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1/1icu感染性休克病死危險(xiǎn)因素及相應(yīng)的臨床治療措施分析ICU感染性休克病死危險(xiǎn)因素及相應(yīng)的臨床治療措施分析【摘要】目的:
對(duì)ICU感染性休克病死率、病死危險(xiǎn)因素與相應(yīng)臨床治療措施進(jìn)行分析。
方法:
對(duì)96例感染性休克患者展開回顧性分析,利用單因素與多因素Logistic回歸分析方法對(duì)患者病死危險(xiǎn)因素展開分析。
結(jié)果:
96例患者病死率為57.29%;單因素分析結(jié)果顯示,在感染性休克患者中,存活組與死亡組在APACHEⅡ評(píng)分、年齡、SIRS數(shù)目、血液感染、平均動(dòng)脈壓及白蛋白、24h尿量與MODS數(shù)目8個(gè)因素差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明,白蛋白、SIRS數(shù)目、APACHEⅡ評(píng)分與MODS數(shù)目是導(dǎo)致ICU感染性休克患者病死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
結(jié)論:
在對(duì)ICU感染性休克展開治療時(shí),對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)行積極調(diào)控,以去除病因?yàn)榛A(chǔ)展開綜合治療,可有效降低該疾病病死率。
【關(guān)鍵詞】ICU;感染性休克;病死率;病死危險(xiǎn)因素感染性休克在臨床中屬于復(fù)雜綜合癥,對(duì)人類生命與健康有嚴(yán)重威脅[1]。
多年來,國內(nèi)外學(xué)者雖然不斷對(duì)感染性休克的病理與生理展開研究,并對(duì)診斷治療展開積極探索。
在此期間,此病治療中重癥監(jiān)護(hù)、營養(yǎng)支持與抗生素治療均取得長足進(jìn)展。
但一直以來,感染性休克發(fā)病率與病死率仍居高不下[2-3]。
目前病死率已達(dá)到50.0%,是危重病科室(ICU)危重患者死亡的首要原因之一[4]。
對(duì)于所有ICU醫(yī)生來說,如何有效降低感染性休克病死率是救治工作的重點(diǎn)與難點(diǎn)[5]。
筆者回顧性分析本院于2011年2月-2013年3月收治的96例ICU感染性休克患者,利用單因素與多因素Logistic回歸分析方法對(duì)患者病死危險(xiǎn)因素展開討論,以期為感染性休克患者臨床治療提供依據(jù)。
1資料與方法1.1一般資料選取本院2011年2月-2013年3月收治的ICU感染性休克患者96例,其中男54例,女42例,年齡22~75歲,平均50.7歲;56例患者有慢性病史,其中慢性肝病3例,冠心病14例,糖尿病10例,慢性阻塞性肺病17例,慢性腎病5例,消化道潰瘍病7例。
1.2方法根據(jù)96例患者治療結(jié)果進(jìn)行分組,存活組為痊愈、好轉(zhuǎn)和存活天數(shù)多于28d,共有37例;死亡組為死亡、放棄治療后死亡,共55例。
將患者性別、年齡、既往病史、慢性健康狀況系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ評(píng)分)與急性生理學(xué)、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、多器官功能障礙綜合征(MODS)和生化指標(biāo)進(jìn)行詳細(xì)記錄并展開對(duì)比,對(duì)感染性休克患者病死率、病死危險(xiǎn)因素展開分析。
1.3診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)美國胸科學(xué)會(huì)與危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)1992年會(huì)議制定診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定[6]:
(1)與以下其中兩項(xiàng)相符:
體溫低于36℃或高于38℃;心率每分鐘高于90次;白細(xì)胞計(jì)數(shù)高于12109/L或低于4109/L;PCO2低于32mmHg或呼吸頻率高于每分鐘20次。
(2)有感染證據(jù)或高度懷疑感染。
