嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的臨床應(yīng)用

21/26嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的臨床應(yīng)用第一部分嗜酸性細(xì)胞活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 2第二部分IL-信號通路的臨床應(yīng)用 5第三部分IL-信號通路的臨床靶向 8第四部分CCR信號通路的哮喘治療潛力 12第五部分過敏性鼻炎中嗜酸性細(xì)胞信號通路的調(diào)節(jié) 14第六部分嗜酸性細(xì)胞髓系細(xì)胞衍生抑制因子的作用機(jī)制 16第七部分慢性阻塞性肺疾病中嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的靶點(diǎn) 18第八部分嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在癌癥免疫治療中的應(yīng)用 21

第一部分嗜酸性細(xì)胞活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)嗜酸性細(xì)胞活化的FcεRI信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

1.FcεRI受體與過敏原特異性IgE抗體結(jié)合后發(fā)生交聯(lián)，導(dǎo)致受體聚集和酪氨酸激酶Syk的活化。

2.活化的Syk磷酸化下游銜接蛋白BLNK和Lyn，啟動磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）通路，促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞活化和脫顆粒。

3.FcεRI信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路還涉及鈣離子釋放、MAPK激活和NF-κB轉(zhuǎn)錄因子的激活，進(jìn)一步調(diào)節(jié)嗜酸性細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。

嗜酸性細(xì)胞活化的趨化因子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

1.趨化因子與嗜酸性細(xì)胞表面的G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）結(jié)合，激活異三聚體G蛋白，并下游磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路。

2.PI3K通路促進(jìn)細(xì)胞遷移和吞噬，而MAPK通路則調(diào)節(jié)嗜酸性細(xì)胞的分泌功能和凋亡。

3.不同趨化因子的受體和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路不同，賦予嗜酸性細(xì)胞對不同化學(xué)環(huán)境的遷移和響應(yīng)能力。

嗜酸性細(xì)胞活化的補(bǔ)體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

1.補(bǔ)體蛋白C3a和C5a與嗜酸性細(xì)胞表面的受體（C3aR和C5aR）結(jié)合，激活G蛋白偶聯(lián)受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

2.補(bǔ)體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞的遷移、活化和脫顆粒，參與局部炎癥反應(yīng)和抗寄生蟲免疫。

3.補(bǔ)體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路也被認(rèn)為是嗜酸性細(xì)胞釋放髓過氧化物酶（MPO）和神經(jīng)毒性蛋白（PNP）等效應(yīng)分子的關(guān)鍵途徑。

嗜酸性細(xì)胞活化的TLR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

1.病原體相關(guān)的分子模式（PAMPs）與嗜酸性細(xì)胞表面的Toll樣受體（TLRs）結(jié)合，激活下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)。

2.TLR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路涉及MyD88依賴和MyD88非依賴途徑，分別激活NF-κB和MAPK信號通路。

3.TLR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)節(jié)嗜酸性細(xì)胞的炎癥因子產(chǎn)生、抗原提呈和吞噬功能，在抗感染免疫中發(fā)揮重要作用。

嗜酸性細(xì)胞活化的其他信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

1.PI3Kδ信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在嗜酸性細(xì)胞的存活、遷移和活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用，是靶向治療嗜酸性粒細(xì)胞疾病的潛在目標(biāo)。

2.STAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被細(xì)胞因子激活，調(diào)節(jié)嗜酸性細(xì)胞的炎癥和免疫功能，與哮喘等慢性炎癥性疾病的病理生理有關(guān)。

3.JAK-STAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與嗜酸性細(xì)胞的增殖、分化和存活，被認(rèn)為是治療嗜酸性粒細(xì)胞白血病的潛在靶點(diǎn)。嗜酸性細(xì)胞活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

嗜酸性細(xì)胞活化涉及一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，這些通路介導(dǎo)細(xì)胞因子、趨化因子和抗原與細(xì)胞表面受體的相互作用。

IL-5信號通路

*白介素-5(IL-5)是嗜酸性細(xì)胞的主要生長和分化因子。

*IL-5與細(xì)胞表面的白介素-5受體(IL-5R)結(jié)合，IL-5R由α和β亞基組成。

*IL-5R的激活導(dǎo)致Jak2激酶的磷酸化，Jak2激酶反過來磷酸化IL-5Rα亞基的酪氨酸殘基。

*磷酸化的IL-5Rα提供了Stat5轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合位點(diǎn)，Stat5被磷酸化并在核內(nèi)二聚化，從而誘導(dǎo)嗜酸性細(xì)胞特異性基因的轉(zhuǎn)錄。

GM-CSF信號通路

*粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)是嗜酸性細(xì)胞的第二個主要生長和分化因子。

*GM-CSF與細(xì)胞表面的GM-CSF受體(GM-CSFR)結(jié)合，GM-CSFR由α、β和γ亞基組成。

*GM-CSFR的激活導(dǎo)致Jak2和Jak1激酶的磷酸化，這些激酶反過來磷酸化GM-CSFRβ亞基的酪氨酸殘基。

*磷酸化的GM-CSFRβ提供了Stat3和Stat5轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合位點(diǎn)，這些轉(zhuǎn)錄因子被磷酸化并在核內(nèi)二聚化，從而誘導(dǎo)嗜酸性細(xì)胞特異性基因的轉(zhuǎn)錄。

