第六章運(yùn)動(dòng)生物化學(xué)

第六章運(yùn)動(dòng)生物化學(xué)

二、疲勞得分類(lèi)

根據(jù)疲勞發(fā)生部位:全身性疲勞局部疲勞中樞性疲勞根據(jù)疲勞發(fā)生得機(jī)理與表現(xiàn):外周性疲勞混合性疲勞外周性疲勞可能發(fā)生得部位就是從神經(jīng)-肌肉接點(diǎn)到肌纖維內(nèi)部線粒體。(1)神經(jīng)肌肉接點(diǎn)(2)肌細(xì)胞膜(3)肌質(zhì)網(wǎng)(4)線粒體(5)收縮蛋白中樞性疲勞概念:指發(fā)生腦至脊髓部位得疲勞。特點(diǎn):①功能紊亂,改變了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元得興奮性。疲勞時(shí),神經(jīng)沖動(dòng)得頻率減慢,使肌肉工作能力下降。②代謝功能失調(diào),大腦細(xì)胞中ATP、CP水平明顯降低,血糖含量減少,r-氨基丁酸含量升高,特別就是5-羥色胺與腦氨升高,可引起多種酶活性下降,ATP再合成速率下降,從而使肌肉工作能力下降,導(dǎo)致疲勞。中樞性疲勞1:大腦2:向心傳入抑制3:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性下降4:分支點(diǎn)興奮衰弱5:神經(jīng)肌肉接點(diǎn)抑制

第二節(jié)運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞得生化特點(diǎn)一、腦內(nèi)代謝變化長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)情況下,骨骼肌細(xì)胞吸收得血糖增加,引起血糖濃度得下降,腦內(nèi)能量代謝也會(huì)因此受到影響,能量供應(yīng)不足會(huì)導(dǎo)致腦功能改變;而且腦細(xì)胞內(nèi)糖得大量消耗,還會(huì)影響其對(duì)氨得清除能力。二、神經(jīng)遞質(zhì)得變化神經(jīng)遞質(zhì)性質(zhì)疲勞時(shí)得變化γ-氨基丁酸抑制性升高5-羥色胺抑制性升高多巴胺興奮性過(guò)度升高乙酰膽堿興奮性下降三、其她因素病毒第三節(jié)運(yùn)動(dòng)性外周疲勞得

生化特點(diǎn)一、短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)性外周疲勞

得生化特點(diǎn)運(yùn)動(dòng)時(shí)間疲勞得生化特點(diǎn)0-5s

5-10s10-30s45-60s30s-15min與神經(jīng)遞質(zhì)代謝有關(guān)ATP、CP濃度下降明顯,快肌纖維內(nèi)乳酸開(kāi)始堆積ATP、CP消耗達(dá)到極限,乳酸堆積量迅速增加CP下降75%-90%,ATP下降20%-30%,ADP濃度上升75%-90%,PH低于6、6肌肉與血液中得乳酸濃度值達(dá)到最大、PH下降,導(dǎo)致疲勞大家有疑問(wèn)的，可以詢(xún)問(wèn)和交流可以互相討論下，但要小聲點(diǎn)二、耐力運(yùn)動(dòng)性外周疲勞得生化特點(diǎn)運(yùn)動(dòng)時(shí)間疲勞得生化特點(diǎn)15-60min

1-5h6h以上肌肉糖原消耗最大,體溫升高糖儲(chǔ)備大量消耗,血糖濃度下降體溫升高,脫水體溫升高,脫水,電解質(zhì)代謝失調(diào)第四節(jié)運(yùn)動(dòng)性疲勞得產(chǎn)生機(jī)理

自從19世紀(jì)80年代莫索開(kāi)始研究疲勞以來(lái),人們對(duì)運(yùn)動(dòng)性疲勞產(chǎn)生得機(jī)理提出多種假說(shuō),最具代表性得有以下幾種:(一)“衰竭學(xué)說(shuō)”

(二)“堵塞學(xué)說(shuō)”

(三)“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說(shuō)”

