神經內科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告匯編3篇

神經內科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現任專業(yè)技術職務：***申報專業(yè)技術職務：***202*年**月**日神經內科受涼后突發(fā)腦膜炎合并腦梗死病例分析專題報告導讀：與結核性腦膜炎及真菌性腦膜炎相比，細菌性腦膜炎合并腦梗死的發(fā)生率較低，在成人常被忽視，但其神經系統轉歸較差、病死率較高。肺炎鏈球菌為細菌性腦膜炎的主要致病菌。現介紹本院重癥加強治療病房（ICU）收治的1例成人肺炎鏈球菌腦膜炎合并腦梗死的臨床病例，并進行相關文獻復習，旨在提高臨床醫(yī)師對成人肺炎鏈球菌腦膜炎合并腦梗死病情演變、發(fā)病機制及治療方案的認識。臨床資料1.簡要病史47歲男性，因流涕10d、發(fā)熱1d、突發(fā)意識不清4h入ICU。入院前10d患者受涼后出現咳嗽、流清涕，無發(fā)熱、喘憋、胸悶、意識改變、皮疹等癥狀，自服感康及頭孢類抗菌藥物療效不佳。入院前1d出現高熱達40.0℃，伴頭痛，并逐漸加重，于社區(qū)醫(yī)院靜脈滴注（靜滴）抗菌藥物（具體不詳）療效不佳，并出現數次非噴射性嘔吐。入本院查血白細胞計數（WBC）26.98×10^9/L、中性粒細胞比例（NEUT）0.937，X線胸片示雙下肺紋理增強，提示右下肺感染，擬診“肺炎”。患者入院2h出現意識障礙、抽搐，無雙眼上翻及口吐白沫，持續(xù)約2min緩解，隨后出現躁動，考慮顱內感染可能性大，給予鎮(zhèn)靜、降顱壓、退熱、抗病毒、抗炎等綜合治療。因患者煩躁明顯需深度鎮(zhèn)靜，給予緊急氣管插管呼吸機輔助通氣后轉入ICU。2.既往史13年前因外傷曾有一過性意識障礙，恢復良好，無后遺癥，有輸血史；高血壓病史2年，血壓監(jiān)測波動在145～160/90mmHg，未服藥；2年前因冠狀動脈（冠脈）狹窄置入支架1枚（具體位置不詳），長期口服腸溶阿司匹林100mg、每日1次；吸煙史10余年，每日20支，2年前已戒煙，偶飲酒；否認家族遺傳病史。3.入ICU查體體溫39.5℃，呼吸頻率22次/min，脈搏122次/min，血壓168/85mmHg；鎮(zhèn)靜狀態(tài)，瞳孔等大等圓，約4mm，對光反射靈敏；心肺復查體無顯著異常；四肢肌張力和腱反射減弱，頸軟，腦膜刺激征、神經系統查體不配合（鎮(zhèn)靜中）。4.輔助檢查血WBC23.84×10^9/L，NEUT0.963；降鈣素原（PCT）15.330μg/L；腦脊液呈淡黃色，壓力240mmH2O，有核細胞計數1.595×10^9/L，葡萄糖0，微量蛋白1.841g/L；一般細菌涂片示革蘭陽性（G+）球菌，考慮肺炎鏈球菌可能性大，墨汁染色陰性；神經元特異性烯醇化酶（NSE）、中樞神經特異蛋白（S100）在正常范圍內；淋巴細胞亞群CD3+0.124，CD4+0.050，CD8+0.062，CD4/CD80.80，提示免疫抑制狀態(tài)。腦脊液培養(yǎng)明確肺炎鏈球菌，對青霉素耐藥，對萬古霉素敏感；同期痰培養(yǎng)提示肺炎鏈球菌，血培養(yǎng)未見異常。