趨化因子信號通路

*趨化因子是一類低分子量蛋白，可吸引嗜酸性細(xì)胞至炎性部位。

*嗜酸性細(xì)胞表達(dá)多種趨化因子受體，包括CCR3、CCR5和CXCR3。

*趨化因子與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，導(dǎo)致受體二聚化和G蛋白活化。

*G蛋白活化觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號級聯(lián)，包括磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、Akt和ERK激酶的激活。

*這些信號通路促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞的遷移和活化。

抗原受體信號通路

*嗜酸性細(xì)胞表達(dá)免疫球蛋白E(IgE)受體FcεRI。

*當(dāng)IgE與FcεRI交聯(lián)時，會導(dǎo)致受體的聚集和酪氨酸激酶Syk的激活。

*Syk的激活觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號級聯(lián)，包括磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、Akt和ERK激酶的激活。

*這些信號通路促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞的脫顆粒、超氧離子產(chǎn)生和細(xì)胞因子釋放。

PI3K信號通路

*磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是嗜酸性細(xì)胞活化中一個關(guān)鍵的信號分子。

*PI3K被多個受體激活，包括IL-5、GM-CSF、趨化因子和抗原受體。

*PI3K催化磷脂酰肌醇-4,5-雙磷酸鹽(PIP2)轉(zhuǎn)化為磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸鹽(PIP3)。

*PIP3充當(dāng)下游效應(yīng)器的結(jié)合位點(diǎn)，包括Akt激酶和mTORC1復(fù)合物。

Akt信號通路

*Akt是一種絲氨酸/蘇氨酸激酶，在下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中起中心作用。

*Akt被PI3K激活，并反過來激活其他信號分子，包括mTORC1復(fù)合物和FoxO轉(zhuǎn)錄因子。

*Akt通路促進(jìn)細(xì)胞存活、增殖和代謝。

mTORC1信號通路

*哺乳動物雷帕霉素靶蛋白復(fù)合物1(mTORC1)是一個絲氨酸/蘇氨酸激酶復(fù)合物，在細(xì)胞生長和代謝中起關(guān)鍵作用。

*mTORC1被Akt和PI3K激活，并反過來激活下游效應(yīng)器，包括p70S6激酶和4E-BP1。

*mTORC1通路促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、核苷酸合成和脂質(zhì)合成。

結(jié)論

嗜酸性細(xì)胞活化涉及一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，這些通路對細(xì)胞功能至關(guān)重要。了解這些通路為開發(fā)靶向嗜酸性細(xì)胞活化的治療策略提供了機(jī)會，從而為嗜酸性細(xì)胞增多的疾病患者提供新的治療選擇。第二部分IL-信號通路的臨床應(yīng)用關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)哮喘和特應(yīng)性疾病

1.IL-5信號通路阻斷劑被批準(zhǔn)用于治療中重度哮喘。這些藥物通過阻斷嗜酸性粒細(xì)胞分化、活化和募集，減少氣道炎癥和哮喘發(fā)作。

2.抗IL-13抗體已被證明可改善特應(yīng)性皮炎患者的皮膚癥狀和生活質(zhì)量。IL-13是嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞產(chǎn)生的一種促炎細(xì)胞因子。

3.IL-4和IL-13信號通路抑制劑正在開發(fā)中，用于治療其他特應(yīng)性疾病，如特應(yīng)性鼻炎和過敏性結(jié)膜炎。

寄生蟲感染

1.IL-4和IL-13信號通路在抗寄生蟲免疫應(yīng)答中發(fā)揮關(guān)鍵作用，促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞活化和寄生蟲清除。

2.靶向IL-4或IL-13信號通路的藥物可能增強(qiáng)對寄生蟲感染的免疫力，并減少與感染相關(guān)的炎癥。

3.研究正在進(jìn)行中，以探索IL-信號通路的抑制劑在血吸蟲病等寄生蟲感染治療中的潛力。IL-5信號通路

IL-5是一種細(xì)胞因子，在嗜酸性細(xì)胞分化、存活和激活中發(fā)揮關(guān)鍵作用。IL-5受體(IL-5R)是一個由IL-5Rα鏈和共用β鏈組成的異二聚體。IL-5與IL-5Rα結(jié)合后，募集共用β鏈并觸發(fā)下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)，包括激活Janus激酶(JAK)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活劑(STAT)蛋白。激活的STAT蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核，在那里它們調(diào)節(jié)嗜酸性細(xì)胞功能相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。

臨床應(yīng)用

IL-5信號通路靶向治療主要用于嗜酸性粒細(xì)胞增多癥，這是一種以嗜酸性細(xì)胞異常增殖為特征的疾病。

美泊利單抗

美泊利單抗是一種IL-5Rα單克隆抗體，通過阻斷IL-5與IL-5Rα的相互作用而抑制IL-5信號通路。它已被批準(zhǔn)用于治療重癥嗜酸性粒細(xì)胞增多癥(HES)和伴有嗜酸性粒細(xì)胞增多的哮喘。

在HES患者中，美泊利單抗已被證明可以有效減少嗜酸性細(xì)胞計數(shù)，改善臨床癥狀和生活質(zhì)量。在哮喘患者中，美泊利單抗可以減少發(fā)作頻率和嚴(yán)重程度，改善肺功能。

