醫(yī)院內分泌科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告三篇

內分泌科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現任專業(yè)技術職務：***申報專業(yè)技術職務：***202*年**月**日糖尿病酮癥酸中毒病例分析專題報告不要總認為“含糖量高”就是代表著甜美，它也很有可能奪走你的性命！不信？！就看看她吧?；颊吒吣?，51歲，女性，因“間斷胸悶半月余，加重14小時”入院，既往高血病20年余，口服“蒙諾”等降壓藥，血壓控制尚可；發(fā)現糖尿病2年余，自行服用“消渴丸、格華止”降糖治療，從未系統(tǒng)監(jiān)測血糖?；颊甙朐虑伴g斷出現胸悶不適，陣發(fā)性發(fā)作，位于心前區(qū)，悶脹感，多見于活動、勞累后發(fā)作，休息后可緩解。于早晨，病人胸悶癥狀稍加重不緩解，飯后出現嘔吐、乏力癥狀，遂就診于當地診所，給予抑酸、補液對癥處理后胸悶癥狀未緩解，伴大汗，急送至我急診科，查心電圖：竇性心動過速，急性下壁心梗；白細胞18.3x109/L，中性粒細胞計數17.6x109/L；血糖：23.9mmol/L，血酮體陽性；肌鈣蛋白：0.18ng/ml。（其他相關檢查結果未一一列出）急診科心電圖（18導聯）1心梗了還合并酮癥了？！心電圖示：下壁、右室面導聯ST段抬高，廣泛前壁導聯ST段鏡像壓低，肌鈣蛋白：0.18ng/ml；隨機血糖：23.9mmol/L，血酮體：5.20mmol/L；該患者為酮癥酸中毒合并心肌梗死">急性心肌梗死，這可相當棘手了!立即給予監(jiān)護、吸氧，心率：101次/分，血壓：100/70mmHg；阿司匹林（300mg），替格瑞洛（180mg），負荷量先給上，低分子肝素皮下注射；普通胰島素泵入，迅速補液，還要提防液體過量造成急性心衰。病情稍稍平穩(wěn)，考慮到患者距離發(fā)病已經15小時，錯過進行急診PCI術的最佳時機，加之患者胸悶癥狀稍微緩解了，故未給患者進行急診PCI手術。畢竟很多內科醫(yī)師都在這兩種疾病面前遭遇“滑鐵盧”，自己也是“心虛得很”，趕緊翻看相關的資料去學習，有必要去了解一下“酮癥酸中毒合并急性心肌梗死”。一、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）DKA是糖尿病常見的急性并發(fā)癥之一，胰島素相對或絕對缺乏與升糖激素過多，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，導致了水、電解質和酸堿平衡失調，出現高血糖、酮癥代謝性酸中毒和脫水為主要表現的臨床綜合征。感染、降糖藥物的不規(guī)范應用以及某些影響糖代謝的藥物都是DKA的誘因。急性心肌梗死(AMI)是冠脈急性閉塞導致血流中斷，心肌因嚴重而持久的缺血而發(fā)生的局部壞死，是冠心病的一種急重癥，在臨床上常表現為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。DKA具有較高的死亡率，如果DKA并發(fā)AMI則是內科系統(tǒng)中十分棘手的問題，一方面DKA發(fā)作時，AMI發(fā)病缺乏典型癥狀，甚至出現無痛性心肌梗死，容易造成誤診；另一方面DKA合并AMI在治療上帶來難度，病死率升高。二、病因DKA與AMI均有機體內環(huán)境的紊亂，彼此之間可相互促進，形成惡性循環(huán)，加重病情。兩者之間的影響主要與血液高凝、高應激、心肌氧供—氧耗失衡等多因素有關。糖尿病合并冠心病患者血液流變狀態(tài)已有明顯異常，主要表現為:全血比黏度、全血還原黏度、血細胞比容和纖維蛋白原含量增高，血沉加快，存在不同程度的高黏、高濃、高聚、高凝狀態(tài)。