先天性心臟病介入與外科治療

先天性心臟病介入與外科治療先天性心臟病介入與外科治療

臨床比較研究對象與方法選擇2004年5月-12月在我科治療得先天性心臟病VSD、ASD患者,分為介入治療組與手術(shù)治療組研究對象一、入選標(biāo)準(zhǔn)單一左向右分流型先心病VSD或ASD心功能Ⅰ～Ⅱ級無或輕度肺動脈高壓術(shù)前無肺炎心衰不伴有其她心內(nèi)外畸形研究對象二、對照組入選標(biāo)準(zhǔn)(1)同期入選性別年齡匹配(2)無先心病(3)無肺炎心衰(4)無心臟擴大(5)無感染研究對象組別N年齡(歲)VSDASDN年齡(歲)N年齡(歲)介入253、5-34(10、6±7、6)92、0-34(9、7±9、9)162、0-_27(11、1±6、2)手術(shù)351、0-15(7、1±4、1)221、0-14(5、9±3、4)132、7-15(9、1±4、6)對照132、0-14(8、5±5、7)研究方法

(2)超聲心動觀察指標(biāo)ASD、VSD直徑、部位LVDD、RA、RV、EF、E,A峰(3)臨床比較指標(biāo)治療成功率、住院天數(shù)、術(shù)后住院時間、輸血量、住院費用、術(shù)后并發(fā)癥研究方法

實驗方法(3)超聲儀器HP7500(PHILIPS公司SONO7500)常規(guī)切面研究方法

ASD治療方法(介入治療)ASD房間隔缺損封堵:常規(guī)行右心導(dǎo)管檢查,測定肺動脈壓力及Qp/Qs值。X線及超聲監(jiān)測下測量房間隔缺損大小,選擇相應(yīng)型號封堵器,傳送裝置在X線監(jiān)測下通過股靜脈將封堵器送至房間隔缺損處,以超聲心動圖引導(dǎo)封堵器到位并打開,超聲確認(rèn)無殘余分流,周邊組織結(jié)構(gòu)及功能未受影響,即最終釋放。

研究方法

VSD治療方法(介入治療)

VSD常規(guī)右心導(dǎo)管檢查,左前斜位60度行左室造影,測量室缺大小并選擇相應(yīng)型號封堵器,建立股動脈-主動脈-左心室-右心室-股靜脈軌道,封堵裝置經(jīng)鞘管送至室間隔缺損處,在超聲心動圖監(jiān)測下,分別打開雙側(cè)傘,再次造影見室水平無分流,超聲確認(rèn)周邊組織結(jié)構(gòu)及功能未受影響,即最終釋放。研究方法

治療方法(手術(shù)方法)

外科手術(shù)組采用全麻體外循環(huán)下心內(nèi)直視手術(shù)修補ASD或VSD12大家應(yīng)該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流研究方法統(tǒng)計學(xué)方法:(1)主要計量資料均行正態(tài)性檢驗介入組與手術(shù)組比較行兩組獨立樣本t檢驗治療前后比較采用配對t檢驗介入組、手術(shù)組與對照組之間比較采用方差分析(2)計量資料不符合正態(tài)性分布得采用秩和檢驗(3)計數(shù)資料采用χ2檢驗結(jié)果

1、成功率2、超聲資料3、治療結(jié)果4、并發(fā)癥5、輸血量6、住院時間、治療費用結(jié)果

1、成功率

介入組25例均完成了缺損封堵術(shù),成功率100%,手術(shù)組35例,均于體外循環(huán)下完成了心內(nèi)直視手術(shù),成功率100%,圍術(shù)期兩組均無死亡病例。結(jié)果2、超聲資料介入組ASD直徑9、0-27mm(15、0±5、27mm)均為Ⅱ孔型;手術(shù)組ASD直徑7、0-35mm(22、85±8、77mm)(P<0、05)有Ⅱ孔型、上腔型及下腔型;介入組VSD直徑2、7-5、0mm(4、43±0、88mm)均為膜部;手術(shù)組VSD直徑3、6-11、0mm(7、25±2、77mm)(P<0、01)有膜部、干下及嵴下型;結(jié)果

