充血性心衰患者利尿劑抵抗及應(yīng)對措施-0

1/1充血性心衰患者利尿劑抵抗及應(yīng)對措施充血性心力衰竭利尿劑抵抗及應(yīng)對措施一、利尿劑抵抗對利尿劑失效或者再加大劑量患者也無反應(yīng)，稱為利尿劑抵抗。

有兩種形式的利尿劑的抵抗：

其一，短期抵抗，指給一劑利尿劑之后對利尿劑反應(yīng)降低。

恢復(fù)因利尿所致的血容量丟失后對利尿劑的反應(yīng)恢復(fù)，此抵抗對維持血容量有利。

其二，長期耐受，長期給髓袢利尿劑，在亨利袢未被吸收的溶質(zhì)被帶到腎單位的更遠(yuǎn)的區(qū)域。

溶質(zhì)引起遠(yuǎn)端腎單位的肥厚，后者又增加了鈉的代償性重吸收，降低了利尿效果。

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，利尿劑抵抗是多種機(jī)制共同作用的結(jié)果，主要有以下幾點(diǎn)：

（1）髓袢類利尿劑的運(yùn)輸髓袢類利尿劑與血漿蛋白結(jié)合都有很高的結(jié)合率，如速尿91%~97%，布美他尼94%~96%，托拉塞米99%，因此髓袢類利尿劑更依賴血漿蛋白來運(yùn)輸?shù)侥I臟部位。

白蛋白分子構(gòu)象改變或尿毒癥毒素與藥物競爭結(jié)合白蛋白特異結(jié)合部位，造成白蛋白對髓袢類利尿劑親和力降低。

更多未被結(jié)合的藥物被代謝和排泄，導(dǎo)致藥物被浪費(fèi)或者生物利用度降低，T1/2縮短，作用減弱，從而產(chǎn)生利尿劑抵抗。

腎衰、肝硬化腹水患者血漿蛋白降低，白蛋白對藥物的親和力降低而影響髓袢類利尿劑的運(yùn)輸。

因此，低蛋白血癥患可喝濃奶粉來緩慢提高血漿蛋白濃度，最后一招是輸注白蛋白。

（2）髓袢類利尿劑腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)包括重吸收和分泌。

重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中，而分泌是指上皮細(xì)胞本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管腔內(nèi)。

重吸收：

藥物腎小球?yàn)V過、腎小管分泌腎小管內(nèi)隨尿液的濃縮被重吸收。

重吸收是被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程。

其重吸收有主動(dòng)和被動(dòng)兩種類型。

大多數(shù)藥物主要是被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，其重吸收程度取決于藥物的脂溶性和解離度。

堿化尿液使酸性藥物在尿中離子化，酸化尿液則使堿性藥物在尿中離子化，利用離子障原理阻止藥物的再吸收，堿化尿液使酸性藥物在尿中離子化，酸化尿液則使堿性藥物在尿中離子化，利用離子障原理阻止藥物的再吸收，加速其排泄，這是藥物中毒常用的解毒方法。

排泄主要通過腎小管主動(dòng)分泌，方式兩個(gè)主動(dòng)分泌通道，有機(jī)弱酸性通道、有機(jī)弱堿性通道，分別由對應(yīng)的兩種載體轉(zhuǎn)運(yùn)。

同類藥物之間可能有競爭性抑制現(xiàn)象。

如丙磺舒抑制青霉素的主動(dòng)分泌，使后者的排泄減慢，藥效延長并增強(qiáng)。

腎小球?yàn)V過生成的原尿，通過腎小管和集合管的重吸收和分泌處理后，就成為終尿并排出體外。

A、重吸收B、分泌髓袢類利尿劑，如速尿（呋喃苯胺酸）、布美他尼為有機(jī)酸，而托拉塞米為有機(jī)堿。

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