DKA發(fā)病的主要原因是胰島素的重度或絕對缺乏和升糖激素過多，胰島素和胰高血糖素比率下降促進糖異生、糖原分解和肝酮體的生成，導致高血糖、酮癥和酸中毒。而糖尿病在發(fā)展過程中由于高血糖、胰島素抵抗、高血壓、脂代謝紊亂和炎性反應等原因引起冠心病乃至AMI的發(fā)病。因此，高血糖和高胰島素血是DKA合并AMI發(fā)病的共同基礎。三、臨床表現DKA合并AMI時，患者起病癥狀通常不典型，AMI胸痛發(fā)生率低，造成AMI病情難以發(fā)現和及時處理。患者起病前后主要以氣促、胃腸道癥狀等不典型癥狀為多，與非糖尿病患者發(fā)生AMI時多數具有典型胸痛癥狀不同，DKA合并AMI患者只有少數出現胸痛，往往以出現心力衰竭表現或血流動力學改變，行心電圖或血清心肌標記物檢查來確診AMI。AMI胸痛癥狀出現率低的原因主要與糖尿病神經病變有關，糖尿病患者由于神經內膜微血管及神經纖維脫髓鞘病變等原因，會導致自主神經功能紊亂。早期以迷走神經損傷為主，后期迷走、交感神經均受累。四、治療1.液體管理、胰島素治療和積極糾正酸中毒及電解質紊亂DKA的治療原則是盡快補液以恢復血容量，糾正缺水狀態(tài)，而AMI的治療原則是適當控制輸液總量和輸液速度，以免誘發(fā)心功能不全。臨床上用于判斷容量缺乏的指標如:心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、乳酸(BLC)、紅細胞壓積(HCT)、尿量、中心靜脈壓(CVP)、每搏量變異度(SVV)、脈壓變異度(PPV)、收縮壓變異度(RSVT)和被動抬腿實驗(PLRT)等。①PICOO有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測在這樣的患者群中顯得尤為重要。液體種類的選擇以晶體液為主，補液方式以靜脈滴定化補液為主，有條件的情況下，補液的量根據血流動力學監(jiān)測結果指導液體管理。同時加強胰島素治療，積極糾正酸中毒及電解質紊亂。2.急性心肌梗死的救治急性心肌梗死分為ST段抬高心肌梗死(STEMI)和非急性ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)。急性ST段抬高心肌梗死其急診急救要求:①10分鐘內完成首份心電圖，盡快采血進行心肌損傷標志物及其他血液檢查；②核對患者發(fā)病后至今抗血小板藥物、抗凝藥物等用藥情況，避免用藥過量及重復，無禁忌STEMI確診患者，補充給予負荷量的雙聯抗血小板藥物阿司匹林300mg,氯毗格雷75-600mg或替格瑞洛180mg，具體劑量根據早期再灌注治療方式確定；③吸氧、心電監(jiān)護、藥物等其他對癥急救處理，維持生命體征穩(wěn)定；④迅速評估早期再灌注治療（PCI術和溶栓治療）的適應證和禁忌證，再行確定再灌注治療方案。對于NSTEMI，影響因素是多方面的，包括冠狀動脈血管條件，組織灌注等，根據臨床具體情況綜合判斷治療方案。3.增加心肌細胞能量供應DKA合并AMI時，心肌處于低能供應狀態(tài)，且反復酮體出現極易誘發(fā)心律失常，導致惡性后果，對心肌細胞恢復極為不利。因此，增加心肌細胞能量供應顯得尤為重要，可以應用極化液，營養(yǎng)心肌細胞，穩(wěn)定細胞膜。極化液能夠降低AMI后糖尿病患者的病死率，改善其預后。4.其他治療措施①降脂治療；②防治心律失常，如頻發(fā)室性期前收縮、室速等；③注意及時診斷及治療感染，特別是肺部感染；④依情況使用血管緊張素轉化酶抑制劑和(或)β-受體阻滯劑(血壓允許，沒有β-受體阻滯劑相關禁忌證，如哮喘急性發(fā)作)，改善預后；⑤積極防治并發(fā)癥，尤其注意消化道出血和腎衰竭、呼吸衰竭等。