ASD患者治療后一周超聲心動圖資料

N右心房室恢復(fù)正常n%LVDD增長n%E、A峰增高n%介入組161381、212751062、5手術(shù)組13861、5861、5538、5結(jié)果NLVDD減小n%E、A峰下降n%E/A下降n%介入組9555、6777、8555、6手術(shù)組221986、41881、81672、7VSD患者治療后一周超聲心動圖資料結(jié)果3、治療結(jié)果介入組1例(4％)ASD患者封堵術(shù)后有少量殘余分流,彩色多普勒示分流束寬1mm;手術(shù)組2例(5、7％)VSD患者術(shù)后有少量殘余分流。結(jié)果4、并發(fā)癥介入組術(shù)后未發(fā)現(xiàn)心律失常,手術(shù)組2例圍術(shù)期出現(xiàn)交界性心動過速,3例出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯;介入組無感染并發(fā)癥,手術(shù)組無切口及全身感染;介入組手術(shù)組均未出現(xiàn)溶血、栓塞等并發(fā)癥。結(jié)果5、輸血量介入組25例均未輸血,手術(shù)組35例全部經(jīng)輸血治療,輸血量為3、00±1、08單位懸紅細胞結(jié)果6、住院時間、治療費用VSD

ASD

費用(元)住院天數(shù)術(shù)后天數(shù)費用(元)住院天數(shù)術(shù)后天數(shù)介入組57310、5±2048、010、0±2、95、4±0、738442、7±5260、98、6±3、84、9±1、5手術(shù)組21236、7±1629、5△△12、5±3、37、6±1、1△△20628、6±2327、1△△14、2±3、2△△7、5±1、3△△討論

并發(fā)癥得發(fā)生率與嚴(yán)重程度就是判斷一種治療方法安全性得重要指標(biāo)。德國報道手術(shù)及介入治療成功率均為98%美國芝加哥報道手術(shù)成功率96、8%,介入治療成功率95、8%本研究治療成功率均為100%;介入與手術(shù)治療術(shù)后殘余分流率無明顯差異,說明單一房間隔缺損、室間隔缺損得介入治療與手術(shù)治療臨床效果相同。

討論

楊振文等研究表明,ASD得介入治療無一例需要輸血,而外科組41％需要輸血,年齡越小,輸血量越多。本研究中介入組均未輸血,手術(shù)組全部經(jīng)輸血治療,兩組之間有顯著差異。說明適合得病例如采取介入治療,則可避免輸血并發(fā)癥,這也就是介入治療優(yōu)點之一。討論

德國報道ASD外科手術(shù)治療住院時間8天,介入治療平均3天美國芝加哥報道ASD外科手術(shù)治療住院時間4、3天,介入治療平均1天國內(nèi)楊榮等報道ASD外科手術(shù)治療住院時間9、9天,介入治療平均8、8天本研究(ASD、VSD)術(shù)后平均住院時間手術(shù)組7、5天;介入組平均5、1天,討論

國外報道外科手術(shù)治療費用明顯高于介入治療費美國芝加哥報道外科治療ASD$21786;介入治療$11541意大利報道外科治療ASD15000歐元;介入治療13000歐元本研究介入治療費用明顯高于外科手術(shù)ASD介入組38442元,手術(shù)組20628元;VSD介入組57310元,手術(shù)組21236元造成這種差異得原因:目前應(yīng)用得美國AGA公司提供得Amplatzer封堵器價格較高;我國外科手術(shù)費用、ICU監(jiān)護費用相對較低。

先天性心臟病介入與外科治療

實驗研究比較研究對象與方法選擇2004年5月-12月在我科治療得先天性心臟病VSD、ASD患者,分為介入治療組與手術(shù)治療組研究對象一、入選標(biāo)準(zhǔn)單一左向右分流型先心病VSD或ASD心功能Ⅰ～Ⅱ級無或輕度肺動脈高壓術(shù)前無肺炎心衰不伴有其她心內(nèi)外畸形研究對象二、對照組入選標(biāo)準(zhǔn)(1)同期入選性別年齡匹配(2)無先心病(3)無肺炎心衰(4)無心臟擴大(5)無感染研究對象組別N年齡(歲)VSDASDN年齡(歲)N年齡(歲)介入253、5-34(10、6±7、6)92、0-34(9、7±9、9)162、0-_27(11、1±6、2)手術(shù)351、0-15(7、1±4、1)221、0-14(5、9±3、4)132、7-15(9、1±4、6)對照132、0-14(8、5±5、7)研究方法

實驗室觀察指標(biāo)