胸部CT示雙肺感染性病變伴節(jié)段性肺不張，左側少量胸腔積液可能；頭顱CT提示右側額葉低密度影，考慮軟化可能。5.診治過程入院后靜滴頭孢曲松2gq12h，萬古霉素1000mgq8h，地塞米松12mgq6h×3d，并給予鎮(zhèn)靜、呼吸機輔助呼吸、脫水、抑酸、營養(yǎng)支持等綜合治療。彌散性血管內凝血（DIC）檢測提示高凝狀態(tài)，結合患者處于深度鎮(zhèn)靜，為防止下肢深靜脈血栓形成加用低分子肝素抗凝，并給予阿司匹林抗血小板聚集治療。入ICU后未再出現高熱。3d復查腦脊液仍培養(yǎng)出肺炎鏈球菌，但腦脊液常規(guī)生化指標明顯好轉；4d脫機；6d意識明顯好轉，格拉斯哥昏迷評分（GCS）15分，拔出氣管導管；11d轉入神經內科進一步治療，抗感染方案同前，地塞米松減至5mg/d靜滴，停用抗凝治療；入院后12d再次出現高熱、譫妄，復查腦脊液提示細胞數、葡萄糖、微量蛋白均較前好轉，但發(fā)熱及譫妄癥狀逐漸加重至難以控制；14d給予深度鎮(zhèn)靜并行氣管插管后再次轉入ICU，繼續(xù)給予萬古霉素抗感染，加用抗血小板聚集藥物及營養(yǎng)支持等綜合治療；因凝血指標監(jiān)測提示在正常范圍內，未再加用抗凝治療；16d患者可完全脫機，鎮(zhèn)靜劑洗脫后患者意識恢復不理想，GCS評分8分，腦電雙頻指數（BIS）波動在60左右，NSE23.04μg/L、S1001.040μg/L，均明顯增高，考慮存在神經系統損傷；18d復查頭顱CT示雙側大腦半球及腦干異常低密度影（圖1A），頭顱CT血管造影（CTA）示雙側大腦前動脈、中動脈及后動脈末梢血管顯示不清，右側大腦后動脈P1段未見顯影，主要由后交通動脈代償供血（圖1B），拔管后患者咳痰能力差、舌根后墜；28d行氣管切開后徹底脫機，但患者四肢無自主活動，腦干功能保留，大腦高級皮質功能明顯下降，格拉斯哥預后評分（GOS）2分，之后轉入高壓氧科繼續(xù)康復治療。圖1

頭顱CT提示（A）雙側大腦半球及腦干異常低密度影。頭顱CT血管造影（CTA）提示（B）雙側大腦前動脈、中動脈及后動脈末梢血管顯示不清；右側大腦后動脈P1段未見顯影，主要由后交通動脈代償供血討論1.肺炎鏈球菌腦膜炎合并腦梗死的特點肺炎鏈球菌是社區(qū)獲得性肺炎和細菌性腦膜炎的主要病原菌，也是細菌性腦膜炎合并腦梗死最常見的病原菌。因對發(fā)病時間定義不同，各項研究中肺炎鏈球菌腦膜炎合并腦梗死的發(fā)生率波動較大，可在疾病初期出現腦梗死癥狀，也可在3個月后發(fā)生，但大多出現在病程2周后。肺炎鏈球菌腦膜炎合并腦梗死患者病死率及致殘率均較高。本例患者受涼后免疫力下降，肺炎鏈球菌經淋巴管、胸導管進入血液循環(huán)，引起一過性菌血癥，最終導致細菌性腦膜炎，同期痰培養(yǎng)及腦脊液培養(yǎng)均提示肺炎鏈球菌，支持上述推測，而同期血培養(yǎng)陰性，可能與一過性菌血癥或假陰性有關；有效抗菌藥物治療2周后出現了神經系統缺失癥狀，符合肺炎鏈球菌合并腦梗死的病情演變特點。由于肺炎鏈球菌腦膜炎合并腦梗死的發(fā)病時間不確定，難以在溶栓時間窗內進行安全有效的重組人組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）溶栓治療，故神經系統預后不佳。