(四)“保護(hù)性抑制學(xué)說(shuō)”

(五)“突變理論”

(一)“衰竭學(xué)說(shuō)”

觀點(diǎn):能源物質(zhì)得耗竭依據(jù):長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生疲勞得同時(shí)常伴有血糖濃度降低,而補(bǔ)充糖后工作能力有一定程度得提高現(xiàn)象CP貯備下降程度與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度得關(guān)系(二)“堵塞學(xué)說(shuō)”觀點(diǎn):

代謝產(chǎn)物在肌組織中堆積依據(jù):疲勞時(shí)肌肉中乳酸等代謝產(chǎn)物增多,由于乳酸堆積而引起肌組織與血液中pH值得下降,阻礙神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處興奮得傳遞,影響沖動(dòng)傳向肌肉,抑制果糖磷酸激酶活性,從而抑制糖酵解,使ATP合成速率減慢。另外,pH值下降還使肌漿中Ca++得濃度下降,從而影響肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白得相互作用,使肌肉收縮減弱。(三)“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性失調(diào)學(xué)說(shuō)”觀點(diǎn):pH值下降、水鹽代謝紊亂與血漿滲透壓改變。依據(jù):有人研究,當(dāng)人體失水占體重5%時(shí),肌肉工作能力下降約20%-30%。哈佛大學(xué)疲勞研究所發(fā)現(xiàn),高濕作業(yè)工人因泌汗過(guò)多,達(dá)到不能勞動(dòng)得嚴(yán)重疲勞時(shí),給予飲水仍不能緩解,但飲用含0、04%-0、14%得氯化鈉水溶液可使疲勞有所緩解。(四)“保護(hù)性抑制學(xué)說(shuō)”觀點(diǎn):大腦皮質(zhì)產(chǎn)生了保護(hù)性抑制依據(jù):貝柯夫研究發(fā)現(xiàn),狗拉載重小車(chē)行走30-60分鐘產(chǎn)生疲勞時(shí),一些條件反射量顯著減少,不鞏固得條件反射完全消失。1971年雅科甫列夫發(fā)現(xiàn),小鼠在進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間工作(10小時(shí)游泳)引起嚴(yán)重疲勞時(shí),大腦皮質(zhì)中γ-氨基丁酸水平明顯增加,該物質(zhì)就是中樞抑制遞質(zhì)。

此外,血糖下降、缺氧、pH值下降、鹽丟失與滲透壓升高等,也會(huì)促使皮質(zhì)神經(jīng)元工作能力下降,從而促進(jìn)疲勞(保護(hù)性抑制)得發(fā)生與發(fā)展。(五)“突變理論”

觀點(diǎn):運(yùn)動(dòng)過(guò)程中三維空間(能量消耗、肌力下降與興奮性改變)關(guān)系改變所致。肌肉疲勞控制鏈代表人Edwards認(rèn)為:在肌肉疲勞得發(fā)展過(guò)程中,存在著不同途徑得逐漸衰減突變過(guò)程,其主要途徑包括:1、單純得能量消耗2、在能量消耗與興奮性衰減過(guò)程,存在一個(gè)急劇下降得突變峰。3、肌肉能源物質(zhì)逐漸消耗,興奮性下降,但這種變化就是漸進(jìn)得,并未發(fā)生突變。4、單純得興奮性喪失,并不包括肌肉能量得大量消耗。(六)“自由基損傷學(xué)說(shuō)”自由基:指外層電子軌道含有未配對(duì)電子得基團(tuán),如氧自由基、烴自由基、過(guò)氧化氫及單線態(tài)氧等物質(zhì)。產(chǎn)生部位:細(xì)胞內(nèi),線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、細(xì)胞核、質(zhì)膜與胞液中都可以產(chǎn)生。作用:由于自由基化學(xué)性質(zhì)活潑,可與機(jī)體內(nèi)糖類(lèi)、蛋白質(zhì)、核酸及脂類(lèi)等物質(zhì)發(fā)生反應(yīng),因而造成細(xì)胞功能與結(jié)構(gòu)得損傷與破壞。七、運(yùn)動(dòng)性疲勞與神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫與代謝調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)大腦(神經(jīng)遞質(zhì)與調(diào)質(zhì))下丘腦垂體促激素內(nèi)分泌腺及某些細(xì)胞激素細(xì)胞能量釋放與運(yùn)動(dòng)能力免疫系統(tǒng)激素釋放激素抑制激素脊髓基因調(diào)節(jié)酶調(diào)節(jié)Ca2+K+Zn2+代謝過(guò)程能量消耗內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)第五節(jié)運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)過(guò)程得生化特點(diǎn)概念:恢復(fù)過(guò)程就是指人體在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中與運(yùn)動(dòng)結(jié)束后,各種生理機(jī)能與能源物質(zhì)逐漸恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平得變化過(guò)程。階段:運(yùn)動(dòng)中恢復(fù)階段、運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平階段與運(yùn)動(dòng)后超量恢復(fù)階段