雷利蘆單抗

雷利蘆單抗是一種人源化IL-5單克隆抗體，與美泊利單抗具有相似的作用機(jī)制。它已被批準(zhǔn)用于治療HES和伴有嗜酸性粒細(xì)胞增多的鼻息肉。

臨床研究表明，雷利蘆單抗在減少嗜酸性細(xì)胞計數(shù)和改善臨床癥狀方面與美泊利單抗具有相似的療效。然而，它可能具有更好的安全性和耐受性。

安全性

美泊利單抗和雷利蘆單抗通常耐受性良好。最常見的不良反應(yīng)包括注射部位反應(yīng)和感染。然而，中性粒細(xì)胞減少癥和嗜酸性粒細(xì)胞增多癥等免疫介導(dǎo)不良反應(yīng)也可能發(fā)生。

耐藥性

美泊利單抗和雷利蘆單抗的耐藥性主要發(fā)生在治療后晚期，并且與嗜酸性細(xì)胞表型變化或IL-5信號通路旁路的突變有關(guān)。耐藥的發(fā)生率因患者群體而異，但估計約為5-10%。

其他IL-5信號通路靶向治療

除了美泊利單抗和雷利蘆單抗外，還有其他靶向IL-5信號通路的候選藥物正在研究中。這些候選藥物包括：

*IL-5RA拮抗劑

*JAK抑制劑

*STAT抑制劑

這些藥物在臨床前研究中顯示出前景，但尚未被批準(zhǔn)用于臨床使用。

結(jié)論

IL-5信號通路靶向治療已成為嗜酸性粒細(xì)胞增多癥治療的革命性進(jìn)展。美泊利單抗和雷利蘆單抗已被證明可以有效減少嗜酸性細(xì)胞計數(shù)，改善臨床癥狀和生活質(zhì)量。隨著對IL-5信號通路的深入了解，預(yù)計將開發(fā)出更多靶向該通路的治療方法，為嗜酸性粒細(xì)胞增多癥患者提供更有效的治療選擇。第三部分IL-信號通路的臨床靶向關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)IL-5信號通路抑制劑

1.抗IL-5單克隆抗體（美泊利單抗）已被批準(zhǔn)用于治療重癥嗜酸性粒細(xì)胞哮喘和嗜酸性粒細(xì)胞鼻炎，通過阻斷IL-5信號通路，減少嗜酸性粒細(xì)胞活化和遷移。

2.美泊利單抗具有良好的耐受性，常見不良反應(yīng)包括注射部位反應(yīng)和上呼吸道感染。

3.IL-5信號通路抑制劑還有望用于治療其他嗜酸性粒細(xì)胞增多癥，如慢性嗜酸性粒細(xì)胞白血病和嗜酸性粒細(xì)胞性食管炎。

IL-4/IL-13信號通路抑制劑

1.抗IL-4/IL-13單克隆抗體（度普利尤單抗）已被批準(zhǔn)用于治療重癥哮喘，通過阻斷IL-4/IL-13信號通路，抑制嗜酸性粒細(xì)胞分化和活化。

2.度普利尤單抗具有良好的療效和安全性，常見不良反應(yīng)包括鼻咽炎和結(jié)膜炎。

3.IL-4/IL-13信號通路抑制劑也有望用于治療其他嗜酸性粒細(xì)胞相關(guān)疾病，如過敏性鼻炎和特應(yīng)性皮炎。

IL-33信號通路抑制劑

1.IL-33信號通路抑制劑（安保利單抗）已被批準(zhǔn)用于治療嚴(yán)重哮喘，通過阻斷IL-33信號通路，抑制嗜酸性粒細(xì)胞增殖和炎性因子釋放。

2.安保利單抗具有良好的療效和安全性，常見不良反應(yīng)包括注射部位反應(yīng)和上呼吸道感染。

3.IL-33信號通路抑制劑還有望用于治療其他嗜酸性粒細(xì)胞相關(guān)疾病，如嗜酸性胃腸炎和哮喘性支氣管炎。

嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子受體抑制劑

1.嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子受體抑制劑（班利西單抗）已被批準(zhǔn)用于治療重癥哮喘，通過阻斷嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子受體，抑制嗜酸性粒細(xì)胞向肺部遷移。

2.班利西單抗具有良好的療效和安全性，常見不良反應(yīng)包括咳嗽和惡心。

3.嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子受體抑制劑還有望用于治療其他嗜酸性粒細(xì)胞相關(guān)疾病，如慢性嗜酸性粒細(xì)胞性鼻竇炎和過敏性真菌性鼻竇炎。

嗜酸性粒細(xì)胞活性抑制劑

1.嗜酸性粒細(xì)胞活性抑制劑（潑尼松）是一種糖皮質(zhì)激素，通過抑制嗜酸性粒細(xì)胞脫顆粒和釋放炎癥因子，減輕嗜酸性粒細(xì)胞性炎癥。

2.潑尼松具有良好的療效，但長期使用可能會產(chǎn)生全身性不良反應(yīng)。

3.嗜酸性粒細(xì)胞活性抑制劑還有望與其他治療方法聯(lián)合使用，以提高治療效果。

免疫調(diào)節(jié)劑

1.免疫調(diào)節(jié)劑，如環(huán)孢素A和他克莫司，可通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，減少嗜酸性粒細(xì)胞活化和炎癥反應(yīng)。