因此，提高對成人肺炎鏈球菌腦膜炎合并腦梗死的認識尤為必要。2.治療方案雖然青霉素可作為肺炎鏈球菌所致下呼吸道感染最有效的抗菌藥物，但考慮到在抗菌藥物治療顱內感染無效時病死率和致殘率的風險明顯增高，并根據實用重癥醫(yī)學及熱病指南，對青霉素耐藥的肺炎鏈球菌腦膜炎抗感染治療首選方案為靜滴頭孢曲松2g、q12h或頭孢噻肟2gq4～6h+萬古霉素15mg/kgq8h+地塞米松0.15mg/kgq6h，連續(xù)2～4d；備選方案為靜滴美羅培南2gq8h及莫西沙星400mgqd。本例患者首選頭孢曲松聯合萬古霉素抗感染治療效果較好。傳統的病原學檢測包括血培養(yǎng)、痰涂片、痰培養(yǎng)及氣管支氣管吸出物培養(yǎng)等，但均耗時長且檢出率低；肺炎鏈球菌尿抗原檢測（SpUAT）有利于盡早明確病原菌。腦脊液細菌涂片簡單、快捷，有利于盡早開展對癥治療。有研究報道，激素沖擊治療有可能帶來遲發(fā)性腦梗死；激素治療能降低肺炎鏈球菌腦膜炎患者病死率及合并腦梗死的發(fā)生率，但對預防繼發(fā)的腦梗死無明顯影響。Meta分析對激素治療的益處未給予肯定。激素逐漸減量治療可能更有助于改善預后。結合肺炎鏈球菌合并腦梗死的主要發(fā)病機制及對該患者的治療體會，我們仍支持使用大劑量激素可獲益，但療程及減量速度仍需進一步探討。顱內感染可激活顱內凝血機制，但相關研究顯示，肝素抗凝治療預防肺炎鏈球菌腦膜炎繼發(fā)腦梗死可能會增加出血風險。而對于已發(fā)生的腦梗死可預防再次腦梗死發(fā)生，肝素及阿司匹林均有效，其中肝素的安全性更高。但考慮到該項研究人群是兒童，是否同樣適用于成人仍需要更多的研究證實。本例患者前期存在高凝狀態(tài)，故給予抗凝治療，且未觀察到顱內出血，我們認為可以結合凝血指標酌情使用抗凝藥物，但抗凝藥物使用的時機和療程仍需對大量病例資料進行匯總分析后確定。小結綜上，肺炎鏈球菌是細菌性腦膜炎的重要致病菌，合并腦梗死的發(fā)生率高于其他病原菌。入院時意識水平下降、首次腦脊液細胞計數較低、ESR增快是成人肺炎鏈球菌腦膜炎患者合并腦梗死的預測因素，臨床醫(yī)師應加強對此類患者神經系統體征變化的關注，根據病原菌給予積極抗感染治療。激素沖擊治療可能使患者獲益，但目前仍存在爭議?？鼓委燁A防肺炎鏈球菌腦膜炎合并腦梗死可能增加出血風險，而對于已發(fā)生的腦梗死，肝素及阿司匹林均可有效預防再次腦梗死的發(fā)生，但仍需更多病例資料給予證明。神經內科似腦膠質細胞瘤的腦梗死病例報告專題報告腦梗死是指因腦部血液供應障礙，缺血、缺氧所導致的局限性的腦組織缺血性壞死或軟化，老年人是高發(fā)人群。而腦膠質細胞瘤作為最常見的顱內惡性腫瘤，老年人發(fā)病率很高，由于二者首發(fā)癥狀相似，且顱腦CT的影像學表現多呈低密度樣改變，因而容易導致漏診和誤診。近年來，國內外文獻中對腦梗死誤診為腦膠質細胞瘤的病例報告逐漸增多。本文報告1例似腦膠質細胞瘤的腦梗死病例。1.病例資料患者女，75歲，以“頭痛1個月，加重伴右下肢無力3d”為主訴入院。1個月前患者無明顯誘因出現頭痛，3d前癥狀進行性加重，伴右下肢無力、活動受限，口角向左側偏斜，雙眼視力下降，不伴意識障礙、惡心嘔吐、大小便失禁等。