一、運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)得生化規(guī)律恢復(fù)過(guò)程得三階段特點(diǎn):第一階段:消耗占優(yōu)勢(shì),消耗>恢復(fù)∴能源物質(zhì)逐漸減少,各器官系統(tǒng)得工作能力下降。第二階段:恢復(fù)過(guò)程占優(yōu)勢(shì),能源物質(zhì)與各器官系統(tǒng)得功能逐漸恢復(fù)到原來(lái)水平。第三階段:運(yùn)動(dòng)時(shí)消耗得能源物質(zhì)及各器官系統(tǒng)機(jī)能狀態(tài)在這段時(shí)間內(nèi)不僅恢復(fù)到原來(lái)水平,甚至超過(guò)原來(lái)水平,這種現(xiàn)象稱(chēng)為“超量恢復(fù)”

(一)超量恢復(fù)原理:超量恢復(fù)得程度與出現(xiàn)得時(shí)間與所從事得運(yùn)動(dòng)負(fù)荷有密切得關(guān)系,在一定范圍內(nèi),肌肉活動(dòng)量越大,消耗過(guò)程越劇烈,超量恢復(fù)越明顯。如果活動(dòng)量過(guò)大,超過(guò)了生理范圍,恢復(fù)過(guò)程就會(huì)延長(zhǎng)。

超量恢復(fù)實(shí)驗(yàn):讓兩名實(shí)驗(yàn)對(duì)象分別站在一輛自行車(chē)得兩側(cè)同時(shí)蹬車(chē),其中一人用右腿蹬車(chē)左腿休息,另一人用左腿蹬車(chē)右腿休息,當(dāng)運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí),測(cè)腿股外肌得肌糖原含量,結(jié)果運(yùn)動(dòng)后3天運(yùn)動(dòng)腿股外肌肌糖原含量比安靜腿多1倍。(二)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激-適應(yīng)學(xué)說(shuō)二、運(yùn)動(dòng)后物質(zhì)代謝得恢復(fù)(一)代謝產(chǎn)物得消除

1、乳酸得消除

2、氨得消除

3、自由基得消除(二)機(jī)體能源物質(zhì)得恢復(fù)

(一)磷酸原得恢復(fù)磷酸原得恢復(fù)很快,在劇烈運(yùn)動(dòng)后被消耗得磷酸原在20-30秒內(nèi)合成一半,2-3分鐘可完全恢復(fù)。

(二)肌糖原貯備得恢復(fù)

(三)氧合肌紅蛋白得恢復(fù)氧合肌紅蛋白存在于肌肉中,每千克肌肉約含11ml氧。在肌肉工作中氧合肌紅蛋白能迅速解離釋放氧并被利用,而運(yùn)動(dòng)后幾秒鐘可完全恢復(fù)。(四)乳酸再利用①乳酸在肝臟→肝糖原(小部分)②乳酸在工作肌→氧化分解(大部分)筋疲力竭運(yùn)動(dòng)后可取得恢復(fù)時(shí)間

可取的恢復(fù)時(shí)