2.免疫調(diào)節(jié)劑的療效有限，且可能產(chǎn)生嚴(yán)重的全身性不良反應(yīng)。

3.免疫調(diào)節(jié)劑主要用于難治性嗜酸性粒細(xì)胞相關(guān)疾病的治療。IL-5信號通路的臨床靶向

#過敏性疾病

IL-5是嗜酸性粒細(xì)胞增殖、活化和募集的關(guān)鍵細(xì)胞因子。靶向IL-5信號通路已成為治療各種過敏性疾病的有效策略，包括：

*哮喘：IL-5抑制劑已被批準(zhǔn)用于治療中重度嗜酸性粒細(xì)胞性哮喘。這些抑制劑通過阻斷IL-5與其受體結(jié)合，減少嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、炎癥和氣道阻塞。

*慢性阻塞性肺疾病(COPD)：COPD中嗜酸性粒細(xì)胞浸潤與疾病惡化相關(guān)。IL-5抑制劑可減少嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量，改善肺功能和減輕呼吸道癥狀。

*過敏性鼻炎：嗜酸性粒細(xì)胞是過敏性鼻炎發(fā)病機(jī)制中的重要細(xì)胞。IL-5抑制劑可減輕鼻塞、流涕和鼻癢癥狀，并改善生活質(zhì)量。

#寄生蟲感染

IL-5信號通路在寄生蟲感染中也至關(guān)重要，特別是：

*血吸蟲?。篒L-5是嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞活化以及抗血吸蟲免疫反應(yīng)的關(guān)鍵介質(zhì)。靶向IL-5信號通路可減少嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，減輕炎癥和促進(jìn)寄生蟲清除。

*鉤蟲病：鉤蟲感染可誘發(fā)嗜酸性粒細(xì)胞反應(yīng)。IL-5抑制劑可有效減少嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量，改善腸道炎癥和貧血。

*利什曼?。篒L-5參與利什曼原蟲感染的免疫反應(yīng)。IL-5抑制劑可減少嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，改善宿主免疫功能和促進(jìn)寄生蟲清除。

#自身免疫性疾病

在某些自身免疫性疾病中，嗜酸性粒細(xì)胞浸潤與疾病活動性相關(guān)，例如：

*重癥嗜酸性粒細(xì)胞增多癥：IL-5抑制劑已被批準(zhǔn)用于治療重癥嗜酸性粒細(xì)胞增多癥。這些抑制劑可有效減少嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量，改善癥狀和緩解組織損傷。

*嗜酸性粒細(xì)胞性血管炎：嗜酸性粒細(xì)胞性血管炎是一種罕見但嚴(yán)重的疾病，其特征是嗜酸性粒細(xì)胞浸潤血管。IL-5抑制劑可減少嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，改善血管炎和預(yù)防并發(fā)癥。

*慢性eosinophilic白血?。郝詄osinophilic白血病是一種罕見的血液癌癥，其特征是異常嗜酸性粒細(xì)胞增殖。IL-5抑制劑可減少嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量，改善癥狀和延長生存期。

#其他疾病

靶向IL-5信號通路在其他疾病中也顯示出治療潛力，包括：

*肺部纖維化：嗜酸性粒細(xì)胞浸潤與肺部纖維化的進(jìn)展相關(guān)。IL-5抑制劑可減少嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量，減輕肺部炎癥和纖維化。

*胃食管反流?。何甘彻芊戳鞑』颊叩氖彻苤锌捎^察到嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。IL-5抑制劑可減少嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，減輕食管炎癥和改善癥狀。

*結(jié)腸炎：炎癥性腸病患者的結(jié)腸中可觀察到嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。IL-5抑制劑可減少嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，改善腸道炎癥和減輕癥狀。

結(jié)論

靶向IL-5信號通路在多種疾病的治療中顯示出極大的潛力，包括過敏性疾病、寄生蟲感染、自身免疫性疾病和其他疾病。IL-5抑制劑通過阻斷IL-5與其受體結(jié)合，有效減少嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，減輕炎癥和改善癥狀。隨著對IL-5信號通路理解的不斷深入，預(yù)計將在未來開發(fā)出更多靶向該通路的新療法。第四部分CCR信號通路的哮喘治療潛力CCR信號通路的哮喘治療潛力

趨化因子受體4（CCR4）是嗜酸性粒細(xì)胞上表達(dá)的G蛋白偶聯(lián)受體，在哮喘發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。CCR4信號通路通過介導(dǎo)趨化因子CCL17和CCL22誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞募集、活化和存活，促進(jìn)哮喘炎癥和氣道重塑。

CCR4信號通路抑制劑的機(jī)制

CCR4信號通路抑制劑通過靶向CCR4受體，阻斷趨化因子與受體的結(jié)合，從而抑制CCR4信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。這阻止了嗜酸性粒細(xì)胞募集、活化和存活，并最終減輕哮喘炎癥。

臨床試驗(yàn)證據(jù)

多項(xiàng)臨床試驗(yàn)評估了CCR4信號通路抑制劑在哮喘治療中的療效：

*CCX140-B：一種口服CCR4拮抗劑，在II期臨床試驗(yàn)中顯示出減少嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)和改善肺功能的療效。

*GSK2330672：另一種口服CCR4抑制劑，在II期臨床試驗(yàn)中顯示出類似的療效，降低嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)并改善肺功能。

*CAT-354：一種單克隆抗體靶向CCR4，在II期臨床試驗(yàn)中表現(xiàn)出減少嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)和改善哮喘控制的療效。