頭顱MR提示，右側額顳葉占位（圖1）。為進一步診治入院。既往有原發(fā)性高血壓8a，2型糖尿病3a，平時規(guī)律服用二甲雙胍控制血糖，規(guī)律服用吲達帕胺片（壽比山）控制血壓，血壓、血糖控制可。入院后體格檢查：T37.0℃，R19次/min，P82次/min，BP136/86mmHg（1mmHg＝0.133kPa），心肺腹檢查未見明顯異常。神經系統檢查：反應遲鈍，神志清楚，檢查合作。左眼視力0.2，右眼視力0.25。雙側瞳孔等大等圓，直徑0.3cm，對光反射存在。雙側額紋對稱，口角向左側偏斜，伸舌偏左。雙側軟腭上抬有力，軟腭居中，咽反射存在。雙上肢肌力5級，左下肢肌力5級，右下肢肌力3級。四肢肌張力正常，腱反射正常，雙側淺感覺正常。雙側Babinski征陰性，共濟檢查欠合作。腦膜刺激征陰性。入院后復查頭顱MRI示，右側額顳葉占位。排除手術禁忌證后于氣管全麻下行“右側額顳葉占位病變切除術”，術中患者取仰臥位，右額頂發(fā)跡內馬蹄狀切口，頭皮劃線。術區(qū)常規(guī)消毒、鋪巾。切開頭皮，頭皮夾止血，骨膜下剝離皮肌瓣，翻向額底，頭皮拉鉤牽開。顱骨鉆孔，銑開骨瓣，取出骨瓣，沖洗骨窗，骨蠟止血，骨窗周緣懸吊硬膜，弧形切開硬膜，向周圍翻轉，用棉片保護。右側額葉皮層黃染，部分見暗紅色血凝塊，腫瘤血供差，部分壞死，壞死部分與血凝塊混雜，分塊近全切除腫瘤組織后，瘤腔電灼出血點徹底止血，直至沖洗水清亮，間斷縫合硬腦膜，貼敷人工硬腦膜修補，回納骨瓣，并以鈦片、鈦釘固定，放置引流管于皮下，另戳孔引出，間斷縫合顳肌、帽狀腱膜及皮膚。接引流袋，傷口消毒，敷料包扎。術后4d患者右下肢肌力恢復至Ⅳ＋，口角恢復正常無偏斜，復查頭顱CT示，右側額葉術后改變，術區(qū)周圍見少許腦組織水腫（圖2）。

圖1術前MRＩ診斷右側額顳葉占位；圖2右側額顳葉術后改變，術區(qū)周圍見少許腦組織水腫術后1個月進行隨訪，患者雙下肢肌力基本對稱，能自主行走、活動及負重，口角恢復正常無偏斜，頭痛癥狀未出現。病理診斷：［右側額葉］結合ＨＥ形態(tài)及免疫組化，符合血管畸形伴出血梗死。免疫組化結果顯示，CD15（散在＋），CD34（血管＋），CD68（＋），CK（AE1/AE3）（－），CFAP（灶狀＋），Ki67（＋約10%），Nestin（－），NeuN（－），NF（＋），Olig－2（散在＋）（圖3）。隨訪至今未復發(fā)，目前仍隨訪中。圖3術后病理診斷2.討論腦梗死和腦膠質細胞瘤均為中樞神經系統的常見病和多發(fā)病，但治療和處理方式不同，因此二者的鑒別診斷非常重要，直接影響治療方案的選擇和預后。腫瘤樣腦梗死又稱為慢性腦梗死，以進行性局灶性病變?yōu)樘卣?，其原因為梗死后可發(fā)生血管性、細胞性或間質性腦水腫，而使臨床過程似顱內腫瘤。膠質瘤是神經上皮來源的腫瘤，是中樞神經系統最常見的原發(fā)性腫瘤，而高級別膠質瘤惡性程度高，細胞及組織分化差，異型性明顯，腫瘤呈彌漫性浸潤性生長，沒有明顯邊界，異常新生血管產生豐富，血管生產情況是腫瘤分級的重要參考依據。腦梗死可以誤診為腦腫瘤，包括膠質瘤、膽脂瘤、轉移瘤、淋巴瘤，甚至被誤診為腦膜瘤，而腦膠質細胞瘤有時會被誤診為腦梗死。病史不典型的腦梗死與腦膠質細胞瘤在臨床診斷上有很大困難，但從此病例中仍可找到一些有助于鑒別診斷的特點。