DKA是糖尿病常見的急性并發(fā)癥，病情嚴重。糖尿病性心肌梗死較非糖尿病性心肌梗死更廣泛、更嚴重。DKA合并AMI在病情上形成惡性循環(huán)，但在治療上又有互相牽制的地方，只能小心翼翼認真處理每一個環(huán)節(jié)，才能把病人在生命的邊緣拉回來。還有，糖尿病患者治療首要目的就是控制好血糖，勿做“小糖人。像那種“高含糖量”的人，一定小心不要讓這份“甜美”奪走你的生命！注：①PICOO是一種簡單、微創(chuàng)、高效費比的，對重癥病人主要血流動力學參數進行監(jiān)測的工具.參考文獻：垂體危象病例分析病例分析專題報告病例[1]：患者，女，41歲，因產后閉經，怕冷，乏力18年，昏迷7天入院。患者1999年分娩時大出血，產后一直未再有月經，伴怕冷、乏力、腋毛及陰毛脫落，無溢乳，無異常色素沉著，無多飲多尿。當時診斷為“腺垂體功能減退癥”，曾間斷服用“潑尼松”治療，未定期復查，也未堅持服藥。約2周前因感冒后出現咳嗽、流涕、唇周皰疹，伴發(fā)熱，在當地醫(yī)院予以“青霉素”治療，癥狀稍有好轉。7天前被家人發(fā)現昏迷在家中，神志不清，遂急診送入當地醫(yī)院，查血糖1.9mmol/L，血納118mmol/L，診斷為“垂體功能不全，席漢綜合征”，予以“潑尼松、優(yōu)甲樂”及糾正低血糖等對癥治療后患者可自行睜眼，但仍不能言語，四肢不能活動，稍有咳嗽，無痰，無嘔吐及腹瀉，為求進一步治療，收入我院。既往有“消化性潰瘍”病史2年。查體：T36.5°C，P65次/分，R20次/分，BP120/70mmHg，神志不清，被動體位，查體不合作，皮膚鞏膜無黃染，無出血點及瘀斑，腋毛及陰毛脫落，淺表淋巴結未觸及腫大，頸部有抵抗，甲狀腺不大，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干、濕性啰音，心臟聽診無異常，腹部(―)，雙下肢輕度浮腫，肌張力正常，肌力檢查不合作，右側巴氏征陽性，左側巴氏征可疑陽性，克氏征陽性。實驗室檢查：甲狀腺功能三項示FT3

2.15pmol/L，FT4

7.65pmol/L（降低）TSH1.26μU/ml，FSH6.44mIU/ml，LH2.8mIU/ml，T0.02ng/ml,E2＜5.0pg/ml，P＜0.03ng/ml，PRL0.48ng/ml，F28.03μg/dl，ACTH＜0.22pmol/L。血常規(guī)示WBC13.2×109/L，RBC3.31×1012/L，Hb105g/L，N0.85，L0.132。尿常規(guī)示酮體（±），潛血（3+），紅細胞1+/HP。肝功能、電解質、腎功能、血脂均未見明顯異常，腦脊液檢查未見異常。MRI顯示①顱腦MRI未見明顯異常；②空泡蝶鞍？診斷：席漢綜合征，垂體危象，代謝性腦?。ǖ脱撬拢尾扛腥?。治療上予以糖皮質激素，甲狀腺素替代治療，抗感染，護胃，醒腦，營養(yǎng)神經，改善微循環(huán)。激素用量：先予靜脈滴注氫化可的100mg，2次/天，6天后達漸減量，18天后改為口服潑尼松5mg，2次/天，左甲狀腺素片則由每日25μg，逐漸加至50μg?；颊甙Y狀逐漸好轉，四肢能稍活動，能發(fā)簡單的詞，囑患者回家堅持服藥并繼續(xù)康復訓練。垂體危象是在腺垂體功能減退的基礎上因各種誘因引起腎上腺皮質和甲狀腺功能的進一步衰竭而出現的內科急重癥，其臨床表現復雜，可表現為循環(huán)衰竭型、低血糖型、高熱型、混合型、低溫型、水中毒型[2]，易被誤診為單純低血鈉、低血糖、低血壓等，而僅僅補液、升血壓、補鈉、補充葡萄糖液等治療，多療效欠佳甚至貽誤治療時機。