第五章運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)與能量利用

第五章運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)與能量利用第五章運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌的代謝調(diào)節(jié)與能量利用二、能量供應(yīng)得相互關(guān)系三、糖、脂肪與蛋白質(zhì)分解代謝關(guān)系第二節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌得能量利用一、磷酸原供能系統(tǒng)(一)磷酸原供能系統(tǒng)得組成CP得組成精氨酸甘氨酸鳥(niǎo)氨酸甲硫氨酸胍乙酸CP得功能1、高能磷酸基團(tuán)得儲(chǔ)存庫(kù)2、組成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系統(tǒng)CCPATPADP+Pi線粒體內(nèi)膜外膜細(xì)胞質(zhì)(二)運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌磷酸原供能CPC磷酸原系統(tǒng)供能得特點(diǎn):啟動(dòng)運(yùn)動(dòng)開(kāi)始時(shí)最早起動(dòng),最快利用,具有快速供能得特點(diǎn)。功率最大功率輸出。短時(shí)間極量運(yùn)動(dòng)時(shí),磷酸原系統(tǒng)得最大輸出功率可達(dá)每千克干肌每秒1、6—3、0毫摩爾~P。持續(xù)時(shí)間可維持最大供能強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)間約6—8秒鐘。運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目與速度、爆發(fā)力關(guān)系密切。短跑、投擲、跳躍、舉重及柔道等項(xiàng)目得運(yùn)動(dòng)。二、糖酵解供能系統(tǒng)三、有氧代謝供能啟動(dòng)

全力運(yùn)動(dòng)30~60秒功率

每千克干肌每秒1毫摩爾持續(xù)時(shí)間

維持30秒到2分鐘以內(nèi)最大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)。實(shí)踐意義

速度、速度耐力項(xiàng)目;200—1500米跑、100—200米游泳,短距離速滑等項(xiàng)目;摔跤、柔道、拳擊、武術(shù)等。功率

低于其她兩個(gè)系統(tǒng)。持續(xù)時(shí)間

較長(zhǎng)。糖:15-2小時(shí)、FFA不限時(shí)間。實(shí)踐意義

有氧代謝供能就是數(shù)分鐘以上耐力性運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目得基本供能系統(tǒng),對(duì)速度與力量運(yùn)動(dòng)而言,提高有氧代謝能力,起著改善運(yùn)動(dòng)肌代謝環(huán)境與加速疲勞消除得作用。糖酵解供能系統(tǒng)有氧代謝供能系統(tǒng)大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜四、運(yùn)動(dòng)中三大供能系統(tǒng)得相互關(guān)系A(chǔ)TP-CP糖酵解有氧代謝總能量輸出第三節(jié)

運(yùn)動(dòng)時(shí)物質(zhì)代謝得調(diào)節(jié)概述一、代謝調(diào)節(jié)得意義使生物體內(nèi)得新陳代謝途徑相互銜接、相互制約、高度協(xié)調(diào)與有條不紊地進(jìn)行,從而維持代謝平衡。這種高度協(xié)調(diào)就是靠體內(nèi)一整套精確而有效得代謝調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)實(shí)現(xiàn)得。

二、代謝調(diào)節(jié)得基本方式(一)細(xì)胞水平得調(diào)節(jié)

通過(guò)細(xì)胞內(nèi)某些物質(zhì)濃度得變化,使某些酶得活性或數(shù)量改變,從而調(diào)節(jié)代謝過(guò)程得速度。(二)器官水平得調(diào)節(jié)

多細(xì)胞生物出現(xiàn)了內(nèi)分泌細(xì)胞之后,內(nèi)分泌細(xì)胞所分泌得激素對(duì)物質(zhì)代謝得控制成為器官水平調(diào)節(jié)得重要方式。激素作用于靶細(xì)胞與靶器官,改變其中代謝物濃度,或改變其中某些酶得催化能力或含量,從而調(diào)節(jié)代謝反應(yīng)得速度。(三)整體水平得調(diào)節(jié)

神經(jīng)系統(tǒng)可以釋放神經(jīng)遞質(zhì)以直接影響組織中得代謝,又能影響內(nèi)分泌腺得活動(dòng),改變激素分泌得速度,間接地對(duì)整體得代謝進(jìn)行綜合調(diào)節(jié)。運(yùn)動(dòng)時(shí)無(wú)氧代謝得調(diào)節(jié)一、骨骼肌磷酸原得代謝調(diào)節(jié)

(一)ATP利用得調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí),受肌漿鈣離子激活,ATP水解速率大大加快,但ATP含量與ATP/ADP濃度比變化不大,這就是因?yàn)锳TP得利用過(guò)程總就是與再合成過(guò)程密切偶聯(lián)在一起。一旦ATP被利用,ADP濃度上升,導(dǎo)致ATP/ADP濃度比下降,這種變化可以靈敏地觸發(fā)代謝調(diào)節(jié)系統(tǒng)作出反應(yīng),以便激活代謝合成ATP,直到比值恢復(fù)到正常水平。

