，水腫液蛋白含量較高。2024/8/14ARDS18★非心源性肺水腫：ARDS是非心源性肺水腫的一種。還有輸液過(guò)量，血漿膠體滲透壓降低如肝硬化、腎病綜合征、胸腔抽液、抽氣過(guò)多、過(guò)快，或抽吸負(fù)壓過(guò)大，引起的復(fù)張后肺水腫等。此類患者的特點(diǎn)是，有明確的病史；肺水腫的癥狀、體征及Ｘ線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧就會(huì)糾正。

2024/8/14ARDS19★

急性肺栓塞：突然呼吸急促，煩躁不安，發(fā)紺、咯血、暈厥；血?dú)釶aO2↓和PaCO2↓。與ARDS頗為相似。但該類患者有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史，發(fā)病時(shí)多有劇烈的胸痛、發(fā)熱，查體可發(fā)現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、肺部濕羅音、胸膜摩擦音或胸腔積液等體征。★胸部Ｘ線檢查：肺內(nèi)可見(jiàn)典型的楔形或圓形陰影。心電圖可出現(xiàn)典型的SIQⅢTⅢ改變。選擇性肺動(dòng)脈造影和胸片結(jié)合肺核素掃描可確診本病。2024/8/14ARDS20★特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：此病原因不明，臨床突出表現(xiàn)為干咳，進(jìn)行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥，可與ARDS相混淆。但本病多屬慢性起病，少數(shù)呈亞急性，臨床上肺部檢查可聞及爆裂性細(xì)濕羅音，是本病的一個(gè)特征；Ｘ線胸片可見(jiàn)肺部以網(wǎng)狀/多發(fā)結(jié)節(jié)影為主；病理上以廣泛的間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化為特點(diǎn)；肺功能檢查可見(jiàn)限制性通氣障礙和彌散功能降低。2024/8/14ARDS21

七ARDS治療

病因治療感染、創(chuàng)傷、休克等原發(fā)病治療液體管理呼吸支持小潮氣量肺保護(hù)性通氣肺開(kāi)放(OpenLung)維持肺開(kāi)放(KeepLungOpen）俯臥位、HFOV、ECMO藥物治療糖皮質(zhì)激素吸入NO補(bǔ)充表面活性蛋白2024/8/14ARDS22(一)控制感染

嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高危病死率的主要誘因。ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺部和腹腔，比較隱匿；其原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，應(yīng)仔細(xì)查找感染灶，及時(shí)合理選用有效抗生素。

(二)原發(fā)病治療

盡早去除導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強(qiáng)調(diào)糾正休克、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。

2024/8/1423(三)加強(qiáng)液體管理維持組織氧合1、液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。2、對(duì)于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，應(yīng)以液體相對(duì)負(fù)平衡。3、此期因肺泡毛細(xì)血管滲透性增加，膠體液不宜(過(guò)多)使用，以免膠體物質(zhì)滲透至肺間質(zhì)，加重肺水腫。4、但肺循環(huán)灌注壓過(guò)低，又會(huì)影響心輸出量，不利于組織氧合。所以理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在14～16mmHg之間為宜。2024/8/14ARDS24(四)呼吸支持治療★半臥位：機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP,有創(chuàng)通氣會(huì)導(dǎo)致聲門(mén)的關(guān)閉功能喪失，胃內(nèi)容物反流誤吸進(jìn)入下呼吸道導(dǎo)致VAP?！锏陀?0o角的平臥位是院內(nèi)獲得性肺炎的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，所以機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用床頭抬高30-45o。2024/8/14ARDS26★無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療鼻導(dǎo)管和面罩吸氧：吸氧濃＞50%，PaO2＜60mmg，SaPO2＜90％，糾正缺氧難以奏效時(shí)，應(yīng)予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療、呼氣末正壓（+PEEP）是常用的支持模式。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正肺V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動(dòng)脈氧合，降低FiO22024/8/14ARDS28★小潮氣量

ARDS機(jī)械通氣采用小潮氣量（6～8ml/kg）通氣,吸氣平臺(tái)壓控制在30～35cmH2O以下，可防止肺泡過(guò)度擴(kuò)張，為保證小潮氣量，可允許一定的CO2潴留（PaCO260～80mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30)，因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。但因酸中毒擴(kuò)張腦及外周血管，清醒患者多難以耐受。目前以教低的潮氣量為臨床所接受。2024/8/14ARDS29★使用PEEP必須注意：

一般從3～５cmH2O開(kāi)始，根據(jù)病情酌情增加，但最高不應(yīng)超過(guò)20cmH2O

PaO2達(dá)80mmHg，SaO2≥90％，F(xiàn)iO2≤0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用?！锔┡P位通氣：俯臥位通氣降低胸腔內(nèi)壓力梯度，促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng)，能明顯改善氧合，對(duì)重度ARDS患者若無(wú)禁忌癥，可采取俯臥位通氣。2024/8/14ARDS32(五)調(diào)控全身炎癥反應(yīng)

