骨科醫(yī)師晉升副主任（主任）醫(yī)師病例分析專題報(bào)告2篇

骨科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報(bào)告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報(bào)專業(yè)技術(shù)職務(wù)：***202*年**月**日骨科骨纖維異常增殖癥種植修復(fù)病例分析專題報(bào)告骨纖維異常增殖癥（fibrous

dysplasia，F(xiàn)D），又稱為骨纖維結(jié)構(gòu)不良，是一種以纖維-骨性間質(zhì)組織取代骨內(nèi)部正常組織為特征的骨良性病變，本病臨床并非罕見，約占全部骨新生物的25%，占全部良性骨腫瘤的7%。現(xiàn)如今，種植治療已成為缺牙修復(fù)的首選，而在骨纖維結(jié)構(gòu)不良中能否種植尚沒(méi)有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。我科收治一名骨纖維異常增殖癥患者，并種植了2枚種植體完成修復(fù)，術(shù)后半年隨訪，種植體穩(wěn)定，無(wú)臨床可探查動(dòng)度，無(wú)異常臨床癥狀，現(xiàn)報(bào)道如下。1.病例資料患者，男性，42歲，2018年3月因“左下后牙缺失十余年，前來(lái)咨詢種植”，就診于東莞口腔醫(yī)院種植科，自述十年前左下后牙牙齒逐漸松動(dòng)而脫落，期間未行修復(fù)治療，半個(gè)月前因下后牙牙齒松動(dòng)于外院拔除，建議轉(zhuǎn)診種植治療，遂來(lái)我院就診。口腔檢查：面部左右基本對(duì)稱，44、34-37缺失，35-37頰側(cè)相對(duì)應(yīng)前庭溝骨質(zhì)膨隆，質(zhì)地硬，按壓無(wú)明顯疼痛，表面附著粘膜未見潰瘍、破潰等明顯異常。CBCT顯示：35-37缺失牙區(qū)下頜骨質(zhì)明顯增寬，下牙槽神經(jīng)血管移位明顯（圖1）。

自述二十年前發(fā)現(xiàn)左下頜骨膨隆，后牙齒逐漸松動(dòng)而脫落，自發(fā)病以來(lái)未伴有體溫偶爾升高，粘膜破潰等其他不適，未有左下唇麻木等癥狀。結(jié)合病史、口內(nèi)及影像學(xué)檢查，告知活組織檢查的必要性，患者表示同意。十天后，病理結(jié)果（圖2）顯示：骨纖維異常增殖癥。活組織檢查術(shù)后3個(gè)月，傷口愈合良好，無(wú)粘膜異常等不適。向患者解釋清楚種植手術(shù)失敗的風(fēng)險(xiǎn)及術(shù)后不可預(yù)知的風(fēng)險(xiǎn)，患者表示知情，仍堅(jiān)持手術(shù)，并簽署手術(shù)知情同意書。

2018年6月行種植治療，34植入4.1*10mm植體，35植入3.3*8mm植體，36植入4.1*12mm植體，37植入4.1*10mm植體（種植體均為Roxolid（r）SLAcitive（r），Straumman，Switzerland），初期穩(wěn)定性良好良好，植體周圍骨質(zhì)無(wú)其他變化，遂行II期手術(shù)，半個(gè)月后取模，制作全瓷冠，完成最終修復(fù)（圖3）。戴牙6個(gè)月后復(fù)查，周圍軟組織無(wú)炎癥，種植體周圍無(wú)明顯骨喪失，種植體穩(wěn)固，臨床使用良好（圖4）。