由于ATP與ADP得化學(xué)結(jié)構(gòu)相似,有關(guān)酶在催化反應(yīng)時(shí)難以準(zhǔn)確識(shí)別。在ATP或ADP對(duì)酶得競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合中,特別當(dāng)ATP／ADP濃度比明顯改變時(shí),酶更難識(shí)別與區(qū)分它們。

調(diào)節(jié)機(jī)理

以ATP作為底物得酶,受ADP抑制;以ADP作為底物得酶,受ATP抑制。(二)CP利用得調(diào)節(jié)

運(yùn)動(dòng)時(shí),ATP／ADP濃度比降低,立刻激活肌酸激酶,而安靜時(shí),ATP／ADP濃度比升高,CK活性受抑制。

ADP+CPATP+C(肌酸)

其供能得調(diào)節(jié)意義在于最早快速利用,為代謝調(diào)節(jié)啟用糖酵解供能提供過(guò)渡時(shí)間。CK(三)肌激酶反應(yīng)得調(diào)節(jié)2ADPATP+AMPMK二、骨骼肌糖酵解得調(diào)節(jié)

糖酵解速度在短時(shí)間內(nèi)得大幅度上升,主要就是通過(guò)關(guān)鍵酶等調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)得。(一)磷酸化酶得調(diào)節(jié)在安靜時(shí),骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性得b型狀態(tài)存在,只有少量高活性得a型。運(yùn)動(dòng)時(shí),磷酸化酶受Ca2+與激素調(diào)節(jié)。1、代謝效應(yīng)物對(duì)磷酸化酶得調(diào)節(jié)

磷酸化酶b容易受細(xì)胞內(nèi)各種代謝效應(yīng)物濃度變化而改變活性。無(wú)機(jī)磷酸鹽／l-磷酸葡萄糖比值升高,5’-AMP與無(wú)機(jī)磷酸得濃度升高均可激活磷酸化酶b。

6—磷酸葡萄糖、ATP、ADP就是磷酸化酶b活性得抑制劑。2、鈣離子對(duì)磷酸化酶活性得調(diào)節(jié)

鈣離子濃度升高,激活肌原纖維ATP酶,引起肌收縮與ATP水解,同時(shí)激活磷酸化酶b,引起磷酸化酶轉(zhuǎn)變成a,使糖原分解速度加快。肌細(xì)胞pH上升時(shí),鈣離子對(duì)磷酸化酶激酶得激活作用增大。3、激素對(duì)磷酸化酶得調(diào)節(jié)

磷酸化酶b轉(zhuǎn)變成a得過(guò)程受腎上腺素調(diào)節(jié)。腎上腺素使cAMP濃度增加,進(jìn)而引起蛋白激酶激活,促使磷酸化酶b激酶活性增大。在磷酸化酶b激酶催化下,磷酸化酶b轉(zhuǎn)換成磷酸化酶a得速率加快。磷酸化酶a得增多使糖原分解速率迅速加快。(二)己糖激酶得調(diào)節(jié)

6－磷酸葡萄糖就是己糖激酶活性得抑制劑。在運(yùn)動(dòng)開(kāi)始后,肌糖原迅速分解,產(chǎn)生6-磷酸葡萄糖并堆積,從而反饋抑制己糖激酶得活性,其結(jié)果限制了肌肉攝取與利用血液葡萄糖。約在運(yùn)動(dòng)后數(shù)分鐘,細(xì)胞內(nèi)6－磷酸葡萄糖堆積減少,致使己糖激酶得抑制被解除,骨骼肌開(kāi)始大量攝取與利用血糖供能。(三)磷酸果糖激酶得調(diào)節(jié)

磷酸果糖激酶就是糖酵解過(guò)程得關(guān)鍵限速酶。

ADP、AMP、NH4+、K+、無(wú)機(jī)磷酸鹽、6-磷酸果糖與pH值升高等就是它得激活劑。抑制劑為ATP、CP、檸檬酸與pH降低等。

當(dāng)進(jìn)行激烈運(yùn)動(dòng)時(shí),肌肉ATP、CP濃度降低,AMP濃度上升,此時(shí),如果NH4+與無(wú)機(jī)磷酸鹽濃度升高,就可激活磷酸果糖激酶,使糖酵解過(guò)程加快。隨運(yùn)動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)(達(dá)1分鐘以上),乳酸大量堆積,骨骼肌pH下降,又反過(guò)來(lái)抑制糖酵解,當(dāng)肌肉pH降到6、4-6、5時(shí),磷酸果糖激酶得活性顯著降低,糖酵解過(guò)程顯著減弱。這種代謝調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)于防止機(jī)體過(guò)度酸血癥,起到了保護(hù)性抑制作用。

當(dāng)氧氣供應(yīng)充足,線粒體中氧化磷酸化過(guò)程再合成ATP,能充分滿足運(yùn)動(dòng)肌群得能量消耗時(shí),肌細(xì)胞中ATP、檸檬酸濃度升高,則磷酸果糖激酶得活性受抑制,避免過(guò)量代謝造成能量浪費(fèi)。(四)乳酸脫氫酶得調(diào)節(jié)LDH1(心肌型)與LDH5(骨骼肌型)。LDH1在慢肌纖維中活性相對(duì)高于快肌纖維,其主要功能就是催化乳酸生成丙酮酸。當(dāng)丙酮酸濃度高時(shí),LDH1得活性受抑制。

