ICU?？谱o(hù)士培訓(xùn)班講義 冠脈介入講義

急性心肌梗死及護(hù)理

急性心肌梗死定義：指因冠狀動脈急性狹窄或閉塞，供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重的缺血導(dǎo)致心肌壞死。特點：急，兇險，死亡率高，預(yù)后差死亡原因:惡性心律失常泵衰竭臨床表現(xiàn)誘因任何誘發(fā)冠脈斑塊破裂的原因

過度用力、劇烈運動、情緒激動、吸煙、飲酒......BP,HR驟然上升，冠脈痙攣，斑塊破裂

臨床表現(xiàn)先兆癥狀：1.50-81.2%起病前數(shù)日至數(shù)周有先兆癥狀2.有些輕而短暫3.一過性胸悶、憋氣、胸痛、胃部不適、咽部梗阻4.容易漏診癥狀典型癥狀：1.持續(xù)性心前區(qū)、胸骨后、劍突下難以忍受壓榨樣疼痛，超過30min2.含硝酸甘油無效3.有大汗及煩躁不安、恐懼及瀕死感4.向上腹部、下頜、頸部、背部放射癥狀不典型癥狀（老年人和糖尿?。?.胃部、背部不適，左肩酸脹2.無胸痛，僅有乏力、惡心、嘔吐3.急性左心衰，休克4.反復(fù)暈厥，高度AVB.

通常伴有大汗淋漓、惡心嘔吐、面色蒼白

體征

與心梗的位置、面積有關(guān)心肌梗塞心電圖1、缺血性T波改變:T波倒置2、損傷型ST段改變：ST段弓背向上抬高

3、壞死型Q波形成:出現(xiàn)病理性Q波心電圖定位診斷

前間壁∶V1~V3

前壁∶V3~V5

側(cè)壁∶V5~V6

高側(cè)壁∶Ⅰ、avR

后壁∶V7~V9

下壁∶Ⅱ、Ⅲ、avF

廣泛前壁：V1~V6酶學(xué)測定升高高峰持續(xù)時間CK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB

4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1特異性最高反應(yīng)梗死范圍和再灌注效果肌鈣蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小時升高,cTnI持續(xù)5-10天，cTnT持續(xù)5-14天。

典型的臨床表現(xiàn)

ECG動態(tài)演變有任何2個均可診斷

心肌酶異常

只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。AMI診斷一旦診斷立即急救1.緊急處理：鎮(zhèn)痛、吸氧、監(jiān)測2.及時發(fā)現(xiàn)處理致命心律失常3.穩(wěn)定血液動力學(xué)4.心肌再灌注治療AMI的治療原則AMI的治療流程一般治療：鎮(zhèn)痛、吸氧、CCU、

藥物治療：抗血小板、硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗凝劑再灌注治療溶栓

急診PCI2004年指南：上救護(hù)車起120min再通,來院30min內(nèi)開始溶栓來院90min完成PCI心肌梗死治療具體措施監(jiān)護(hù)和一般治療 休息前3天絕對臥床 吸氧第1w內(nèi)間斷或持續(xù) 監(jiān)測CCU病房至少1w

監(jiān)測內(nèi)容生命體征+血液動力學(xué) 護(hù)理心理解除焦慮衛(wèi)生衣服及身體衛(wèi)生飲食流質(zhì)或軟食、低鹽低脂大便保持通暢活動1-3天絕對臥床；一般治療立即收入CCU：

臥床休息（PTCA者入導(dǎo)管室）持續(xù)心電、血壓監(jiān)測吸氧建立IV通道立即給予ASA300mgP.oPTCA再加抵克力得500mgP.o

氯吡格雷300mgP.o

做好溶栓或PTCA的準(zhǔn)備工作給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復(fù)，總量15mg。

作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP40%

副作用：BP，RVMI時不使用

-受體阻滯劑：倍他樂克、氨酰心安，P.o或IV

作用：心肌耗氧

，縮小MI面積、抑制重構(gòu)。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。AMI理想再灌注治療和預(yù)后

迅速使閉塞的IRCA再通,

實現(xiàn)心肌完全再灌注

挽救缺血心肌、縮小梗塞面積；

能保護(hù)心功能，防止心室擴(kuò)大和重塑，

預(yù)防心衰發(fā)生；

降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；

是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；冠脈再通治療

－－恢復(fù)心肌再灌注的前提

溶栓治療

急診PTCA＋支架植入。溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；再通率可達(dá)60-80％。缺點：有禁忌癥；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。適應(yīng)癥AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,含NTG未恢復(fù)者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌癥者。禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（

160/110mmHg）；半年內(nèi)腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）U.K國家8.5攻關(guān)溶栓方案U.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30’完畢；溶栓8小時起用肝素7500UIHQ12h7天，同時服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，終身服藥。溶栓后監(jiān)測ACT再通率約60-70％。r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90minr-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；90min再通率80％r-tPA冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；嚴(yán)重心動過緩、BP