（1）腦梗死的起因主要是腦供血障礙，腦組織缺血4～6h后，神經元發(fā)生細胞變性，繼而完全壞死，在短期內出現腦腫脹，因此，腦梗死常起病急，發(fā)展速度快，繼續(xù)觀察常逐漸穩(wěn)定，病灶逐漸縮小，而腦膠質細胞瘤一般病史較長，臨床癥狀呈進行性加重，瘤卒中以在緩慢進展的基礎上突然加重為特征。（2）影像學特征：腦梗死病灶區(qū)增強的發(fā)生率可在85%以上。一般認為，與梗死后血腦屏障的破壞、毛細血管的增生和側支循環(huán)的建立及過度灌注有關，可表現為腦回狀強化、點片狀強化、團塊狀和環(huán)狀強化，而這種變化不出現在腦腫瘤中，因而可作為腦梗死的特征性表現。腦膠質細胞瘤一般有其特定的發(fā)病部位，與血管分布無明確關聯，且腫瘤周圍的腦結構常受到一定程度的破壞和擠壓，而腦梗死發(fā)生的部位常位于責任血管分布區(qū)，有時與分水嶺區(qū)的分布一致。同時，腦梗死發(fā)生時，位于梗死區(qū)的腦形態(tài)，其結構基本正常。神經內科腦梗死為首發(fā)癥狀的大腦中動脈動脈瘤病例分析專題報告多數顱內動脈瘤以自發(fā)性蛛網膜下腔出血為首發(fā)癥狀，以腦梗死為首發(fā)癥狀較少見。本文報道1例以腦梗死為首發(fā)癥狀的大腦中動脈動脈瘤，并結合相關文獻進行分析。1.

臨床資料男性，37歲，因左側肢體乏力1d入院。入院時體格檢查：神志清楚，雙側瞳孔直徑2.5mm，對光反應靈敏，言語清楚，對答正確，頸抵抗陰性，左側肢體肌力3級，左側巴氏征陽性。行頭顱MRI及MRA檢查見右側顳葉腦梗死（圖1A），右側大腦中動脈分叉部動脈瘤（圖1B）。發(fā)病后4d行全腦血管造影，示右側大腦中動脈分叉部動脈瘤（圖1C）。發(fā)病后5d，出現神志昏迷，右側瞳孔散大。復查頭部CT見右側顳葉血腫，蛛網膜下腔出血，中線移位（圖1D）。急診行動脈瘤夾閉、血腫清除及去骨瓣減壓術。術中夾閉動脈瘤后，切開動脈瘤，見瘤體內有血栓形成（圖1E）。術后12h復查CT，見腦梗死面積較前未明顯增大（圖1F）。術后予以相關藥物治療，神志逐漸清楚，左側肢體肌力3~4級，進一步康復治療。圖1以腦梗死為首發(fā)癥狀的大腦中動脈動脈瘤手術前后影像及術中表現A.術前MRI平掃；B.術前MRA可見動脈瘤；C.術前DSA；D.腦疝后CT；E.術中切開動脈瘤，見瘤體內血栓；F.術后復查CT2.

討論國外文獻報道，約5%的顱內動脈瘤以腦缺血為首發(fā)癥狀。而在國內，我們在實際臨床工作中所見的比例遠低于這個比例。分析原因可能是很多以腦缺血為首發(fā)癥狀的病人首診醫(yī)院為基層醫(yī)院，難以做血管方面的檢查，同時有很多醫(yī)務人員亦未認識到動脈瘤的首發(fā)癥狀可能為腦缺血。很多學者認為顱內動脈瘤引起腦缺血發(fā)作的主要原因是動脈瘤內的血栓形成，而且多為寬頸動脈瘤，血流在動脈瘤體內形成渦流，導致瘤內血栓脫落，漂移至載瘤動脈遠端，而形成腦梗死。Lawton等根據血栓在瘤內的分布、形成原因及動脈瘤的形態(tài)特點將血栓性動脈瘤分為6種，中央血栓型、偏心血栓型、血栓閉塞型、分葉型、管道型及介入栓塞造成型。血栓閉塞型為慢性病程，瘤頸相對較寬。本文病例病程為急性起病，可以排除為動脈瘤內