病例分析本例患者18年前有產后大出血病史，產后閉經，無乳，逐漸出現怕冷，乏力等癥狀，查體體毛稀疏，結合患者的激素水平化驗結果，可明確診斷為垂體功能不全，席漢綜合征?；颊咴\斷過“腺垂體功能減退癥”，但未堅持正規(guī)系統(tǒng)的激素替代治療，在發(fā)生病毒感染后沒有及時增加糖皮質激素劑量而出現昏迷、低血糖、低血鈉，考慮為低血糖型垂體危象，感染和停藥是其誘因?；颊咴诋數亟浹a充激素及糾正低血糖的治療后神志仍未恢復，考慮為低血糖時間過長對腦細胞的損害導致的代謝性腦病。另外，患者昏迷后沒有按垂體危象來進行激素治療，這對低血糖、低血鈉的糾正和腦細胞功能的恢復也有影響。造成垂體危象的原因1.垂體危象的臨床表現復雜：①產后無乳、閉經；②貧血；③納差、惡心、嘔吐、腹瀉；④浮腫；⑤胸悶、氣短；⑥心跳慢、心動過緩；⑦頭暈、乏力；⑧國外有報道以強直陣攣性癲癇發(fā)作為臨床表現的席漢氏綜合征[3]。2.問診不仔細，忽視既往史與生育史、月經史的詢問，從而不能發(fā)現垂體瘤手術或放射治療史、鼻咽部放射治療史以及產后大出血史及產后閉經、無乳等病史[4]。3.查體不全面,特別是忽視外生殖器的檢查，從而不能發(fā)現腋毛、陰毛脫落，乳房與生殖器的萎縮等有診斷意義的體征。垂體危象的治療1.給予氫化可的松100mg，2次/天，病情穩(wěn)定后逐漸減量；2.待危象解除后，可減至替代劑量的維持量并漸過度到強的松或是改為口服氫化可的松；3.甲狀腺激素補充，左旋甲狀腺素片初始劑量25μg，據病情調整劑量；4.有低血糖者、低血鈉型以血容量不足為表現者，同時予以50%葡萄糖液靜推，以5%葡萄糖鹽水維持及補鈉、升血壓、抗休克；5.注意抗感染及對癥支持治療；6.育齡期婦女應加用人工周期藥物口服以保持第二性征。垂體危象的注意事項垂體危象的診療關鍵在于早期識別和及時正確的激素替代治療，因此在臨床工作中我們應注意：①垂體危象出現前常有腎上腺、甲狀腺、性腺功能減退的臨床表現，尤其是性腺軸多最早受累，應及時予以激素替代，在遇到高熱、感染、手術、創(chuàng)傷等應激時應增加糖皮質激素的劑量2?5倍[4]。目前女性垂體危象病因仍以席漢綜合征多見，其次為空蝶鞍，男性則以垂體瘤、顱咽管瘤為主[5]。誘因主要為停藥與感染。②垂體功能減退患者因免疫功能低下易合并感染，但嚴重甲狀腺功能減退患者可出現體溫不升，所以不能根據體溫來判斷有無感染及嚴重程度，同時在低血壓休克的患者中也可能缺乏心率代償性增快的現象。③垂體危象搶救的關鍵是腎上腺危象的治療，皮質激素的補充原則是及時、足量，首選氫化可的松。④臨床療效的觀察主要觀察精神狀態(tài)、生命體征、胃腸道癥狀及電解質、血糖的改善。⑤出現神經系統(tǒng)癥狀和體征時應注意休克、低血糖、低血鈉、甲減對腦細胞的綜合損害。參考文獻內分泌科反復發(fā)作性低血糖病例分析專題報告本文講述了一例女性患者反復發(fā)作性血糖"低血糖的病例，通過病例分析及后續(xù)討論，希望對各位醫(yī)生的臨床工作有所幫助。病例患者女性，40歲，于入院前1個月，無明顯誘因突發(fā)意識障礙，呼之不應，救護車送至醫(yī)院測血糖1.93mmol/L，急查頭顱CT未見出血及占位。靜注高糖及靜脈滴注葡萄糖后意識漸恢復。復查血糖22.94mmol/L，病情好轉回家。第二天患者又出現相似癥狀發(fā)作，再次送至醫(yī)院，測血糖1.59mmol/L，給予上述治療后，意識恢復。為查明低血糖原因，收入院。入院后查糖化血紅蛋白（HbA1c）5.2％，尿酸增高，空腹血糖2.0mmol/L，空腹胰島素大于1000μU/ml，空腹C肽（C-P）32.95ng/ml。胰腺CT未見異常。垂體MRI未見明顯異常。住院期間患者多次測血糖在2mmol/L，多發(fā)生在夜間和凌晨，口服50％葡萄糖后好轉。