和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST

也應(yīng)溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓治療中的特殊問題急診PTCA＋支架

(與溶拴相比的優(yōu)點)冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達(dá)85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。冠狀動脈血流（TIMI血流）分級法TIMI0級：無灌注，即阻塞遠(yuǎn)端無血流；TIMI1級：部分灌注，造影劑通過阻塞段，但不能使遠(yuǎn)端冠狀動脈充分顯影；TIMI2級：經(jīng)過3-4個心動周期后，前向造影劑才使冠狀動脈完全顯影；TIMI3級：完全灌注，前向造影劑在3個心動周期內(nèi)使冠狀動脈完全顯影；

急診PTCA＋支架的缺點時間延擱需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員難以普及到基層醫(yī)院費用高患者，男，47歲，3小時前急性下壁、右室心肌梗塞，在我院行急性心肌梗塞直接PTCA+支架置入術(shù)。硝酸酯

-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝降脂藥AMI藥物治療硝酸酯NTG、異舒吉、愛倍等；NTGivgtt10-20g/min48小時，同時用口服制劑；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護(hù)心功能；LVEDP40％、室壁張力，抑制左室擴(kuò)大和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時易發(fā)生。-受體阻滯劑倍他樂克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能縮小梗塞面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力學(xué)和心功能，抑制左室擴(kuò)大和重構(gòu)；改善預(yù)后；無禁忌癥，必須使用，可口服或IV；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。ACEI(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

)包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”類；抑制循環(huán)和組織中的RAA系統(tǒng)活性；擴(kuò)血管、降低心臟后負(fù)荷、改善血液動力學(xué)和心功能；有效預(yù)防AMI后的左室擴(kuò)張和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗均證明，能改善AMI患者的預(yù)后；AMI無禁忌癥者，必須使用，且易早期用；用量宜從小到大，漸增加到目的劑量，小劑量有效，大劑量更好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害，停藥即好；血管緊張素受體拮抗劑（ARBS）ARBS即“沙坦”類，包括氯沙坦（Losartan）、纈沙坦（Valsartan）、伊貝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等血管緊張素受體1（AT1）阻滯劑在受體水平阻斷血管緊張素II的作用能防治AMI的左室重塑（我們的實驗研究）無咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和腦卒中發(fā)生率25-50％，所有患者都應(yīng)使用；ASA：劑量0.31周，再改50mgQd，終身服用；抗凝（肝素、LWMH）可預(yù)防靜脈血栓形成和腦栓塞，有助于IRCA再通或保持通暢，應(yīng)常規(guī)使用。鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情況下，如冠脈反復(fù)痙攣，可用合心爽；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通者應(yīng)用，能死亡率；對并發(fā)室性心律失常者可用。AMI并發(fā)癥的治療心律失常室性心律失常PVCs（頻發(fā)、成對、多源、RonT）：-受體阻滯劑、利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（>150bpm），BP：同步直流電復(fù)律（100-150ws）；心室率慢者（<150bpm），BP

正常：利多卡因、普魯卡因酰胺、大侖丁、胺碘酮，必要時電復(fù)律Vf：非同步除顫（200-300ws）、去除誘因（缺血、高鉀、低鉀、酸中毒、洋地黃中毒等）；反復(fù)Vf，可給腎上腺素1mg、嗅芐胺250mgIV或胺碘酮75-150mg后再除顫。再不成功，心肺復(fù)蘇室性加速性自主心率：是再通的標(biāo)志，觀察或阿托品、利多卡因室上性心律失常竇速：有心衰，治心衰；無心衰，

-受體阻滯劑；與發(fā)熱、疼痛有關(guān)者，對因治療。PACs：與心房內(nèi)壓有關(guān)，常伴有心衰，易產(chǎn)生AF、Af，本身不必治療，觀察。AF、Af：多見于心衰患者，預(yù)后不佳；

Hr>150bpm,血液動力學(xué)不穩(wěn)定：同步電復(fù)律（50-100ws）Hr<150bpm,血液動力學(xué)穩(wěn)定：控制心室率。有心衰：西地蘭IV、胺碘酮；無心衰：-受體阻滯劑、胺碘酮。交界區(qū)心律失常：下壁AMI多見，不必處理；心率慢，如洋地黃中毒，對因處理。緩慢心律失常竇緩：下壁心肌梗塞多見，不必處理，或給阿托品0.5-1mgIV；若伴BP，升壓后竇緩可消失。AVB：I°、II°-I型AVB：觀察；

II°-II型、III°AVB：臨時起搏。束支阻滯：觀察，必要時安裝臨時起搏器。

低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射

低血容量、藥物過量、RVMI、心源性休克、氣胸、肺栓塞等；急救：阿托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復(fù)一次；