2.討論骨纖維異常增殖癥為骨骼系統(tǒng)的骨纖維變性，非一真性腫瘤，而是一種發(fā)育異常。本病的病因和發(fā)病機(jī)制至今尚不完全清楚，目前廣泛認(rèn)為FD的發(fā)生與G蛋白α亞基（Gsa）基因激活性突變密切相關(guān)。FD可發(fā)生于任何部位的骨骼，好發(fā)部位是股骨、脛骨，其次是肋骨和頜骨，臨床上分為單骨型、多骨型以及多骨型損害伴內(nèi)分泌異常的McCune-Albright綜合征。FD需要結(jié)合完整病史、影像學(xué)檢查及病理結(jié)果才能最終診斷。其典型的X線表現(xiàn)為病變骨區(qū)阻射性降低，呈磨玻璃樣改變，邊界不清，骨皮質(zhì)膨隆但無(wú)骨膜反應(yīng)。病變區(qū)纖維成分較多時(shí)，可表現(xiàn)為囊性密度減低區(qū)，病變內(nèi)骨化明顯時(shí)，則可見散在斑塊狀密度增高區(qū)。本病例中，X線片發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)頰、舌側(cè)膨隆，下牙槽神經(jīng)管明顯被擠壓移位，X線片表現(xiàn)不典型，結(jié)合病史，初步考慮為良性頜骨病變，最后結(jié)合病理結(jié)果，才明確診斷為FD。FD通常于青少年時(shí)期發(fā)病，隨著骨發(fā)育成熟后，疾病的發(fā)展一般趨于停止，所以一般采取觀察至青春期結(jié)束，才對(duì)外形和功能異常進(jìn)行矯正。有些患者只有輕微的畸形，因而只需觀察并不需要任何干預(yù)，那些需要手術(shù)治療的，目的也在于盡可能修整外形和恢復(fù)功能，阻止進(jìn)一步的畸形，只有那些伴有嚴(yán)重并發(fā)癥的如：病理性骨折、壓迫顱神經(jīng)、惡變等才需要手術(shù)擴(kuò)大切除并重建。本病例中，患者自述20年前自發(fā)現(xiàn)左側(cè)頜骨病變后未見明顯變化，鄰近牙齒逐漸松動(dòng)、脫落后也未行任何治療。在告知種植失敗的風(fēng)險(xiǎn)及頜骨病變變化的可能性，患者表示知情并堅(jiān)決要求嘗試種植治療，所以我們首先安排切取活組織檢查明確病變性質(zhì)，活檢術(shù)后觀察3個(gè)月，傷口愈合良好，病變區(qū)頜骨無(wú)異常，黏膜無(wú)異常，并且通過(guò)文獻(xiàn)檢索證明臨床有相關(guān)成功案例報(bào)道，基于以上，患者簽署手術(shù)知情同意書后安排手術(shù)。骨結(jié)合是骨直接與負(fù)重的種植體表面接觸，中間沒(méi)有任何組織，從而達(dá)到穩(wěn)固的要求，這是種植體成功的關(guān)鍵。然而種植體是否會(huì)在異常骨中發(fā)生骨結(jié)合尚沒(méi)有數(shù)據(jù)證明，所以一些學(xué)者建議盡量避免，Uckan等直接使用顴種植體避開骨結(jié)構(gòu)不良區(qū)來(lái)恢復(fù)頜面部畸形及功能。CheungLK等在1995年報(bào)道一個(gè)顱面部FD患者手術(shù)后使用鈦板及鈦釘重建面部外形案例，他們發(fā)現(xiàn)在異常骨中的鈦釘沒(méi)有任何炎癥反應(yīng)，同時(shí)也發(fā)現(xiàn)正常骨與異常骨都是直接與鈦釘接觸，正常骨的接觸面積大于異常骨，但這種大小變化尚未被證明有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，所以，他們建議使用更長(zhǎng)的鈦釘來(lái)彌補(bǔ)骨接觸面積的降低，以及骨骼骨硬化程度的降低。Bajwa等報(bào)道了一例McCune-Albright綜合征患者，在病變區(qū)上下頜骨內(nèi)成功植入種植體，恢復(fù)了患者咀嚼功能，并隨訪觀察5年發(fā)現(xiàn)，種植體周圍無(wú)明顯癥狀、無(wú)軟組織炎癥。AlbertoMonje等報(bào)道了在治療上頜骨FD后植入人工骨材料，后再通過(guò)植入種植體來(lái)恢復(fù)患者外形及功能。本病例，我們?cè)贔D患者中植入種植體并完成修復(fù)，成功的恢復(fù)了患者咬合功能，雖不能在顯微鏡下證明種植體的骨結(jié)合，但通過(guò)漸進(jìn)性負(fù)重6個(gè)月后復(fù)查發(fā)現(xiàn)，患者感覺(jué)良好，種植體無(wú)松動(dòng)，種植體周圍無(wú)明顯變化，無(wú)探查可見的臨床癥狀。