(3)利用20mL/kg液體實(shí)施復(fù)蘇后,平均動(dòng)脈低于65mmHg或血乳酸等于或高于4mmol/L。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SAS9.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn),對(duì)于經(jīng)單因素分析證實(shí)有意義的因素展開多因素Logistic回歸分析,以P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果2.1單因素分析96例患者病死率為57.29%;統(tǒng)計(jì)學(xué)分析涵蓋12個(gè)因素,對(duì)比結(jié)果顯示,在感染性休克患者中,存活組與死亡組在APACHEⅡ評(píng)分、年齡、SIRS數(shù)目、血液感染、平均動(dòng)脈壓及白蛋白、24h尿量與MODS數(shù)目8個(gè)因素中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。
見表1。
2.2多因素Logistic回歸分析將單因素分析中在兩組之間有顯著差異的8因素展開多因素Logistic回歸分析,分析結(jié)果表明,白蛋白、SIRS數(shù)目、APACHEⅡ評(píng)分與MODS數(shù)目是導(dǎo)致ICU感染性休克患者病死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
見表2。
3討論3.1ICU感染性休克病死率分析感染性休克又稱膿毒性休克,是外科治療中常見而治療難度較大的休克類型。
膿毒癥是在感染后繼發(fā)的急性器官功能性損害,常有白細(xì)胞數(shù)量增多、神志不清、心動(dòng)過快、發(fā)熱及寒戰(zhàn)等臨床表現(xiàn)[7]。
其實(shí)質(zhì)是因?yàn)椴≡⑸锶肭值綑C(jī)體中,致使機(jī)體中大量釋放炎性介質(zhì),從而引發(fā)全身效應(yīng)[8-9]。
這些臨床征象??煞Q為全身性炎癥反應(yīng)綜合征。
若嚴(yán)重膿毒癥持續(xù)發(fā)展,且有循環(huán)功能衰竭伴隨發(fā)生時(shí),則可發(fā)生感染性休克。
近年來,在感染性休克研究中,關(guān)于其發(fā)病機(jī)制、抗菌治療藥物及監(jiān)護(hù)治療、器官功能支持技術(shù)等方面的研究已經(jīng)有較大進(jìn)展,然而ICU感染性休克病死率仍較高[10]。
在本次研究中,96例患者中有55例病死,病死率為57.29%,因此對(duì)感染性休克病死危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析,可為感染性休克診治工作的進(jìn)一步完善與改進(jìn)提供重要支持。
3.2病死危險(xiǎn)因素分析多因素分析可對(duì)疾病危險(xiǎn)因素與彼此間的相互作用進(jìn)行全面而清楚的認(rèn)識(shí)與發(fā)現(xiàn),從而為臨床醫(yī)師進(jìn)行治療策略的制定提供有力參考[11-12]。
在本次研究中,對(duì)96例ICU感染性休克患者按照患者存活情況展開病死危險(xiǎn)因素分析。
單因素分析結(jié)果說明,存活組與死亡組患者在APACHEⅡ評(píng)分、年齡、SIRS數(shù)目、血液感染、平均動(dòng)脈壓及白蛋白、24h尿量與MODS數(shù)目8個(gè)因素上存在顯著差異(P0.05),而在多因素Logistic回歸分析中,白蛋白、SIRS數(shù)目、APACHEⅡ評(píng)分與MODS數(shù)目是導(dǎo)致ICU感染性休克患者病死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
APACHEⅡ評(píng)分可對(duì)ICU危重患者諸多生理參數(shù)紊亂程度加以客觀反映。
根據(jù)本次研究結(jié)果可知,APACHEⅡ評(píng)分是患者感染性休克死亡重要保護(hù)因素,同時(shí)MODS數(shù)目與SIRS數(shù)目均為感染性休克病死的重要危險(xiǎn)獨(dú)立因素,這說明若感染性休克患者同時(shí)有MODS與SIRS,則其死亡危險(xiǎn)將會(huì)顯著增高。
相關(guān)研究結(jié)果表明,當(dāng)患者有2個(gè)器官出現(xiàn)功能衰竭時(shí),患者死亡率可達(dá)86.7%左右[13]。
當(dāng)有3個(gè)器官出現(xiàn)功能衰竭時(shí),患者死亡率可高達(dá)100%[14]。
感染是造成患者感染性休克中的始動(dòng)因素,然而并非是貫穿始終的最重要因素,同時(shí)也不可能是感染性休克的唯一病死危險(xiǎn)因素。
當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷或刺激后,可使促炎因子釋放呈失控狀態(tài),致使機(jī)體保持高度的代謝狀態(tài),最終導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng),即SIRS。