多巴胺：3-5

g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；

擴(kuò)容：適用于RVMI伴低血壓患者；用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺栓塞等癥。心力衰竭是大面積MI后左室重構(gòu)和擴(kuò)大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動力學(xué)（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則

PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心劑。心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達(dá)90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動力學(xué)屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治則是升壓、

CO和組織灌注和降低PCWP。用藥升壓藥：多巴胺5-10

g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000

g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴(kuò)血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40

g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。機(jī)械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機(jī)械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋I(xiàn)ABP下行CABG＋修補術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）

不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。梗塞恢復(fù)期（出院前）治療冠脈＋左室造影（應(yīng)當(dāng)做，或必須做）血運重建治療PTCA＋支架植入

CABG或行室壁瘤切除心室減容術(shù)降脂治療冠狀動脈的介入的診斷與治療冠狀動脈造影術(shù)的發(fā)展史

1929年，德國醫(yī)生Wemer

Forssmann在自己身上進(jìn)行了人類首例心導(dǎo)管檢查術(shù)。他將導(dǎo)管經(jīng)左肘前靜脈、鎖骨下靜脈、上腔靜脈送入右心房，并拍了醫(yī)學(xué)史上第一張心導(dǎo)管胸片，從此揭開了介入心臟病學(xué)的序幕。Wemer

Forssmann（攝于1970年）1956年與他人共同獲得了諾貝爾生理學(xué)獎。冠狀動脈造影術(shù)的發(fā)展史1959年Sones利用特制的尖端呈弧形的造影導(dǎo)管，經(jīng)肱動脈逆行送入主動脈根部進(jìn)行主動脈造影，無意中將造影劑直接注入右冠狀動脈內(nèi)使其清晰顯影；這一偶然事件開創(chuàng)了冠脈介入技術(shù)的新紀(jì)元。MasonSones（攝于1982年）

GruentzigperformedthefirstPTCAin1977,startedaneweraofinterventionalcardiologyAndreasGruentzig1939-1985Hisdreamwasthecatheter-basedpercutaneoustreatmentofvasculardiseaseinalert,awakepatientsAndreasGruentzig（1939-1985）(Zurich，攝于1978年)國際介入心臟病學(xué)的發(fā)展第一次成功的PTCA：1977年，Gruentzig等；第一次支架植入術(shù)：1986年3月Puels等；美國每年的PCI(PTCA/stent)數(shù)量達(dá)50萬例以上。Intervention2001中國介入心臟病學(xué)的發(fā)展1951年開展右心導(dǎo)管檢查（黃宛、方圻和陳灝珠）；

1954年開展左心導(dǎo)管檢查；

1973年上海中山醫(yī)院和北京阜外醫(yī)院開展選擇性冠脈造影檢查；到2001年底全國112家醫(yī)院開展介入治療，完成PCI1,6345例，仍處在較低水平；PCIinCHINA冠脈造影的適應(yīng)癥

已知或懷疑冠心??；穩(wěn)定型心絞痛；不穩(wěn)定型心絞痛/非ST段抬高的心肌梗死；急性心肌梗死；血運重建后復(fù)發(fā)；非心臟手術(shù)；心臟瓣膜??；冠狀動脈造影設(shè)備冠狀動脈血管造影系統(tǒng)冠脈造影的穿刺途徑股動脈穿刺（最常用）；橈動脈穿刺（逐漸增多）；股動脈和股靜脈穿刺標(biāo)記股動脈搏動點最強(qiáng)處兩點定一直線不要重復(fù)同一錯誤經(jīng)橈動脈穿刺

1989年加拿大醫(yī)生Campeau首先經(jīng)皮穿刺橈動脈進(jìn)行冠狀動脈造影；

1992年荷蘭醫(yī)生Kiemenij首次經(jīng)橈動脈進(jìn)行PCI治療。冠脈造影中常用的各種不同的造影導(dǎo)管冠脈造影導(dǎo)絲的構(gòu)造Allen’sTest并發(fā)癥

1.橈動脈閉塞發(fā)生率：出院時為6~10%以后隨訪為4%

（術(shù)前做Allen試驗陽性者，橈動脈閉塞無癥狀）2.動脈瘤形成應(yīng)引起足夠重視，穩(wěn)定無繼續(xù)增大考慮保守治療行超聲檢查,延長局部加壓時間，如果失敗可在超聲指導(dǎo)下加壓,如果迅速增大，行外科手術(shù)3.骨筋膜室綜合癥造影結(jié)果判斷計算機(jī)輔助的定量分析法（QCA）