應(yīng)用藥物以調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止或減輕全身多臟器損傷：是目前研究ARDS的熱點(diǎn)之一?！锶缪貎簦哂谢钛?、疏通經(jīng)絡(luò)、拮抗內(nèi)毒素并抑制內(nèi)源性炎性介質(zhì)(TNFα)失控釋放！★應(yīng)用N-乙酰半胱氨酸等抗氧化劑和蛋白酶抑制劑（如烏斯他定）可減少氧自由基和蛋白酶的損傷，保護(hù)臟器，從不同環(huán)節(jié)上減輕炎癥反應(yīng)。2024/8/1433（六）糖皮質(zhì)激素臨床應(yīng)用★適應(yīng)征存在嚴(yán)重的危及生命的低氧血癥，對(duì)其他治療措施不敏感的嚴(yán)重ARDS患者考慮應(yīng)用糖皮質(zhì)激素?！镏委焺┝考讖?qiáng)龍：1mg/kg.d★3d無(wú)效則更改治療措施注意評(píng)估患者激素治療的收益與風(fēng)險(xiǎn)。2024/8/1434(七)一氧化氮（NO）的治療：

★NO吸入可選擇性擴(kuò)張肺血管，顯著降低肺動(dòng)脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成?！镅鹾细纳菩Ч矁H限于開(kāi)始NO吸入治療的24～48h內(nèi)，NO吸入并不能改善ARDS的病死率。★吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無(wú)效的嚴(yán)重低氧血癥時(shí)可考慮應(yīng)用。2024/8/1435(八)肺泡表面活性物質(zhì)（PS）替代治療：

★在多種ARDS動(dòng)物模型和新生兒RDS（NRDS）已有不少成功的報(bào)道。★近年有人嘗試用天然提取物（從支氣管肺泡灌洗液和羊水中提?。㏄S、人工合成品或牛、豬的PS滴入氣道，能短期改善肺順應(yīng)性，提高PaO2。盡管早期補(bǔ)充肺泡表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，但不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段，還有必要進(jìn)一步研究，明確其對(duì)ARDS預(yù)后的影響。2024/8/14ARDS36(九)維持重要臟器功能，防止和減少M(fèi)ODS的發(fā)生★

ARDS常是MODS的首發(fā)衰竭臟器；亦可導(dǎo)致MODS，維持和保護(hù)其它臟器的功能尤為重要！★

ARDS在有效的機(jī)械通氣支持治療下，呼吸衰竭可能不會(huì)成為ARDS的主要死因?！锒嗯K器功能損害，如心、腎功能不全、消化道出血以及DIC時(shí)是影響預(yù)后或造成死亡的主要原因?！锼?，減輕心臟負(fù)荷，加強(qiáng)心肌血供；保護(hù)腎功能；防治消化道出血；監(jiān)測(cè)凝血機(jī)制和預(yù)防DIC的發(fā)生是ARDS治療過(guò)程中不可忽視的問(wèn)題！

2024/8/14ARDS37(十)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持：

ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，故應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營(yíng)養(yǎng)支持治療。

2024/8/14ARDS38七預(yù)后：

ARDS的病死率為36%～44%。預(yù)后與原發(fā)病和疾病嚴(yán)重程度明顯相關(guān)?！顰RDS存活者大部分患者肺功能完全恢復(fù)正常，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量。

★青中年多發(fā)傷、創(chuàng)傷者預(yù)后好?！锢夏昊颊撸挲g＞60歲），脂肪栓塞和體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后引起的ARDS預(yù)后較好?！锬摱狙Y，持續(xù)低血壓、免疫功能低下、骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后極差。2024/8/14ARDS40★對(duì)治療的反應(yīng)，以及是否并發(fā)MODS，也明顯影響預(yù)后。有人發(fā)現(xiàn)，ARDS患者機(jī)械通氣治療后，如果血pH、HCO3－和尿素氮基本正常者，病死率＜40％；若pH＜7.40、血清HCO3－＜20mmol/L、血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加１倍。謝謝

2024/8/142024/8/14ARDS42新生兒呼吸窘迫綜合癥

肺表面活性物質(zhì)

II型肺泡細(xì)胞產(chǎn)生降低肺泡表面張力圍產(chǎn)期PS特點(diǎn)

胎齡22-24周產(chǎn)生少量

胎齡35-36周迅速增加

生后72-96小時(shí)產(chǎn)生PS維持正常呼吸病因缺乏肺表面活性物質(zhì)早產(chǎn)兒糖尿病母親嬰兒、窒息、剖宮產(chǎn)重癥Rh溶血癥發(fā)病機(jī)制

低血氧

毛細(xì)血管損害、滲出低血壓酸中毒PS產(chǎn)生減少肺血流減少進(jìn)行性肺泡萎陷顯微鏡圖片顯示肺泡內(nèi)充滿透明膜Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembranes

臨床表現(xiàn)

生后6h內(nèi)，進(jìn)行性加重的呼吸困難 呼吸急促、呼氣性呻吟、吸凹、青紫，呼吸音減弱、呼吸衰竭實(shí)驗(yàn)室檢查

泡沫試驗(yàn)(foamtest)：

PS測(cè)定：

血?dú)夥治觯簆H值和PaO2降低，PaCO2增高，碳酸氫根減低提示伴混合性酸中毒。

X線檢查和B超檢查

★毛玻璃樣改變：透亮度減低，彌漫性均勻一致的細(xì)小顆粒樣網(wǎng)狀陰影

★支氣管充氣征：呈樹(shù)枝狀（黑色）★白肺：肺肝界及肺心界均消失★B超可確定動(dòng)脈導(dǎo)管開(kāi)放。胸片示彌漫的、對(duì)稱的毛玻璃樣浸潤(rùn)改變鑒別診斷★濕肺：一般2～3天癥狀緩解消失★B組鏈球菌肺炎：母親妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史★膈疝：X線胸片可見(jiàn)患側(cè)胸部有充氣的腸曲或胃泡影及肺不張，縱隔向?qū)?cè)移。 治療原則