炎癥指標(biāo)IL-6G-CSFCRP心肌損傷CK-MBCTnI心鈉素ANP研究方法

實驗方法(1)主要試劑,儀器IL-6ANP,G-CSF北京北免東雅生物技術(shù)研究所CRPDADEBEHRTNG特種蛋白分析儀;CTnI,CK-MB

DADEBEHRTNG全自動生化分析儀研究方法

實驗方法(2)血樣采集,測定血樣分別于術(shù)前及術(shù)后24小時內(nèi)采集IL-6測定:常規(guī)采靜脈血2ml,離心后取上清液－20℃保存。測定采用放射免疫分析法ANP測定:常規(guī)采靜脈血2ml采用EDTA＋抑肽酶抗凝,離心后取上清液－20℃保存。測定采用放射免疫分析法CK-MB常規(guī)采靜脈血2ml,不抗凝,采用酶法CRP常規(guī)采靜脈血2ml不抗凝,免疫比濁法CTnI常規(guī)采靜脈血4ml肝素抗凝,非均相免疫法G－CSF常規(guī)采靜脈血2ml不抗凝采用抗原抗體法結(jié)果IL-64、CK-MBG-CSF5、CTnICRP6、ANP結(jié)果

1、IL-6:手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及與對照組比較均有顯著增高(P<0、01),并且較介入組術(shù)后明顯增高(P<0、05);介入組術(shù)后較術(shù)前數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義分組N術(shù)前術(shù)后介入組25268、15±98、59288、28±83、93##手術(shù)組35269、09±109、92337、56±99、77##**△對照組13207、68±57、25

結(jié)果IL-6手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前有顯著增高(P<0、01)并且較介入組術(shù)后明顯增高(P<0、05)介入組術(shù)后較術(shù)前數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義結(jié)果

2、G-CSF陽性率介入組術(shù)后較術(shù)前明顯增高(P<0、01);手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前明顯增高(P<0、05),術(shù)后手術(shù)組高于介入組但無統(tǒng)計學(xué)意義分組N術(shù)前術(shù)后介入組254%16%**手術(shù)組3511、4%31、4%*結(jié)果

G-CSF陽性率介入組術(shù)后較術(shù)前明顯增高(P<0、01)手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前明顯增高(P<0、05)術(shù)后手術(shù)組高于介入組但無統(tǒng)計學(xué)意義結(jié)果

3、CRP手術(shù)組術(shù)后較介入組術(shù)后有顯著增高(P<0、01)分組N術(shù)前術(shù)后介入組250、20(0、10—9、10)0、30(0、10—34、00)手術(shù)組350、20(0、10—11、00)22、00(0、10—34、00)△△**資料不符合正態(tài)分布應(yīng)用秩和檢驗CRP采用中位值及范圍

結(jié)果介入組術(shù)后較術(shù)前CRP數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前有顯著增高(P<0、01)

分組N術(shù)前術(shù)后介入組250、73±1、892、53±7、01手術(shù)組350、96±2、4126、19±18、51**結(jié)果

CRP介入組術(shù)后較術(shù)前數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義;手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前有顯著增高(P<0、01)結(jié)果CRP異常率介入組術(shù)后較術(shù)前有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及介入組術(shù)后均有顯著增高(P<0、01)

手術(shù)后CRP增長值手術(shù)組明顯高于介入組(P<0、01)異常率%

術(shù)后增長值術(shù)前術(shù)后介入組4、08、01、79±6、77手術(shù)組5、791、4**△△25、23±18、85△△結(jié)果CRP異常率介入組術(shù)后較術(shù)前數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及介入組術(shù)后有顯著增高(P<0、01)結(jié)果

手術(shù)后CRP增長值手術(shù)組明顯高于介入組(P<0、01)

結(jié)果4、CK-MB

介入組術(shù)后較術(shù)前數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義;手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及介入組術(shù)后均有顯著增高(P<0、01)

N術(shù)前術(shù)后介入組254.37±4.344.96±4.18手術(shù)組355.67±4.8013.98±8.60△△**結(jié)果

CK-MB介入組術(shù)后較術(shù)前數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及介入組術(shù)后有顯著增高(P<0、01)結(jié)果CK-MB異常率介入組術(shù)后無增高手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及介入組術(shù)后均有顯著增高(P<0、01)手術(shù)后CK-MB增長值手術(shù)組明顯高于介入組(P<0、01)