——電視密度法冠脈病變形態(tài)學(xué)分類冠狀動脈血流（TIMI血流）分級法TIMI0級：無灌注，即阻塞遠(yuǎn)端無血流；TIMI1級：部分灌注，造影劑通過阻塞段，但不能使遠(yuǎn)端冠狀動脈充分顯影；TIMI2級：經(jīng)過3-4個心動周期后，前向造影劑才使冠狀動脈完全顯影；TIMI3級：完全灌注，前向造影劑在3個心動周期內(nèi)使冠狀動脈完全顯影；特殊類型病變心肌橋；冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張；冠脈痙攣；冠狀動脈瘺；冠脈內(nèi)血栓；心肌橋(Myocardialbridging)

僅在收縮期出現(xiàn)某一節(jié)段冠狀動脈狹窄，舒張期則恢復(fù)正常。提示該冠狀動脈節(jié)段受心肌壓迫。心肌橋收縮期舒張期冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張指冠脈直徑≥7mm或超過鄰近冠狀動脈直徑50%的局部或彌漫性擴(kuò)張。發(fā)生原因為先天性或動脈粥樣硬化。冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張冠狀動脈瘤冠脈痙攣(Coronaryspasm)通常由導(dǎo)管誘發(fā)所致。表現(xiàn)為表面光滑的狹窄節(jié)段，且遠(yuǎn)段冠狀動脈血管節(jié)段無病變。冠脈痙攣硝酸甘油注射前硝酸甘油注射后冠脈內(nèi)血栓

表現(xiàn)為冠狀動脈管腔內(nèi)一個或數(shù)個充盈缺損，或交叉體位投照時均顯示管腔模糊。冠狀動脈內(nèi)血栓PTCABalloonAngioplastyCatheter1.5–5.0mmdiameter10-40mmlengthBalloonAngioplasty冠心病介入治療的新技術(shù)定向冠脈內(nèi)膜切除術(shù)（DirectionalCoronaryAtherectomy，DCA）DirectionalCoronaryAtherectomy

DCADirectionalCoronaryAtherectomy

DCADirectionalCoronaryAtherectomy

DCAAtherectomySpecimensDiamondchipsLASERAngioplastyBundledopticalfibersDeliveredbycatheter冠脈內(nèi)支架術(shù)CoronaryStentStainlessSteelBalloonExpandable2.5–4.0mm

Diam10–40mmlengthCoronaryStenting患者，男，47歲，3小時前急性下壁、右室心肌梗塞，行PTCA+支架置入術(shù)。MechanismofIn-StentRestenosis藥物支架

ElutingstentwillaffectthewholecardiologyandnotonlythesmallworldofinterventionalcardiologyByP.W.SerruysDrug-ElutingStentEuphoriaQ:Whyisthecardiacsurgeonsodepressed?A:IntheSiriustrial,thecohortofptswithoutangioFUwhoreceivedthesirolimus-elutingstenthada97.7%nine-monthTLRevent-freesurvival!Getanewdayjob!冠脈介入診療常見問題PCI中不能解釋和預(yù)測的低血壓

1. 出血A.注意穿刺部位B.注意股髂動脈的解剖情況，除外腹膜后出血.C.注意評估總的失血量D.全身用藥PCI中不能解釋和預(yù)測的低血壓2. 除外心包填塞，做超聲心動圖A.除外穿孔和撕裂B.中和肝素C.停用2B-3A受體拮抗劑;檢測血小板D.心包穿刺E.球囊封堵血管F.被膜支架G.外科解決穿刺相關(guān)并發(fā)癥1.股動脈穿刺點過高、過低、過內(nèi)或過外2.穿過動脈后壁、針頭斜面指向不恰當(dāng)強(qiáng)行送鋼絲損傷血管/致穿刺失敗反復(fù)穿刺血腫尤其是在同時應(yīng)用抗凝和抗血小板藥物時穿刺相關(guān)并發(fā)癥動脈壓迫不當(dāng)包扎不當(dāng)壓迫或制動時間不足、患者配合欠佳、頻繁或劇烈咳嗽、不適當(dāng)使用抗凝藥、術(shù)后用溶栓藥患者自身因素：肥胖、皮下組織疏松、動脈硬化、動脈迂曲、出凝血機(jī)制障礙（凝血酶/血小板5萬/MM3）PCI術(shù)后留置鞘管周圍滲血或血腫一般留置鞘管4-12小時原因術(shù)中反復(fù)更換鞘管使用多次使用過的鞘管，造成血管損傷抗凝或/和抗血小板治療過度以及靜脈溶栓術(shù)后多次穿刺或單次穿刺穿破動脈后壁鞘管打折/或患者穿刺側(cè)肢體屈曲患者同時存在有出凝血功能障礙PTCA術(shù)后留置鞘管周圍滲血或血腫調(diào)整抗凝藥物用量觀察去除鞘管，壓迫止血、加壓包扎成分