我們認(rèn)為，種植體支持式的修復(fù)方式并不適合所有此類患者，充分的術(shù)前評(píng)估、負(fù)重時(shí)間的延長(zhǎng)以及定期復(fù)查都非常重要。脊柱外科胸椎間盤突出癥術(shù)后多種并發(fā)癥病例分析專題報(bào)告胸椎間盤突出癥臨床上較少見，因胸椎受胸廓固定，不如頸椎與腰椎的活動(dòng)度大，從而椎間盤退變少見。脊椎術(shù)后腦脊液漏在臨床上常見，但術(shù)后出現(xiàn)張力性腦脊液漏以及并發(fā)硬膜下血腫形成腦疝等并發(fā)癥罕見，目前文獻(xiàn)未見報(bào)道。病例資料患者，男，69歲，自訴2年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)雙下肢乏力，近2個(gè)月雙下肢乏力明顯加重，行走困難，有踩棉花感，伴雙下肢麻木，大小便較前費(fèi)力。查體：脊椎生理彎曲正常，胸腰椎活動(dòng)明顯受限，T9棘突有壓痛、叩痛，椎旁肌肉無(wú)壓痛、叩痛。右髖伸屈肌力約IV-級(jí)，右膝伸屈肌力約III級(jí)，右踝肌力約III級(jí)，右側(cè)足背伸和趾屈肌力III級(jí)；左髖伸屈肌力約IV+級(jí)，左膝伸屈肌力約III級(jí)，左踝肌力約III級(jí)，左側(cè)足背伸和趾屈肌力III級(jí)。臍上約1CM水平面以下感覺(jué)減退。雙側(cè)膝踝反射活躍亢進(jìn)，雙側(cè)Babinski征陽(yáng)性。雙側(cè)足背動(dòng)脈搏動(dòng)可觸及。胸椎CT示：T8/9橫斷面間盤突出、鈣化，相應(yīng)椎管狹窄，見圖1a；胸椎MRI示：T8/9椎間盤突出明顯，嚴(yán)重壓迫硬膜囊，相應(yīng)節(jié)段脊髓信號(hào)改變，見圖1b。經(jīng)全面術(shù)前準(zhǔn)備，于2017年05月26日在全麻下行胸椎后路椎板切除、T8/9椎間盤切除、椎管減壓、釘棒系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)。術(shù)中切除T8/9突出間盤及相應(yīng)層面骨化后縱韌帶，可見骨化間盤及后縱韌帶與硬膜囊粘連，部分硬膜囊骨化，切除骨化間盤、后縱韌帶后見部分硬膜囊破損，腦脊液外滲，因破損在腹側(cè)無(wú)法修復(fù)，以明膠海綿片輕敷于破損處。術(shù)后患者自覺(jué)雙下肢麻木好轉(zhuǎn)，肌力增強(qiáng)，復(fù)查胸椎X線片示：胸椎術(shù)后內(nèi)固定物無(wú)斷裂、移位，位置滿意，見圖1c?；颊卟∏槠椒€(wěn)，出院，但因患者排尿困難繼續(xù)留置導(dǎo)尿管。出院后第6d患者胸背部手術(shù)切口處逐漸隆起包塊，大小約20CM×5CM×2CM，質(zhì)軟，有波動(dòng)感，與周圍邊界清，無(wú)觸痛、壓痛。切口處略紅腫，周圍皮膚正常，皮溫正常，患者出現(xiàn)雙下肢肌力下降、麻木加重，再次入院治療，復(fù)查胸椎MRI示：胸椎手術(shù)區(qū)域積液包裹，見圖1d。胸背部包塊考慮張力性腦脊液漏所致。經(jīng)全面術(shù)前準(zhǔn)備，于2017年06月12日在全麻下行胸椎后路病灶清除、引流術(shù)。術(shù)中見皮下軟組織內(nèi)積液，局部流出大量無(wú)色透明液體，吸凈局部積液，探查可見硬膜囊腹側(cè)局部破損，腦脊液自破損處外滲，破損處縫合困難，遂行缺損處擴(kuò)大，使張力性腦脊液漏形成交通性腦脊液漏，切口內(nèi)置2枚膠管引流。術(shù)后給予大量補(bǔ)液、抗感染等對(duì)癥處理?；颊呔癫徽?，懶言少語(yǔ)，無(wú)其他不適。術(shù)后第5d患者精神狀態(tài)差、嗜睡，呼喚可應(yīng)，問(wèn)答合理，查體：雙上肢及雙手活動(dòng)自如，肌力IV-級(jí)（因精神狀態(tài)不佳，不能準(zhǔn)確測(cè)出肌力），雙下肢活動(dòng)自如，可自行抬離床面。