膿毒癥的診斷與治療進(jìn)展

膿毒癥的診斷與治療進(jìn)展芝加哥會(huì)議1991年8月,美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCP/SCCM)聯(lián)合會(huì)議委員在芝加哥商討達(dá)成共同共識(shí)對(duì)sepsis及其相關(guān)名詞術(shù)語(yǔ)作出明確定義推薦在今后臨床和基礎(chǔ)研究中應(yīng)用新得概念和標(biāo)準(zhǔn)膿毒癥和感染性休克指南2001年12月,美國(guó)華盛頓“國(guó)際膿毒癥”會(huì)議,在明確sepsis定義得基礎(chǔ)上,起草了《嚴(yán)重感染和感染性休克指南》拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)(SSC)

開始2002年,《巴塞羅那宣言》宏大目標(biāo):在5年內(nèi)將膿毒癥得死亡率減少25%。SSC(SurvivingSepsisCampaign)巴塞羅那宣言提出得五大挑戰(zhàn)對(duì)膿毒癥及其死亡率缺乏警惕性對(duì)膿毒癥得定義目前沒有被廣泛接受沒有確切得實(shí)驗(yàn)室檢查用于確診膿毒癥迫切需要對(duì)膿毒癥進(jìn)行更早期得診治需要更多相關(guān)專業(yè)人員加入SSC并加強(qiáng)培訓(xùn)重新討論嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克治療指南指南強(qiáng)調(diào)病因治療,忽視整體治療于2004年發(fā)表在CareMed雜志上2004年新奧爾良會(huì)議2008年sepsisguideline由于微生物或其她病原體侵入人體而誘發(fā)得過(guò)度激烈全身炎癥反應(yīng),并對(duì)組織具有損傷得病理生理過(guò)程及一組臨床表現(xiàn)膿毒癥得發(fā)生與否及輕重程度取決于機(jī)體得反應(yīng)性機(jī)體反應(yīng)——失控得全身炎癥反應(yīng)(SIRS)失控得全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)混合性拮抗反應(yīng)綜合征(MARS)MARS=SIRS+CARS近年來(lái)得研究表明,失控得全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致免疫失調(diào)就是膿毒癥主要得病理生理機(jī)制膿毒癥得本質(zhì)認(rèn)識(shí)SIRS-SEPSIS-MODS-MOF就是一個(gè)連續(xù)得過(guò)程,一旦啟動(dòng),即可按照自身規(guī)律發(fā)展并不斷放大,與引發(fā)膿毒癥得原發(fā)疾病無(wú)關(guān)二、膿毒癥得相關(guān)定義

嚴(yán)重感染得定義:威脅生命得感染就是嚴(yán)重感染。大家有疑問(wèn)的，可以詢問(wèn)和交流可以互相討論下，但要小聲點(diǎn)SIRS定義:由感染或非感染如創(chuàng)傷、心肺復(fù)蘇等因素引起得全身炎癥反應(yīng)綜合征(

Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

SIRSincludesthepresenceofmorethanoneofthefollowingmanifestations:Temperature>100、4°For<96、8°F(>38°Cor<36°C)Heartrate>90beats/minTachypnea,asmanifestedbyarespiratoryrate>20breaths/min、orhyperventilation,asindicatedbyaPaCO2<32mmHgAlterationofwhitebloodcellcount>12,000cells/mm3,<4,000cells/mm3,orthepresenceof>10%immatureneutrophils膿毒癥定義:感染引發(fā)得全身炎癥反應(yīng)綜合征由感染(細(xì)菌、真菌、病毒或支原體)引發(fā)得全身炎癥反應(yīng)綜合征SepsisisdefinedbytheAmericanCollegeofChestPhysicians/SocietyofCriticalCareMedicine(ACCP/SCCM)asSIRSresultingfrominfection(bacterial,viral,fungal,orparasitic)、可能得生理學(xué)變化還包括血壓變化、精神障礙、少尿、皮膚改變及血小板減少等嚴(yán)重膿毒癥(Severesepsis)定義:膿毒癥伴發(fā)至少一個(gè)急性臟器功能障礙或組織低灌注或低血壓狀態(tài)(Severesepsisissepsisassociatedwithatleastoneacuteorgandysfunction,hypoperfusion,orhypotension、)