患者為進一步明確低血糖原因轉入天津醫(yī)科大學總醫(yī)院?；颊甙l(fā)病以來，無明顯心悸、大汗，無消瘦，無腹瀉，無多飲、多食、多尿，無頭痛、視物模糊及視野缺損。飲食睡眠可，二便正常。于8個月前因肺感染住院治療期間發(fā)現腎功能不全，高血壓，最高血壓200/100mmHg。于本次住院前2月余因藥物性肝損害口服硫普羅寧近1月余。否認糖尿病、冠心病、腦血管病史，否認肝炎、結核病史，無手術史，無食物、藥物過敏史?！救朐簷z查】一般檢查：T36.8℃，P68次/分，R18次/分，BP125/70mmHg，身高158cm，體重50kg，BMI20.0kg/m^2，神清語明，查體合作，體位自主。腋毛、眉毛無脫落，左側額部可見一塊3cm*4cm皮下血腫，雙眼瞼周圍可見瘀斑。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心音有力，心率68次/分，律齊，未聞及雜音。其他體格檢查無異常。實驗室檢查：HB107g/L，RBC3.28*10^12/L，WBC5.37*10^9/L，中性粒細胞60.2％，尿常規(guī)：蛋白±，余（－）。便常規(guī)正常。肝功能：總蛋白81g/L，白蛋白46g/L，谷丙轉氨酶52U/L，谷草轉氨酶50U/L，余正常。腎功能：肌酐300μmol/L，尿素（Urea）21.0mmol/L，尿酸551μmol/L。血脂：總膽固醇6.18mmol/L，甘油三酯（TG）3.12mmol/L。電解質正常。結核抗體陰性。24小時尿蛋白595.2mg，24小時微量白蛋白336.98mg。風濕免疫全項中ASO170U/ml，余均陰性。血沉34mm/h，胰島素抗體陽性。ICA和GADA抗體陰性。糖鏈抗原19-9（CA19-9）168.10U/ml。甲狀腺功能正常，甲狀腺自身抗體陰性。腎上腺皮質功能正常。性腺功能正常。糖耐量和胰島素釋放試驗：五段血糖（mmol/L）：2.12，6.96，10.54，10.33，2.31，0.68；五段對應的胰島素（mU/L）：124.53，154.89，271.39，＞300，＞300，211.70；五段對應的C肽水平（ng/ml）：4.32，7.19，11.38，13.03，10.50，7.97。影像學檢查：胸部CT未見明顯異常。腹部超聲：雙腎彌漫性損害。腹部CT：肝膽胰脾未見異常。垂體MRI未見明顯異常。病例分析患者主訴為反復發(fā)作性低血糖，因此問診時要問清楚第一次低血糖發(fā)作時的狀況，發(fā)作時間，當時患者處于何種狀態(tài)，是否就診，癥狀如何緩解，低血糖是否反復發(fā)作。如果能夠測定患者胰島素水平，尤其是低血糖發(fā)作時的胰島素分泌情況（胰島素依賴還是非胰島素依賴的），對于尋找病因很有幫助。正常生理情況下，當血糖低于2.5mmol/L時，血胰島素濃度應該小于6μU/ml（36pmol/L），C肽應小于0.2nmol/L（0.6ng/ml）。低血糖伴胰島素水平升高常見于應用胰島素和胰島素促泌劑的糖尿病患者、自身免疫性低血糖、胰島β細胞瘤等。低血糖不伴胰島素水平升高常見于嚴重肝病，慢性腎功能不全，腎上腺皮質功能低下，飲酒，糖代謝遺傳異常如糖原累積癥，糖異生酶缺陷癥等?？崭沟脱峭崾酒髻|性低血糖，而餐前低血糖往往為反應性或功能性低血糖，患者在一個月內數次嚴重空腹低血糖發(fā)作，應為器質性低血糖?；颊叩脱前l(fā)作時胰島素水平非常高，同時患者非糖尿病患者，亦沒有應用胰島素，而其抗胰島素抗體陽性，葡萄糖耐量和胰島素釋放試驗顯示患者胰島素水平顯著增加。以上均提示患者可能存在胰島素自身免疫綜合征?；颊吣I上腺皮質功能，甲狀腺功能和性腺功能正常，因此患者不存在升糖激素缺乏的情況。腹部檢查未見異常，同時結合葡萄糖耐量和胰島素