潛在優(yōu)勢

CCR4信號通路抑制劑在哮喘治療中具有幾個潛在優(yōu)勢：

*靶向特定機(jī)制：抑制CCR4信號通路可靶向哮喘發(fā)病機(jī)制中關(guān)鍵步驟，即嗜酸性粒細(xì)胞募集和活化。

*減少嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)：CCR4抑制劑可有效減少嗜酸性粒細(xì)胞計數(shù)，從而減輕哮喘炎癥。

*改善肺功能：通過減少嗜酸性粒細(xì)胞炎癥，CCR4抑制劑可以改善肺功能，包括FEV1和FVC。

*減輕哮喘發(fā)作：抑制CCR4信號通路可能有助于減少哮喘發(fā)作，提高患者的生活質(zhì)量。

正在進(jìn)行的研究

關(guān)于CCR4信號通路抑制劑在哮喘治療中的研究仍在進(jìn)行中，包括：

*III期臨床試驗(yàn)：多項(xiàng)III期臨床試驗(yàn)正在評估CCR4抑制劑在中重度哮喘患者中的療效和安全性。

*聯(lián)合治療：探索CCR4抑制劑與其他哮喘藥物，如吸入性糖皮質(zhì)激素和長效β2受體激動劑，聯(lián)合治療的療效。

*生物標(biāo)志物研究：正在研究識別對CCR4抑制劑治療敏感的患者的生物標(biāo)志物，以指導(dǎo)患者選擇。

結(jié)論

CCR4信號通路抑制劑有望成為哮喘治療的新型、靶向治療選擇。通過抑制嗜酸性粒細(xì)胞募集和活化，這些藥物可以減輕哮喘炎癥，改善肺功能，并可能減少哮喘發(fā)作。正在進(jìn)行的研究將進(jìn)一步闡明CCR4抑制劑在哮喘治療中的作用和潛力。第五部分過敏性鼻炎中嗜酸性細(xì)胞信號通路的調(diào)節(jié)過敏性鼻炎中嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的調(diào)節(jié)

過敏性鼻炎是一種由變應(yīng)原引起的IgE介導(dǎo)的慢性炎癥性鼻腔疾病，是一種常見的變態(tài)反應(yīng)性疾病，影響廣泛。嗜酸性細(xì)胞是過敏性鼻炎中常見的炎癥細(xì)胞，其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在疾病的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用。

嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在過敏性鼻炎中的作用

嗜酸性細(xì)胞通過其高親和力IgE受體（FcεRI）結(jié)合變應(yīng)原，觸發(fā)一系列信號轉(zhuǎn)導(dǎo)事件，導(dǎo)致細(xì)胞脫顆粒和釋放炎癥介質(zhì)。FcεRI受體由α、β和γ鏈組成，與其他免疫球蛋白G（IgG）受體不同，F(xiàn)cεRI僅表達(dá)于嗜酸性細(xì)胞、肥大細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等少數(shù)免疫細(xì)胞表面。

FcεRI介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及以下幾個關(guān)鍵步驟：

1.FcεRI交聯(lián)：當(dāng)變應(yīng)原與FcεRI上的IgE抗體結(jié)合時，F(xiàn)cεRI會發(fā)生交聯(lián)。

2.酪氨酸磷酸化級聯(lián)：交聯(lián)后的FcεRI招募并激活酪氨酸激酶Lyn和Syk，觸發(fā)酪氨酸磷酸化級聯(lián)反應(yīng)。

3.PLCγ2激活：酪氨酸激酶級聯(lián)激活磷脂酶Cγ2（PLCγ2），導(dǎo)致膜磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）水解，產(chǎn)生肌醇三磷酸（IP3）和二?；视停―AG）。

4.鈣離子流入：IP3與細(xì)胞內(nèi)鈣離子儲存庫內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的受體結(jié)合，導(dǎo)致鈣離子釋放，引發(fā)鈣離子流入細(xì)胞。

5.蛋白激酶C（PKC）和絲裂原激活蛋白激酶（MAPK）途徑激活：DAG激活PKC，而后者激活MAPK途徑，導(dǎo)致細(xì)胞增殖、分化和炎癥介質(zhì)釋放。

靶向嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路治療過敏性鼻炎

由于嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在過敏性鼻炎發(fā)病機(jī)制中的重要作用，靶向該通路已成為治療該疾病的潛在策略。目前正在研究幾種針對該通路的藥物：

1.FcεRI抗體：FcεRI抗體可與FcεRI結(jié)合，阻斷變應(yīng)原結(jié)合，從而抑制嗜酸性細(xì)胞激活。奧馬珠單抗是一種已獲批準(zhǔn)用于重度哮喘和過敏性鼻炎的FcεRI抗體。

2.酪氨酸激酶抑制劑：酪氨酸激酶抑制劑可阻斷FcεRI信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)中的酪氨酸激酶活性，從而抑制嗜酸性細(xì)胞激活。伊馬替尼是一種酪氨酸激酶抑制劑，已在臨床試驗(yàn)中顯示出對過敏性鼻炎的療效。

3.PKC抑制劑：PKC抑制劑可阻斷PKC途徑，從而抑制嗜酸性細(xì)胞炎癥介質(zhì)的釋放。魯索法尼是一個PKC抑制劑，已在臨床試驗(yàn)中顯示出對過敏性鼻炎的療效。