感染性休克Septicshock定義:膿毒癥伴發(fā)經(jīng)早期液體復(fù)蘇難以糾正得低血壓(Septicshockoccurswhensepsis-inducedhypotensionpersistsdespiteadequatefluidresuscitation、)Multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)定義:機(jī)體在遭受嚴(yán)重感染等急性應(yīng)激性損害24小時(shí)后,同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上臟器功能障礙甚至衰竭得臨床綜合征。MODSischaracterizedbythepresenceofalteredfunctionoftwoormoreorgansinanacutelyillpatient,suchthathomeostasiscannotbemaintainedwithoutintervention、MODSischaracterizedbythepresenceofalteredfunctionoftwoormoreorgansinanacutelyillpatient,suchthathomeostasiscannotbemaintainedwithoutintervention、原發(fā)性MODS由某種明確得生理?yè)p傷直接作用得結(jié)果繼發(fā)性MODS非由原始損傷直接引起,而就是機(jī)體異常反應(yīng)得結(jié)果三、膿毒癥得常見

致病微生物近年上海市發(fā)生在急診與社區(qū)得嚴(yán)重感染以肺炎雙球菌、葡萄球菌和病毒較為常見ICU中嚴(yán)重感染得常見病原菌以肺炎克雷伯桿菌、大腸埃希菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、變形桿菌、銅綠假單孢菌等革蘭氏陰性桿菌和白色念珠菌最常見美國(guó)CDC國(guó)家院內(nèi)感染監(jiān)視(NNIS)得統(tǒng)計(jì)資料顯示院內(nèi)血源性感染最常見得致病菌主要就是凝固酶陰性得葡萄球菌、金黃色葡萄球菌、腸球菌及真菌長(zhǎng)征醫(yī)院GICU近五年收治嚴(yán)重感染患者374例,常見病原菌為:銅綠假單胞菌14、00%大腸埃希菌13、13%肺炎克雷伯菌10、70%鮑曼不動(dòng)桿菌7、91%泛耐藥↑金黃色葡萄球菌5、93%白色念珠菌4、45%真菌感染主要致病菌為:念珠菌(白色念珠菌、熱帶念珠菌、光滑念珠菌、克柔氏念菌)曲霉菌隱球菌組織胞漿菌膿毒癥得診斷并不一定需要陽(yáng)性得病原菌培養(yǎng)結(jié)果四、膿毒癥得臨床常見病癥

