中職《藥理學》課件第20章-抗心絞痛藥

第二十章抗心絞痛藥一、心肌缺血的病理生理因冠脈供血不足引起心肌急劇、暫時性缺血與缺氧所導致的陣發(fā)性的胸骨壓榨性疼痛并向左上肢發(fā)散癥候群。1.穩(wěn)定型：由勞累，緊張，情緒激動等引起氧耗增加2.不穩(wěn)定性：由冠脈內(nèi)斑塊破潰等引起，可惡化3.變異型：與冠脈痙攣有關第一節(jié)概述室內(nèi)壓室內(nèi)容積心肌供氧與需氧的關系冠脈血流心肌收縮力心率心室壁張力心肌缺血心絞痛O2

需求

O2

供應灌注壓血流量側(cè)支循環(huán)<第一節(jié)概述二、抗心絞痛藥作用機制

1.減少耗氧①舒張靜脈、↓回心血量，降低前負荷；

②舒張外周小動脈，降低后負荷；

③↓心率、↓左室舒張末壓→↓耗氧。

2.增加供氧

①舒張冠脈，開放側(cè)支/血流重分布→冠脈供血↑②抗血小板聚集，抑制血栓生成，加快血流

③促進心肌血流重新分布，增加心內(nèi)膜下區(qū)供血第一節(jié)概述三、抗心絞痛藥的分類

1.硝酸酯類：

硝酸甘油、硝酸異山梨酯

2.β受體阻斷藥：

普萘洛爾

3.鈣通道阻斷藥：

硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓

4.其他西藥雙嘧達莫、嗎多明

5.中草藥第一節(jié)概述一、硝酸酯類及亞硝酸酯類

硝酸甘油藥理作用：直接松弛血管平滑肌1.心肌耗氧量↓

①小劑量：舒張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→室壁張力↓→耗氧量↓

②大劑量：舒張小動脈

→左室內(nèi)壓和室壁張力↓→耗氧量↓2.擴張冠脈，開放側(cè)支，增加缺血區(qū)的血流3.重新分配冠狀動脈血流量，增加心內(nèi)膜血液供應第二節(jié)常用抗心絞痛藥

非缺血區(qū)缺血區(qū)對照硝酸酯類的效應非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送血管阻力血管一、硝酸酯類及亞硝酸酯類體內(nèi)過程：脂溶性高，舌下含服，避免“首過效應”作用機制：促進機體釋放NO，擴張血管臨床應用

1.各型心絞痛：穩(wěn)定型（首選）

2.急性心肌梗塞：早期應用

3.心衰：急性(靜脈給藥),慢性(長效制劑+強心藥)4.呼吸衰竭及肺動脈高壓一、硝酸酯類及亞硝酸酯類不良反應

1.擴血管反應

①局部：面、頸皮膚潮紅，頭暈、搏動性頭痛顱內(nèi)壓↑，眼內(nèi)壓↑

②全身：血壓過度↓→反射性心悸，誘發(fā)心絞痛體位性BP↓→暈厥2.高鐵血紅蛋白血癥：亞甲藍靜注解毒3.耐受性，不宜大量長期使用?？砷g歇或減小劑量。硝酸異山梨酯：弱、慢、長亞硝酸異戊酯：肺吸收迅速，短效，用于急性發(fā)作一、硝酸酯類及亞硝酸酯類藥理作用

1.降低心肌耗氧量：總耗氧↓①阻斷βR→心率↓及收縮力↓→耗氧↓②收縮力↓→射血時間↑→心室容積↑→耗氧↑

2.改善缺血區(qū)血供:①心肌耗氧↓→非缺血區(qū)血管阻力↑，血流流向缺血區(qū)已舒張的血管，增加供血；②心率↓、舒張期延長，利于冠脈灌注，利于血流由心外膜流向心內(nèi)膜缺血區(qū)。

3.改善心肌代謝，保護心肌細胞等二、β受體阻斷藥臨床應用

1.穩(wěn)定型心絞痛，尤高血壓或室性心律失常者

2.不穩(wěn)定型心絞痛

3.變異型心絞痛：忌用

不良反應

1.有效量個體差異較大，應從小量開始。

2.久用停藥時，會加劇心絞痛的發(fā)作或心梗，

應逐漸減量。二、β受體阻斷藥

硝苯地平維拉帕米地爾硫卓藥理作用

1.降低心肌耗氧量：①舒張血管，降低外周阻力，↓后負荷②↓心率，↓收縮力；

2.擴張冠脈、開放側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)血供

3.保護缺血心肌:↓Ca2+

超載；↓氧自由基產(chǎn)生

4.抑制血小板聚集三、鈣通道阻斷藥臨床應用各型心絞痛和心肌梗死，對變異型心絞痛最有效

硝苯地平：對冠脈痙攣所致變異型心絞痛最有效也用于穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛

維拉帕米：特別適于伴有心律失常的心絞痛患者

地爾硫卓：對變異，穩(wěn)定和不穩(wěn)定心絞痛都有效三、鈣通道阻斷藥一.選藥

1.硝酸酯類適于各種心絞痛，緊急情況舌下含服

2.β受體阻斷藥不適于治療變異型心絞痛

3.鈣通道阻斷藥對變異型心絞痛最有效二.劑量與療程

1.從小劑量開始，最佳療效最小不良反應

2.停藥時應逐漸減量，否則誘發(fā)心絞痛

3.硝酸酯類易產(chǎn)生耐受性，給藥間隔8h以上

4.心絞痛清晨發(fā)病率高，建議起床前服藥合理用藥三.聯(lián)合用藥

1.硝酸酯類和β阻斷藥合用：協(xié)同↓氧耗，β阻斷藥可取消硝酸甘油所致心率↑、收縮力↑；硝酸甘油可↓β阻斷藥所致心室容積和心室射血時間↑。因兩藥均降壓，故用量均↓

2.硝酸酯類和鈣通道阻斷藥合用：擴血管作用↑