結(jié)論

嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在過敏性鼻炎的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的作用。靶向該通路為治療該疾病提供了新的途徑。仍在進(jìn)行的臨床試驗(yàn)正在評估針對該通路的藥物的有效性和安全性。隨著對該通路理解的不斷深入，有望開發(fā)出更有效的過敏性鼻炎治療方法。第六部分嗜酸性細(xì)胞髓系細(xì)胞衍生抑制因子的作用機(jī)制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)嗜酸性細(xì)胞髓系細(xì)胞衍生抑制因子的作用機(jī)制

1.抑制嗜酸性細(xì)胞的活性：嗜酸性細(xì)胞髓系細(xì)胞衍生抑制因子（EoM-CSF）通過與嗜酸性細(xì)胞上的受體結(jié)合，抑制嗜酸性細(xì)胞的活化、釋放顆粒和遷移。

2.減輕炎癥反應(yīng)：EoM-CSF抑制嗜酸性細(xì)胞的活性，減少嗜酸性細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)，如嗜酸性粒細(xì)胞堿性蛋白和白三烯，從而減輕炎癥反應(yīng)。

3.促進(jìn)組織修復(fù)：EoM-CSF通過抑制嗜酸性細(xì)胞的活性，保護(hù)組織免受嗜酸性粒細(xì)胞介導(dǎo)的損傷，從而促進(jìn)組織修復(fù)。

EoM-CSF的臨床應(yīng)用

1.治療嗜酸性粒細(xì)胞增多癥：EoM-CSF抑制劑被用于治療嗜酸性粒細(xì)胞增多癥，如嗜酸性哮喘和嗜酸性粒細(xì)胞性食管炎，有效控制嗜酸性粒細(xì)胞活性并緩解癥狀。

2.移植后淋巴增殖性疾?。篍oM-CSF抑制劑被用于治療移植后淋巴增殖性疾病，通過抑制嗜酸性細(xì)胞的活性來控制疾病進(jìn)展。

3.其他適應(yīng)癥：EoM-CSF抑制劑正在探索用于治療多種其他疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和過敏性疾病。嗜酸性細(xì)胞髓系細(xì)胞衍生抑制因子的作用機(jī)制

嗜酸性細(xì)胞髓系細(xì)胞衍生抑制因子（eotaxin）是一種強(qiáng)有力的趨化因子，主要負(fù)責(zé)嗜酸性粒細(xì)胞的募集和激活。其作用機(jī)制包括：

受體結(jié)合和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：

*eotaxin與嗜酸性粒細(xì)胞表面的CCR3受體結(jié)合，誘導(dǎo)受體的構(gòu)象變化和二聚化。

*受體二聚化募集G蛋白，激活下游信號通路，包括：

磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt通路：

*PI3K激活，產(chǎn)生磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)。

*PIP3募集Akt，抑制其磷酸化和激活。

*激活的Akt進(jìn)一步激活其他信號分子，促進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞生存、增殖和趨化。

絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路：

*受體激活導(dǎo)致Raf和MEK激酶的磷酸化和激活。

*活化的MEK繼而激活ERK，促進(jìn)轉(zhuǎn)錄因子激活和嗜酸性粒細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)。

非經(jīng)典NF-κB通路：

*eotaxin誘導(dǎo)IκBε磷酸化和降解。

*IκBε降解釋放RelB和p50亞基，形成非經(jīng)典NF-κB二聚體。

*非經(jīng)典NF-κB二聚體轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核并激活與嗜酸性粒細(xì)胞趨化和活化相關(guān)的基因轉(zhuǎn)錄。

嗜酸性粒細(xì)胞活化和募集：

*通過上述信號通路，eotaxin誘導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞：

*向趨化因子濃度較高的區(qū)域移動

*釋放顆粒蛋白，如陽離子蛋白和神經(jīng)毒素

*產(chǎn)生反應(yīng)氧物質(zhì)和細(xì)胞激素

*與靶細(xì)胞結(jié)合並發(fā)揮細(xì)胞毒性作用

臨床意義：

了解eotaxin的作用機(jī)制對于開發(fā)針對嗜酸性粒細(xì)胞介導(dǎo)疾病的治療策略至關(guān)重要。例如：

*阻斷eotaxin/CCR3信號通路可抑制嗜酸性粒細(xì)胞的募集和激活，從而減輕哮喘、變應(yīng)性鼻炎和嗜酸性粒細(xì)胞腸炎等疾病的癥狀。

*檢測eotaxin水平可作為嗜酸性粒細(xì)胞介導(dǎo)炎癥的生物標(biāo)志物，有助于疾病診斷和監(jiān)測治療效果。第七部分慢性阻塞性肺疾病中嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的靶點(diǎn)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)慢性阻塞性肺疾?。–OPD）中嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的靶點(diǎn)

1.白三烯抑制劑：白三烯是嗜酸性細(xì)胞釋放的強(qiáng)效促炎脂質(zhì)介質(zhì)。白三烯抑制劑通過阻斷白三烯的合成或作用，抑制嗜酸性細(xì)胞遷移和激活，從而減輕COPD炎癥和改善肺功能。

2.NF-κB信號通路：NF-κB是一種轉(zhuǎn)錄因子，在COPD中高度激活，促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞存活、釋放炎癥介質(zhì)和粘附分子。靶向NF-κB信號通路可以抑制嗜酸性細(xì)胞活化和減少COPD炎癥。