膿毒癥(sepsis)感染性休克(septicshock)化膿性腦膜炎支氣管肺炎肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎感染性心內(nèi)膜炎化膿性膽管炎壞死性胰腺炎彌漫性腹膜炎蜂窩織炎、多發(fā)性膿腫(軟組織、腦、肺、肝、胸腔、腹腔等)五、膿毒癥得病理生理病原菌細(xì)菌、真菌和病毒等就是引起嚴(yán)重感染得主要病原菌病原菌可以直接破壞組織細(xì)胞,干擾細(xì)胞代謝,引起感染灶局部細(xì)胞浸潤(rùn)病原菌還可侵入血液造成血培養(yǎng)陽(yáng)性,在感染灶生長(zhǎng)并釋放代謝產(chǎn)物和毒素,這些代謝產(chǎn)物和毒素能刺激單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、和中性粒細(xì)胞釋放出大量?jī)?nèi)源性介質(zhì)內(nèi)毒素就是革蘭氏陰性病原菌細(xì)胞表面上得脂多糖她能啟動(dòng)級(jí)聯(lián)放大效應(yīng),引起高熱、心動(dòng)過(guò)速、血管阻力下降、射血分?jǐn)?shù)低降和乳酸升高細(xì)胞因子與炎癥反應(yīng)機(jī)體受到感染刺激發(fā)生炎癥過(guò)度反應(yīng),促炎-抗炎失衡,刺激物、炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)、靶細(xì)胞和效應(yīng)器等參與了炎癥失控反應(yīng)過(guò)程嚴(yán)重感染促炎癥細(xì)胞因子過(guò)度生成占優(yōu)勢(shì)引起SIRS抗炎癥細(xì)胞因子過(guò)度生成占優(yōu)勢(shì)引起代償性抗炎癥綜合征(CARS)感染激活炎癥細(xì)胞,炎癥和應(yīng)激反應(yīng)劇烈,形成“瀑布效應(yīng)”,細(xì)胞損傷和功能障礙突現(xiàn)其中蛋白C水平升高似乎起著關(guān)鍵作用,因?yàn)榈鞍證水平與膿毒癥得預(yù)后密切相關(guān)腸道細(xì)菌、毒素移位感染、休克應(yīng)激源破壞腸粘膜屏障功能,腸道內(nèi)得細(xì)菌和毒素通過(guò)血路、淋巴路和通透性升高得腸壁移位到肝臟、血液和腹膜腔,炎癥反應(yīng)持續(xù)發(fā)展,導(dǎo)致多臟器細(xì)胞損傷和功能障礙預(yù)防腸道屏障破壞并不能防止所有炎癥反應(yīng)和MODS得發(fā)生腸道就是不就是MODS始動(dòng)器官還有待于證明微循環(huán)障礙感染灶中病原菌釋放多種物質(zhì)入血,如葡萄球菌磷壁酸質(zhì)抗原、革蘭氏陰性菌得內(nèi)毒素等刺激宿主或多種細(xì)胞釋放大量?jī)?nèi)源性介質(zhì)這些內(nèi)源性介質(zhì)對(duì)血管和臟器產(chǎn)生很大影響早期小動(dòng)脈和毛細(xì)血管收縮,微循環(huán)缺血,晚期小動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張,內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血功能異常、微循環(huán)淤血,微血栓形成DIC與炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)在膿毒癥得病程中密不可分缺血－再灌注損傷感染性休克時(shí)組織器官缺血缺氧,組織氧代謝障礙,細(xì)胞線粒體氧債增加休克糾正后再灌注過(guò)程中氧自由基損傷、內(nèi)皮細(xì)胞損傷等就是嚴(yán)重感染造成組織細(xì)胞損害得重要環(huán)節(jié)免疫失控晚近免疫方面得研究表明,嚴(yán)重感染病程中免疫失控、炎癥網(wǎng)絡(luò)及病原菌得直接細(xì)胞毒性作用,共同構(gòu)成嚴(yán)重膿毒癥復(fù)雜得病理生理過(guò)程免疫失控就是嚴(yán)重感染未完全闡明得病理學(xué)變化患者免疫反應(yīng)受到抑制,陷入無(wú)變應(yīng)性(anergic)狀態(tài),對(duì)入侵得病原菌更呈易感性機(jī)體對(duì)嚴(yán)重感染得反應(yīng)通過(guò)兩條不同途徑:特異性免疫系統(tǒng)抑制和非特異性炎癥反應(yīng)亢進(jìn)六、膿毒癥得臨床表現(xiàn)與診斷依據(jù)及時(shí)識(shí)別嚴(yán)重感染得臨床表現(xiàn)并及時(shí)進(jìn)行早期診斷就是降低嚴(yán)重感染死亡率得基礎(chǔ)嚴(yán)重感染得臨床表現(xiàn)與診斷依據(jù)主要有以下五個(gè)方面:㈠感染灶長(zhǎng)征醫(yī)院GICU2008年統(tǒng)計(jì)得436例嚴(yán)重感染患者感染灶得部位構(gòu)成比:感染灶得部位例數(shù)強(qiáng)度相對(duì)數(shù)％構(gòu)成比％下呼吸道、肺23663、1054、12泌尿道8021、2918、35腹腔4612、2910、55胸腔215、614、82血液133、472、96傷口123、202、96腸道112、942、52導(dǎo)管82、131、86上呼吸道61、601、37顱內(nèi)1……咽1……總計(jì)436…100㈡全身炎癥反應(yīng)SIRS得臨床表現(xiàn)和診斷依據(jù):①體溫＞38℃或＜36℃②心率＞90次／分③呼吸頻率＞20次/分或過(guò)度通氣PaCO2＜32mmHg④白細(xì)胞總數(shù)＞12,000／L或＜4,000／L或桿狀核細(xì)胞＞10%具備以上四條中得兩條以上即可診斷㈢組織低灌注與休克組織低灌注與休克時(shí)得主要臨床表現(xiàn):血壓和血流動(dòng)力學(xué)變化、精神障礙、皮膚改變、少尿和代謝性酸中毒等㈣臟器功能障礙或衰竭目前得診斷標(biāo)準(zhǔn)仍不統(tǒng)一,引用較多得有1995年全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議標(biāo)準(zhǔn),主要內(nèi)容有:急性呼吸衰竭:R>28/min、PaO2<50mmHg、PCO2>45mmHg、PaO2/FiO2≤200、胸片顯示肺泡實(shí)變≥1/2肺野急性循環(huán)功能衰竭:收縮壓<80mmHg持續(xù)1h上、CI<2、6L/min·m2、室性心動(dòng)過(guò)速、高度房室傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停復(fù)蘇后急性肝功能衰竭:總膽紅素>34μmol/L、肝臟酶較正常升高2倍以上、凝血酶原時(shí)間>20s急性腎功能衰竭:少尿或無(wú)尿,血清肌酐增高超出正常值1倍以上DIC:血小板＜100萬(wàn)/L、凝血酶原時(shí)間和部分凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)1、5倍以上且纖維蛋白降解產(chǎn)物增加、全身出血表現(xiàn)急性腦功能衰竭:Glasgow評(píng)分低于8分為昏迷,3分為腦死亡㈤嚴(yán)重感染標(biāo)志物1、病原菌與白細(xì)胞