即行顱腦CT示：左側(cè)硬膜下積液（積血），中線結(jié)構(gòu)明顯右移，腦疝，見圖1e。遂轉(zhuǎn)入神經(jīng)外科，于6月22日急癥局麻下行左頭頂鉆孔硬膜下血腫引流術(shù)，放置腰大池引流管，術(shù)后給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、補(bǔ)液、控制血壓等對(duì)癥治療，患者神志逐漸好轉(zhuǎn)。6月24日胸部切口引流液消失，予拔出雙側(cè)切口引流管。期間反復(fù)行腦脊液化驗(yàn)檢查，未見明顯顱內(nèi)感染跡象，復(fù)查顱腦CT示：腦室結(jié)構(gòu)恢復(fù)，血腫減少，見圖1f。6月29日患者發(fā)熱，體溫37.6℃，復(fù)查尿常規(guī)+沉渣定量提示中性粒細(xì)胞升高，考慮上行性尿路感染。術(shù)后18d患者突然出現(xiàn)左下肢非凹陷性腫脹，無(wú)皮溫高。行雙下肢超聲提示：左髂總及髂外靜脈血栓形成，左股、腘靜脈及大隱靜脈起始處血栓形成。考慮左下肢深靜脈血栓形成（急性期），血栓有脫落導(dǎo)致肺栓塞風(fēng)險(xiǎn)。于7月11日在局麻下行下腔靜脈濾器置入術(shù)。術(shù)后第1d左下肢腫脹明顯緩解。術(shù)后第2d患者病情平穩(wěn)，無(wú)發(fā)熱、頭痛，無(wú)惡心及嘔吐，遂出院繼續(xù)在康復(fù)醫(yī)院行功能恢復(fù)鍛煉。討論脊柱手術(shù)并發(fā)硬脊膜損傷及腦脊液漏是脊柱外科常見并發(fā)癥之一。據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道在脊柱手術(shù)中硬脊膜撕破發(fā)生率為0.6%～17.4%，但術(shù)后發(fā)生腦脊液漏只有2.31%~9.37%。腦脊液漏致腦脊液囊腫文獻(xiàn)罕見報(bào)道；最早由HyndmanandGerber于1946年首次提出，腦脊液囊腫形成是由于硬脊膜破裂導(dǎo)致腦脊液漏，腦脊液在局部形成腦脊液循環(huán)池，周圍結(jié)蹄組織增生并形成囊腫壁。張力性腦脊液漏目前未見文獻(xiàn)報(bào)道，但它形成機(jī)制和腦脊液漏致腦脊液囊腫相似。腰大池持續(xù)引流對(duì)于最初的硬脊膜修補(bǔ)失敗出現(xiàn)持續(xù)性腦脊液切口漏或出現(xiàn)典型遲發(fā)性腦脊液漏是最有效的治療方式。腰大池持續(xù)引流轉(zhuǎn)移了腦脊液外漏方向，降低了顱內(nèi)壓及椎管內(nèi)壓力，改善了硬脊膜周圍的血液循環(huán)，同時(shí)保持漏口干燥，從而促進(jìn)肉芽組織再生及破裂口的愈合。腰大池引流治療難愈性腦脊液漏具有以下優(yōu)點(diǎn)：（1）快捷、損傷??；（2）帶管時(shí)間長(zhǎng)，多在2周左右，部分病例可延長(zhǎng)至3周或更長(zhǎng)；（3）引流腦脊液量及控制顱內(nèi)壓相對(duì)持久可靠；（4）感染率低；（5）留取腦脊液標(biāo)本化驗(yàn)及經(jīng)鞘內(nèi)給藥治療等安全方便。該患者胸椎術(shù)后切口處逐漸隆起，呈波動(dòng)感，并發(fā)雙下肢神經(jīng)功能惡化，胸椎MRI提示積液，考慮腦脊液漏。遂行胸椎后路病灶清除、引流術(shù)，術(shù)中見硬膜囊腹側(cè)局部破損，與硬膜前方組織形成類似活瓣，當(dāng)囊內(nèi)壓力增高，如咳嗽等時(shí)，則不斷有腦脊液外滲，溢出的腦脊液形成囊腫，壓迫硬膜囊，導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化。術(shù)中于缺損處擴(kuò)大，使硬膜內(nèi)外側(cè)壓力一致，使張力性脊液漏形成交通性脊液漏。