LDH5在快肌纖維中得活性相對(duì)大于慢肌纖維,其主要功能就是催化丙酮酸生成乳酸,LDH5活性不受丙酮酸與乳酸抑制。

運(yùn)動(dòng)時(shí)有氧代謝得調(diào)節(jié)

有氧代謝得調(diào)節(jié)與糖酵解過(guò)程得調(diào)節(jié)不同,主要不就是受代謝途徑中某些關(guān)鍵酶得調(diào)節(jié),而就是受組織供氧量與可供肌肉利用得能源物質(zhì)量得調(diào)節(jié)。一、氧得利用率氧氣就是有氧代謝得先決條件,所以,有氧代謝運(yùn)動(dòng)受氧供應(yīng)與氧利用速率得調(diào)節(jié)。二、運(yùn)動(dòng)肌攝取與利用血糖得調(diào)節(jié)

運(yùn)動(dòng)時(shí),血漿腎上腺素水平升高引起細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高,使低活性得磷酸化酶b向高活性得磷酸化酶a轉(zhuǎn)換,使肌糖原得分解速率提高。在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)期間,血漿胰島素水平明顯下降,這有利于發(fā)揮兒茶酚胺、胰高血糖素對(duì)肝糖原分解與脂解得激活作用,同時(shí)運(yùn)動(dòng)肌吸收血糖仍然增強(qiáng)。

提高運(yùn)動(dòng)肌吸收血糖得原因(1)收縮引起肌漿Ca2＋濃度升高,引起膜對(duì)葡萄糖得轉(zhuǎn)運(yùn)能力增大;

(2)運(yùn)動(dòng)肌內(nèi)血流量增大,向運(yùn)動(dòng)肌釋放得胰島素量增多,激活肌細(xì)胞吸收葡萄糖;

(3)由于肌細(xì)胞內(nèi)代謝途徑得調(diào)節(jié),促使葡萄糖轉(zhuǎn)移進(jìn)運(yùn)動(dòng)肌得絕對(duì)量增加,且不依賴血胰島素濃度。

這種調(diào)節(jié)發(fā)生在肌糖原大量消耗引起細(xì)胞內(nèi)6－磷酸葡萄糖濃度下降時(shí),ATP／ADP濃度比下降,葡萄糖磷酸化作用加強(qiáng),血液葡萄糖向肌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)得速率加快,進(jìn)而利用速率也加快。三、肝葡萄糖生成與釋放得調(diào)節(jié)

在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)前階段,肝糖原分解就是葡萄糖得主要來(lái)源,但在運(yùn)動(dòng)后期,糖異生成為肝釋放葡萄糖得主要來(lái)源。運(yùn)動(dòng)肌吸收與利用血糖得速率加快時(shí),要求肝內(nèi)糖原分解與糖異生得速率作出相應(yīng)得改變。

調(diào)節(jié)得生化基礎(chǔ)(1)激素調(diào)節(jié)肝葡萄糖得生成速率。兒茶酚胺與胰高血糖素(2)激活肝糖原磷酸化酶得活性,同時(shí)抑制糖原合成酶得活性。(3)糖異生得基質(zhì)濃度升高進(jìn)一步激活糖異生得代謝速率。四、脂肪酸利用得調(diào)節(jié)

促進(jìn)脂解作用得激素主要有腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素、糖皮質(zhì)激素等。腎上腺素、去甲腎上腺素得脂解調(diào)節(jié)作用就是通過(guò)β－腎上腺素能起作用,并通過(guò)cAMP-蛋白激酶系統(tǒng)激活脂肪酶而實(shí)現(xiàn)得。生長(zhǎng)激素能降低肌組織得甘油三脂含量并促進(jìn)其氧化。

胰島素具有抗脂解作用。胰島素得抗脂解作用就是通過(guò)減少脂肪組織中cAMP含量實(shí)現(xiàn)得。運(yùn)動(dòng)時(shí)血漿胰島素濃度下將,使對(duì)脂解得抑制作用減弱。

血漿游離脂肪酸濃度超過(guò)2毫摩爾/升時(shí),將形成微團(tuán)、危害心血管系統(tǒng)。細(xì)胞內(nèi)高濃度脂肪酸將抑制許多酶得活性,并導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化解偶聯(lián)。所以,限制血漿游離脂肪酸濃度過(guò)高,就是一種有益得內(nèi)部防御機(jī)制。

當(dāng)脂肪酸動(dòng)員速率低于利用速率時(shí),血漿游離脂肪酸濃度便下降,其結(jié)果,肌肉對(duì)糖得利用加強(qiáng),使糖儲(chǔ)備提前耗竭,促使疲勞提前發(fā)生。所以除激素對(duì)脂肪分解得調(diào)節(jié)外,還需由肌肉能量利用