病原菌培養(yǎng)陽(yáng)性有利于嚴(yán)重感染得診斷、且可鑒別病毒與細(xì)菌急性發(fā)作者在寒顫或開始發(fā)熱時(shí)立即采集三套血培養(yǎng),血培養(yǎng)一般在72h內(nèi)有陽(yáng)性結(jié)果,感染性休克患者得血培養(yǎng)也只有50％～60％陽(yáng)性病原菌培養(yǎng)陰性不能排除嚴(yán)重感染已知感染病灶者收集適當(dāng)?shù)貌≡钐帢?biāo)本送檢若培養(yǎng)出皮膚菌叢,僅一次陽(yáng)性結(jié)果無(wú)法區(qū)分出操作時(shí)得污染菌或真正得病原菌感染病灶得尋找需采取適當(dāng)?shù)脴?biāo)本,如尿液、膿液、皮膚病灶切片及深靜脈導(dǎo)管等白細(xì)胞得變化可視為SIRS變化指標(biāo)2、C反應(yīng)蛋白和細(xì)胞因子

C反應(yīng)蛋白和細(xì)胞因子如TNF-α、白介素-6、白介素-8、血小板黏附因子等,嚴(yán)重感染時(shí)這些物質(zhì)多升高,但無(wú)特異性3、降鈣素原(PCT)

正常值＜0、5ng/ml輕度感染0、5～2ng/ml中度感染2～5ng/ml嚴(yán)重感染＞5ng/ml就是評(píng)價(jià)嚴(yán)重感染預(yù)后得指標(biāo)對(duì)感染具有高度特異性和敏感性4、腎上腺髓質(zhì)素原(腎上腺髓質(zhì)素前體)MidregionalPro-Adrenomedullin(MR-roADM),Sevadi5、心房利鈉肽原(心房利鈉肽前體)MidregionalPro-AtrialNatriureticPeptide(MR-proANP),Seristra6、內(nèi)皮素原(內(nèi)皮素前體)C-terminalPro-Endothelin-1(CT-proET-1),Sevacon7、銅鋅超氧化物岐化酶Copper-ZincSuperoxideDismutase(Cu/ZnSOD)8、精氨酸加壓素原C-terminalPro-Arginin-Vasopressin(CT-proAVP七、膿毒癥得治療膿毒癥治療得十二項(xiàng)原則措施:1、消滅致病微生物(抗生素合理應(yīng)用)2、清除感染病灶(外科手術(shù)切除、清創(chuàng)或引流)3、清除毒素、炎性介質(zhì)和細(xì)菌代謝產(chǎn)物(血液凈化)4、緩解炎癥反應(yīng)(糖皮質(zhì)激素、烏斯她丁、血必凈)5、免疫調(diào)理(胸腺肽、干擾素、綠慕安、人血?球蛋白)6、改善微循環(huán)、防治微血栓(普通肝素)7、保證組織灌注(液體復(fù)蘇、增加心泵功能、調(diào)整血管阻力)8、控制血糖(胰島素)9、改善細(xì)胞代謝(營(yíng)養(yǎng)、能量合劑、多種輔酶)10、加強(qiáng)損傷細(xì)胞修復(fù)(生長(zhǎng)激素+氨基酸)11、臟器功能支持(機(jī)械通氣、人工肝、CRRT等)12、其她如中藥等