隨著炎癥介質(zhì)不斷增多,體內(nèi)逐漸出現(xiàn)內(nèi)源性抗炎介質(zhì),而抗炎介質(zhì)過量時(shí)會(huì)引發(fā)機(jī)體免疫功能大幅降低[15]。
關(guān)于感染因素的易感性大幅增加,導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征發(fā)生。
若代償性抗炎反應(yīng)綜合征與SIRS同時(shí)發(fā)生,會(huì)形成一個(gè)互相影響,可交叉作用的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò),最終導(dǎo)致機(jī)體損傷免疫失衡,最終形成混合型拮抗反應(yīng)綜合征。
白蛋白含量降低同樣是感染性休克患者病死的重要危險(xiǎn)因素,其作用機(jī)制可能是低蛋白血癥發(fā)生時(shí),容易造成患者全身出現(xiàn)組織水腫,導(dǎo)致感染進(jìn)一步擴(kuò)散,而感染擴(kuò)散又會(huì)進(jìn)一步加劇低蛋白血癥,二者互相作用促使患者病情進(jìn)一步惡化。
3.3相應(yīng)臨床治療措施膿毒性休克可在血流動(dòng)力學(xué)上具有分布性休克特征,在有明顯低血壓前,在數(shù)小時(shí)中心排出量會(huì)出現(xiàn)代償性增高,血壓會(huì)稍微降低。
在病情不斷進(jìn)展下,因?yàn)槊?xì)血管不斷滲漏,機(jī)體中循環(huán)血量會(huì)顯著減少,導(dǎo)致體內(nèi)血管阻力大幅降低,在心肌抑制因子與靜脈擴(kuò)張影響下,心臟代償機(jī)制受限,機(jī)體組織處于缺氧狀態(tài)或出現(xiàn)低灌注現(xiàn)象。
休克本質(zhì)上是因?yàn)榧?xì)胞代謝提供能量的氧與底物輸送及利用過程中出現(xiàn)障礙,患者最終成活與否,和組織氧與存在障礙是否得到及時(shí)糾正密切相關(guān)。
由于MODS數(shù)與SIRS數(shù)目均是導(dǎo)致感染性休克患者病死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,因此合并有MODS與SIRS患者會(huì)有較高死亡率。
為實(shí)現(xiàn)促進(jìn)感染性休克病死率降低的目的,需對(duì)感染預(yù)防工作加以重視,在對(duì)病因加以有效去除的基礎(chǔ)上展開綜合性治療,對(duì)各種器官系統(tǒng)功能加以最大程度的保護(hù),對(duì)各組織中可能發(fā)生的惡性循環(huán)進(jìn)行切斷處理。
當(dāng)發(fā)現(xiàn)有感染性癥狀發(fā)生時(shí),應(yīng)盡早通過各種保護(hù)措施對(duì)器官功能進(jìn)行保護(hù)、支持性治療。
在臨床治療中,首先要做好基礎(chǔ)治療工作,包括給予血容量補(bǔ)充、血壓維持、血管活性藥物及抗感染治療。
感染性休克患者循環(huán)常存在不穩(wěn)定現(xiàn)象,常需展開深靜脈置管對(duì)其血流動(dòng)力學(xué)狀況進(jìn)行實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè),在本次研究中,手術(shù)方法雖然并非感染性休克患者病死危險(xiǎn)因素,然而當(dāng)患者接受有創(chuàng)檢查與治療時(shí),患者的預(yù)后會(huì)出現(xiàn)一定的波動(dòng),在診治過程中要給予充分的重視。
首先要嚴(yán)格掌握有創(chuàng)操作過程中的各項(xiàng)指征,展開嚴(yán)格的無菌操作,遵循無菌操作過程,對(duì)各項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果加以動(dòng)態(tài)應(yīng)用,對(duì)臨床實(shí)踐加以有效指導(dǎo),對(duì)導(dǎo)管感染或其他置管所致的并發(fā)癥加以積極預(yù)防。
在此基礎(chǔ)上,要對(duì)患者SIRS數(shù)目進(jìn)行密切監(jiān)測(cè),展開保護(hù)患者器官功能治療。
白蛋白含量降低是感染性休克患者病死另一危險(xiǎn)因素,在臨床治療中可對(duì)患者給予生長因子與蛋白質(zhì)補(bǔ)充治療,促進(jìn)患者體內(nèi)合成代謝,對(duì)于患者的預(yù)后改善將極為有利。
總之,在對(duì)ICU感染性休克展開治療時(shí),對(duì)其中的炎癥反應(yīng)進(jìn)行積極調(diào)控,以去除病因?yàn)榛A(chǔ)展開綜合治療,可使該疾病病死率得到有效的降低。
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