異常率%術(shù)后增長值術(shù)前術(shù)后

介入組17.417.40.60±5.41手術(shù)組31.468.6△△**8.32±10.7△△

結(jié)果CK-MB異常率介入組術(shù)后無增高手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及介入組術(shù)后均有顯著增高(P<0、01)結(jié)果

手術(shù)后CK-MB增長值手術(shù)組明顯高于介入組(P<0、01)結(jié)果

5、CTnI手術(shù)組術(shù)后較介入組術(shù)后有顯著增高(P<0、01)N術(shù)前術(shù)后介入組250、00(0、00—0、05)0、00(0、00—0、57)手術(shù)組350、00(0、00—6、84)1、75(0、00—9、29)△△

**資料不符合正態(tài)分布應(yīng)用秩和檢驗CTnI采用中位值及范圍結(jié)果

CTnI介入組術(shù)后較術(shù)前數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義;手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前有顯著增高(P<0、01)N術(shù)前術(shù)后介入組250、010±0、0021、395±0、279手術(shù)組350、021±0、0992、330±2、289**結(jié)果CTnI介入組術(shù)后較術(shù)前數(shù)值有增高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前有顯著增高(P<0、01)結(jié)果CTnI異常率介入組術(shù)后較術(shù)前有明顯增高(P<0、05)手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及介入組術(shù)后均有顯著增高(P<0、01)手術(shù)后CTnI增長值手術(shù)組明顯高于介入組(P<0、01)

異常率%

術(shù)后增長值術(shù)前術(shù)后介入組4、032*0、44±1、39手術(shù)組5、7

85、7**△△2、53±2、27△△結(jié)果

CTnI異常率

介入組術(shù)后較術(shù)前有明顯增高(P<0、05)手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前及介入組術(shù)后均有顯著增高(P<0、01)結(jié)果

手術(shù)后CTnI增長值手術(shù)組明顯高于介入組(P<0、01)結(jié)果

6、ANPASD患者ANP水平兩組均明顯高于對照組(P<0、01),介入組術(shù)前低于手術(shù)組(P<0、05),術(shù)后較術(shù)前有下降趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義;手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前比較有明顯下降(P<0、01)

分組N術(shù)前術(shù)后介入組16270.14±108.31##200.57±103.35手術(shù)組13372.51±128.24##△203.39±101.61**對照組13163．68±38.30163．68±38.30

結(jié)果

ASD患者ANP水平兩組均明顯高于對照組(P<0、01)介入組術(shù)前低于手術(shù)組(P<0、05),術(shù)后較術(shù)前有下降趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前比較有明顯下降(P<0、01)結(jié)果

VSD患者ANP水平手術(shù)組術(shù)前高于對照組(P<0、05),介入組術(shù)后較術(shù)前明顯下降(P<0、05),手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前有下降趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義

分組N術(shù)前術(shù)后介入組9225.93±85.18156.28±29.21*手術(shù)組22246.55±138.76#188.05±73.70對照組13163．68±38.30163．68±38.30

結(jié)果

VSD患者ANP水平手術(shù)組術(shù)前高于對照組(P<0、05)介入組術(shù)后較術(shù)前明顯下降(P<0、05)手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前比較數(shù)值有下降趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義討論炎癥反應(yīng)心肌損傷心鈉素討論–炎性反應(yīng)IL-6由T細胞、單核細胞等產(chǎn)生,能誘導(dǎo)B細胞、肝細胞產(chǎn)生免疫球蛋白和急性期蛋白,可作為反映機體炎癥嚴(yán)重程度得重要指標(biāo)。G-CSF就是由骨髓基質(zhì)細胞產(chǎn)生得一種多肽糖蛋白,具有調(diào)節(jié)粒系祖細胞分化,增殖,增強成熟粒細胞吞噬和殺菌功能作用得細胞因子。CRP就是肝臟產(chǎn)生得一種急性期蛋白,反映機體炎癥狀態(tài)得一個敏感、可靠得蛋白指標(biāo),與炎癥和組織損傷成正比。討論

本研究IL-6、C-CSF陽性率、CRP手術(shù)組術(shù)后較術(shù)前有顯著增高,且IL-6、CRP均高于介入組術(shù)后,說明體外循環(huán)觸發(fā)了炎癥反應(yīng)并且重于介入治療介入組術(shù)后C-CSF陽性率較術(shù)前增高,IL-6、CRP