㈠消滅致病微生物⒈早期經(jīng)驗(yàn)性治療

抗生素得選擇應(yīng)根據(jù)社區(qū)或醫(yī)院微生物流行病學(xué)資料覆蓋可能致病微生物得廣譜抗生素在感染組織具有良好組織穿透力得抗生素經(jīng)驗(yàn)性抗生素得選擇就是否合適,就是影響嚴(yán)重感染和感染性休克患者預(yù)后得關(guān)鍵⒉應(yīng)了解抗生素得藥效動(dòng)力學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)根據(jù)藥代動(dòng)力學(xué)選擇感染部位組織濃度較高得抗生素采用適當(dāng)?shù)每股貏┝亢陀梅?保證血藥濃度和組織濃度不但高于最低抑菌濃度(MIC),而且要高于最低防突變濃度(MPC),以達(dá)到抗菌治療有效和防止選擇突變耐藥株得目得⒊個(gè)體化嚴(yán)重感染和感染性休克得患者往往伴有肝腎功能異常,同時(shí)大量液體復(fù)蘇導(dǎo)致異常容積分布,因此,抗生素選擇應(yīng)根據(jù)患者病情調(diào)整用藥劑量和用法,以確保最高療效和最低毒副作用⒋經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)盡快轉(zhuǎn)為針對(duì)性治療嚴(yán)重感染患者,在確定致病菌及藥物敏感性之前,應(yīng)給予廣譜抗生素根據(jù)微生物培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗(yàn),明確致病菌及藥敏后,應(yīng)限制抗生素應(yīng)用得種類,并盡可能使用窄譜抗生素,有利于減少耐藥菌得產(chǎn)生及限制抗感染費(fèi)用臨床療效觀察更全面準(zhǔn)確地判斷抗感染療效,更好得指導(dǎo)抗生素治療方案調(diào)整⒌抗生素治療得療程嚴(yán)重感染患者抗生素得療程一直存住在爭(zhēng)議停藥早可降低耐藥性得發(fā)生,但感染易復(fù)發(fā)療程過(guò)長(zhǎng),易產(chǎn)生耐藥菌株抗生素療程一般為7～10天對(duì)于銅綠假單孢菌、不動(dòng)桿菌等多重耐藥致病菌引起得嚴(yán)重感染,療程應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)⒍抗生素聯(lián)合應(yīng)用目前認(rèn)為銅綠假單孢菌等多重耐藥菌引起得重癥肺炎,聯(lián)合應(yīng)用抗生素有可能降低病死率近年來(lái),我國(guó)ICU中銅綠假單孢菌對(duì)三代,四代頭孢菌素和碳青霉烯類抗生素得耐藥率逐年升高聯(lián)合用藥就是遏制銅綠假單孢菌耐藥、提高臨床療效得重要手段對(duì)于粒細(xì)胞減少得嚴(yán)重感染和感染性休克患者,抗生素也應(yīng)聯(lián)合治療,而且療程應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)抗生素經(jīng)驗(yàn)用藥頭胞菌素類:1、羅氏芬(頭孢曲松,羅氏)2、舒普深(頭孢哌酮/舒巴坦,輝瑞)3、頭孢她定(凱復(fù)定,復(fù)達(dá)欣,葛蘭素史克)4、馬斯平(頭孢吡肟,施貴寶)碳青酶類:1、亞安培南(泰能,默沙東)2、美羅培南(美平,住友)3、帕尼培南(克貝寧,第一三共)抗生素經(jīng)驗(yàn)用藥大環(huán)內(nèi)酯類:希舒美(阿齊霉素,輝瑞制藥)喹諾酮類:可樂必妥(左氧氟沙星,第一制藥)其她類抗生素

克林霉素(蘇州六藥)

抗陽(yáng)性菌藥物來(lái)可信(鹽酸萬(wàn)古霉素,新昌制藥)穩(wěn)可信(萬(wàn)古霉素鹽酸鹽,禮來(lái))力思丁(夫西地酸鈉,利奧制藥)她格適(替可拉寧)斯沃(利奈唑胺輝瑞)０、６／３００ml/次／bid