適當(dāng)縮短拔管時(shí)間，后期更改為腰大池引流，大量補(bǔ)液加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)。腦脊液漏可愈合，切口也愈合良好。據(jù)國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道脊柱術(shù)后顱腦出血發(fā)生率0.8%?；颊咦髠?cè)額顳頂硬膜下血腫并發(fā)腦疝考慮系腦脊液漏導(dǎo)致顱內(nèi)低壓所致。從20世紀(jì)50年代就知道硬腦膜下血腫與低顱內(nèi)壓之間有聯(lián)系。目前有學(xué)者認(rèn)為低顱壓綜合征合并有硬膜下血腫是由于當(dāng)腦脊液容量不足，腦內(nèi)低顱壓使腦組織下移，對(duì)靜脈、靜脈竇的牽拉導(dǎo)致血管壁撕裂，血液滲入硬膜下腔形成血腫；在顱內(nèi)壓力減低的情況下靜脈壓相對(duì)高于顱內(nèi)壓，引起靜脈擴(kuò)張而產(chǎn)生出血或紅細(xì)胞滲出；SchievinkWI等認(rèn)為抗凝治療合并脊髓腦脊液漏是慢性硬膜下血腫形成的原因，特別是在老年患者，本例患者為預(yù)防下肢靜脈血栓形成予以術(shù)前及術(shù)后皮下注射低分子肝素抗凝治療。文獻(xiàn)報(bào)道低顱壓綜合征并硬膜下血腫多發(fā)生在病程23～30d左右，以雙側(cè)多見。本例患者硬膜下血腫為單側(cè)，至今少見文獻(xiàn)報(bào)道。JojiInamasu等認(rèn)為硬膜下血腫為單側(cè)可能是繼發(fā)于前亞臨床創(chuàng)傷或炎癥導(dǎo)致右側(cè)硬腦與周圍組織之間的粘連，阻止硬膜雙側(cè)血腫形成。臨床表現(xiàn)主要為體位性頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、意識(shí)改變、頸部僵硬，其中以體位性頭痛最具臨床特征。低顱內(nèi)壓典型MRI特征為硬腦膜強(qiáng)化和腦組織向下位移，硬膜下血腫影像學(xué)CT表現(xiàn)為腦表面新月形或半月形低密度或等密度影，MRI則為短的縱向馳豫時(shí)間，長(zhǎng)的橫向馳豫時(shí)間信號(hào)影?；颊呷魺o(wú)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及明顯顱內(nèi)占位效應(yīng)，以保守治療為主，包括補(bǔ)液、激素、鎮(zhèn)痛、降低顱內(nèi)壓等治療及臥床休息；保守治療無(wú)效可以優(yōu)先采用自體血硬膜外血斑修補(bǔ)術(shù)，其次行硬膜下血腫清除引流術(shù)；患者有意識(shí)改變提示病情惡性進(jìn)展以及明顯顱內(nèi)占位效應(yīng)，應(yīng)立即行硬膜下血腫清除引流術(shù)，隨后行自體血硬膜外血斑修補(bǔ)術(shù)，否則再次發(fā)生硬膜下血腫率很高。該患者意識(shí)狀態(tài)差，遂行左頂鉆孔硬膜下血腫引流術(shù)，清理血腫及術(shù)后充分補(bǔ)液，意識(shí)恢復(fù)良好，復(fù)查顱腦CT見血腫清除，腦疝恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。下肢深靜脈血栓是指血液不正常地在深靜脈凝結(jié)，阻塞靜脈腔，導(dǎo)致靜脈回流障礙。全身主靜脈均可發(fā)病，多見于下肢，是常見的術(shù)后并發(fā)癥。國(guó)內(nèi)報(bào)道外科術(shù)后下肢深靜脈血栓的發(fā)牛率為26%。長(zhǎng)期臥床的老年患者是深靜脈血栓的高危人群。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)年齡和下肢深靜脈血栓發(fā)生率呈正相關(guān)，高齡患者的血管老化、血液高凝狀態(tài)以及氧化應(yīng)激等都可能促進(jìn)深靜脈血栓的形成。長(zhǎng)期臥床患