3.STAT6信號通路：STAT6是一種轉(zhuǎn)錄因子，在COPD嗜酸性細(xì)胞中上調(diào)，介導(dǎo)IL-4和IL-13信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。靶向STAT6信號通路可以抑制嗜酸性細(xì)胞招募、存活和活化，從而減輕COPD炎癥。

嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的聯(lián)合靶向

1.白三烯抑制劑與皮質(zhì)類固醇：白三烯抑制劑與皮質(zhì)類固醇的聯(lián)合使用可以協(xié)同抑制嗜酸性細(xì)胞活化和炎癥。白三烯抑制劑通過抑制脂質(zhì)介質(zhì)的釋放，而皮質(zhì)類固醇則通過抑制細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的表達(dá)。

2.NF-κB抑制劑與白細(xì)胞介素-5單克隆抗體：NF-κB抑制劑與白細(xì)胞介素-5（IL-5）單克隆抗體的聯(lián)合靶向可以更有效地抑制嗜酸性細(xì)胞存活和活化。NF-κB抑制劑阻斷轉(zhuǎn)錄因子激活，而IL-5單克隆抗體中和嗜酸性細(xì)胞生長因子的作用。

3.STAT6抑制劑與白三烯抑制劑：STAT6抑制劑與白三烯抑制劑的聯(lián)合靶向可以協(xié)同抑制嗜酸性細(xì)胞募集和活化。STAT6抑制劑阻斷IL-4和IL-13信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，而白三烯抑制劑抑制促炎脂質(zhì)介質(zhì)的釋放。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）中嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的靶點(diǎn)

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種以進(jìn)行性氣流受限為特征的慢性呼吸道疾病，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及多細(xì)胞和多種炎癥途徑。嗜酸性細(xì)胞在COPD的病理生理中發(fā)揮著重要作用，其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路成為潛在的治療靶點(diǎn)。

白三烯受體

白三烯是高度促炎性介質(zhì)，在COPD中水平升高。嗜酸性細(xì)胞表達(dá)白三烯受體（cysLT1R），其激活可引發(fā)嗜酸性細(xì)胞趨化、釋放炎性介質(zhì)和粘液產(chǎn)生。靶向cysLT1R的治療，如白三烯受體拮抗劑，已被證明可以改善COPD患者的肺功能和癥狀。

趨化因子受體

趨化因子是引導(dǎo)嗜酸性細(xì)胞向炎癥部位遷移的化學(xué)信號分子。COPD患者的嗜酸性細(xì)胞對多種趨化因子的表達(dá)增加，包括eotaxin-1、eotaxin-2和CCL5。靶向這些趨化因子受體的治療策略，如抗eotaxin單克隆抗體，正在臨床研究中進(jìn)行評估。

整合素

整合素是介導(dǎo)細(xì)胞粘附的跨膜蛋白。嗜酸性細(xì)胞表達(dá)多種整合素，包括α4β1、α4β7和αLβ2。這些整合素與血管內(nèi)皮細(xì)胞和基質(zhì)蛋白相互作用，促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞在肺部組織中滲出和激活。靶向整合素的治療，如α4β1拮抗劑，已被證明可以減少COPD小鼠模型中的嗜酸性細(xì)胞浸潤和炎癥。

Stat蛋白

Stat蛋白是轉(zhuǎn)錄因子，介導(dǎo)細(xì)胞因子和生長因子的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。COPD患者的嗜酸性細(xì)胞中Stat6水平升高。Stat6激活可誘導(dǎo)嗜酸性細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)和趨化因子，并促進(jìn)其存活。靶向Stat6的治療，如Stat6抑制劑，可能通過抑制嗜酸性細(xì)胞激活和浸潤來減輕COPD的炎癥。

其他靶點(diǎn)

除了上述靶點(diǎn)外，其他參與COPD中嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子也在研究中，包括：

*絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）途徑：MAPK途徑在嗜酸性細(xì)胞激活、增殖和存活中發(fā)揮關(guān)鍵作用。MAPK激酶抑制劑可以減輕COPD小鼠模型中的嗜酸性細(xì)胞炎癥。

*核因子κB(NF-κB)：NF-κB是一種轉(zhuǎn)錄因子，在促炎基因的轉(zhuǎn)錄中起作用。靶向NF-κB的治療，如NF-κB抑制劑，可能抑制嗜酸性細(xì)胞激活和炎癥反應(yīng)。

*磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)途徑：PI3K途徑參與嗜酸性細(xì)胞遷移、增殖和存活。PI3K抑制劑可以減輕COPD小鼠模型中的嗜酸性細(xì)胞浸潤和炎癥。

結(jié)論

嗜酸性細(xì)胞在慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的病理生理中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路提供了潛在的治療靶點(diǎn)。針對白三烯受體、趨化因子受體、整合素、Stat蛋白和MAPK途徑的治療策略已顯示出減輕COPD炎癥和改善肺功能的潛力。隨著對嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的進(jìn)一步研究，有望開發(fā)出更有效的治療方法來改善COPD患者的預(yù)后。第八部分嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在癌癥免疫治療中的應(yīng)用關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)嗜酸性細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中的作用

1.嗜酸性細(xì)胞在腫瘤微環(huán)境中扮演著雙重角色，既可以促進(jìn)腫瘤生長，也可以抑制腫瘤生長。

2.嗜酸性細(xì)胞釋放的顆粒蛋白，如嗜酸性細(xì)胞顆粒蛋白（ECP）和嗜酸性細(xì)胞陽離子蛋白（ECP），具有促炎和促腫瘤作用。

3.嗜酸性細(xì)胞還釋放細(xì)胞因子和趨化因子，如白細(xì)胞介素-4（IL-4）、IL-5和粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF），這些細(xì)胞因子和趨化因子可以招募其他免疫細(xì)胞，包括腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）和髓源性抑制細(xì)胞（MDSCs），從而促進(jìn)腫瘤生長。

嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在抗癌藥物設(shè)計中的應(yīng)用

1.嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的關(guān)鍵蛋白已被確定為抗癌藥物靶點(diǎn)的候選者。

2.靶向嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可以抑制嗜酸性細(xì)胞活化、脫顆粒和細(xì)胞因子釋放，從而抑制腫瘤生長。

3.目前正在開發(fā)針對嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的多種藥物，包括激酶抑制劑、抗體和單克隆抗體。

嗜酸性細(xì)胞在免疫檢查點(diǎn)blockade治療中的作用

1.嗜酸性細(xì)胞的浸潤與免疫檢查點(diǎn)blockade治療的療效相關(guān)。

2.高水平的嗜酸性細(xì)胞浸潤與免疫檢查點(diǎn)blockade治療反應(yīng)良好有關(guān)。

3.嗜酸性細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和趨化因子可以募集其他免疫細(xì)胞，包括效應(yīng)T細(xì)胞和自然殺傷(NK)細(xì)胞，從而增強(qiáng)免疫檢查點(diǎn)blockade治療的療效。

嗜酸性細(xì)胞在腫瘤預(yù)測中的作用

1.嗜酸性細(xì)胞的浸潤與多種癌癥預(yù)后相關(guān)。

2.高水平的嗜酸性細(xì)胞浸潤通常與較差的預(yù)后有關(guān)。

3.嗜酸性細(xì)胞釋放的顆粒蛋白和細(xì)胞因子可以促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。

嗜酸性細(xì)胞在腫瘤早期檢測中的作用

1.嗜酸性細(xì)胞的浸潤可以在癌癥早期階段檢測到。

2.嗜酸性細(xì)胞釋放的顆粒蛋白和細(xì)胞因子可以改變腫瘤微環(huán)境，使其有利于腫瘤生長。

3.檢測嗜酸性細(xì)胞的浸潤和活性可以作為癌癥早期檢測的潛在生物標(biāo)記物。

嗜酸性細(xì)胞在個體化癌癥治療中的作用

1.嗜酸性細(xì)胞的浸潤和活性因患者而異。

2.嗜酸性細(xì)胞的特征可以用來指導(dǎo)個體化癌癥治療。

3.靶向嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可以改善個體化癌癥治療的療效。嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在癌癥免疫治療中的應(yīng)用

概述

嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是參與嗜酸性細(xì)胞激活、分化和功能的重要分子機(jī)制。在癌癥免疫治療中，靶向嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路已成為一個頗具前景的研究領(lǐng)域。

IL-5受體通路

白細(xì)胞介素-5（IL-5）是嗜酸性細(xì)胞分化和存活的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。IL-5通過與IL-5受體（IL-5R）結(jié)合，激活JAK/STAT信號通路，誘導(dǎo)嗜酸性細(xì)胞的分化和成熟。

CCL11/CCL24通路

趨化因子（C-C基序）配體11（CCL11）和CCL24是嗜酸性細(xì)胞強(qiáng)大的趨化因子。它們與嗜酸性細(xì)胞表面的C-C趨化因子受體3（CCR3）結(jié)合，觸發(fā)ERK1/2和PI3K/Akt信號通路，導(dǎo)致嗜酸性細(xì)胞遷移和活化。

IL-25受體通路

IL-25是一種白細(xì)胞介素-17（IL-17）家族細(xì)胞因子，通過與IL-25受體（IL-25R）結(jié)合，激活JAK/STAT信號通路。IL-25誘導(dǎo)嗜酸性細(xì)胞產(chǎn)生IL-4、IL-5和IL-13，促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞的激活和極化。

應(yīng)用

靶向嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在癌癥免疫治療中具有廣泛的應(yīng)用，包括：

1.過繼性嗜酸性細(xì)胞免疫治療

過繼性嗜酸性細(xì)胞免疫治療涉及從患者外周血或骨髓中分離嗜酸性細(xì)胞，體外培養(yǎng)并激活，然后回輸?shù)交颊唧w內(nèi)以攻擊癌細(xì)胞。通過靶向IL-5、CCL11/CCL24或IL-25受體通路，可以增強(qiáng)嗜酸性細(xì)胞的激活和抗腫瘤活性。

2.抗體介導(dǎo)的信號阻斷

抗體可以靶向嗜酸性細(xì)胞信號通路中的關(guān)鍵分子，阻斷它們的活性。例如，抗IL-5抗體已被證明可以減少嗜酸性細(xì)胞浸潤，抑制腫瘤生長。此外，抗CCR3抗體可以抑制嗜酸性細(xì)胞遷移，從而降低其在腫瘤微環(huán)境中的致病作用。

3.小分子抑制劑

小分子抑制劑可以抑制嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的關(guān)鍵酶或信號分子。例如，JAK抑制劑已被證明可以阻斷IL-5和IL-25受體信號，從而抑制嗜酸性細(xì)胞活化。

4.免疫調(diào)節(jié)

嗜酸性細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路還可以通過調(diào)節(jié)其他免疫細(xì)胞的活性來間接影響