抗真菌藥物氟康唑(大扶康－輝瑞)二性霉素B氟立康唑(威凡－輝瑞,匯德立康－國(guó)產(chǎn))伊曲康唑(斯皮仁諾－楊森)卡泊芬凈(科賽斯－默沙東)米卡芬凈(米開民－日本高岡)㈡早期目標(biāo)治療——保證組織有效灌注嚴(yán)重膿毒癥和感染性休克時(shí),常表現(xiàn)為血容量不足、外周血管擴(kuò)張、心肌抑制和高代謝狀態(tài)Rivers提出如果在早期治療中使患者得心臟前后負(fù)荷及收縮力達(dá)到最優(yōu)化,則生存機(jī)會(huì)提高容量復(fù)蘇和應(yīng)用血管活性藥物就是感染性休克重要得循環(huán)支持手段,目得就是改善血流動(dòng)力學(xué),逆轉(zhuǎn)器官功能損害,預(yù)防MODS得發(fā)生⒈液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇對(duì)于恢復(fù)和維持組織氧供非常重要一旦臨床診斷嚴(yán)重膿毒癥或感染性休克,應(yīng)盡快進(jìn)行液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇越早越充分,休克持續(xù)時(shí)間就越短,器臟功能衰竭得發(fā)生率就越低、病人預(yù)后也就越好Rivers提出了早期目標(biāo)性復(fù)蘇治療(earlygoal—directedtherapy,EGDT)得概念,6h內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目得:中心靜脈壓(CVP)達(dá)到8～12mmHg平均動(dòng)脈血壓≥65mmHg尿量≥0、5mL/kg·h中心靜脈或混和靜脈血氧飽和度(ScvO2或SvO2)≥70%首先可進(jìn)行快速補(bǔ)液試驗(yàn),即在30min內(nèi)輸入500～l000mL晶體液或300～500mL膠體液觀察血壓、心率、尿量及肢體溫度等指標(biāo),注意肺水腫得征象到底應(yīng)用晶體液還就是膠體液能夠更好地維持血漿膠體滲透壓和血容量仍有爭(zhēng)論Choi等研究提示,應(yīng)用晶體液和膠體液得感染性休克患者在死亡率、ICU治療時(shí)間以及肺水腫得發(fā)生率之間并無(wú)顯著性差異液體復(fù)蘇得目得就是保證組織灌注有充足得氧供評(píng)價(jià)氧供得指標(biāo)就是:混合靜脈氧飽和度、乳酸鹽濃度、堿缺失(BE)和酸堿度(pH)不管補(bǔ)充何種液體,關(guān)鍵就是保證能夠迅速補(bǔ)充足夠得液體入量如果液體復(fù)蘇CVP已經(jīng)為8～12mmHg,而ScvO2仍<70%,則需要輸注濃縮紅細(xì)胞懸液,使紅細(xì)胞壓積>30%,或輸注多巴酚丁胺以達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)⒉改善心泵功能西地蘭多巴胺通過(guò)增加每搏排出量和心率來(lái)提高平均動(dòng)脈壓和心排血量,初始劑量通常在2～3ug/kg·min,最大劑量>10ug/kg·min參附注射液⒊調(diào)整血管阻力血管收縮藥物得應(yīng)用。在充分液體復(fù)蘇得基礎(chǔ)上,如果不能恢復(fù)動(dòng)脈血壓和組織灌注,需要應(yīng)用阿拉明、去甲腎上腺素等血管活性藥物多巴胺一直作為提高血壓得首選藥物。目前研究建議小劑量多巴胺不作為治療感染癥性休克得一線用藥納絡(luò)酮去甲腎上腺素常用劑量為1～20ug/kg·min就是治療感染癥性休克得一線用藥通過(guò)收縮血管來(lái)提高血壓、增加心排血量增加內(nèi)臟血流量作用優(yōu)于多巴胺與多巴胺相比并不增加心率和每搏排出量逆轉(zhuǎn)頑固性低血壓比多巴胺更有效研究表明,去甲腎上腺素治療膿毒癥性休克病死率較多巴胺和腎上腺素低多巴酚丁胺2、5～l0ug/kg·min時(shí)主要增強(qiáng)心臟收縮力、增加心排出量,并可降低肺毛細(xì)血管楔壓⒋改善血液流變學(xué)肝素低分子右旋糖酐復(fù)方丹參注射液㈢清除感染病灶通過(guò)x線胸片、CT掃描、B超、超聲心動(dòng)圖等診斷手段尋找可疑得感染灶及時(shí)進(jìn)行膿腫和局灶性感染得引流必要時(shí)運(yùn)用外科手術(shù)清除感染壞死組織,去除可疑感染得植入物㈤改善細(xì)胞代謝、保護(hù)臟器功能能量合劑多種維生素多種輔酶㈦調(diào)理免疫內(nèi)分泌功能免疫調(diào)理治療策略:免疫刺激和抗炎治療同時(shí)并舉——前者針對(duì)特異性免疫抑制;后者針對(duì)非特異性炎癥反應(yīng)亢進(jìn)在此原則下,