醫(yī)學(xué)教程 常見耳源性眩暈的診斷與治療課件

常見耳源性眩暈的診治1編輯版ppt正常聽力傳導(dǎo)性耳聾感音神經(jīng)性耳聾傳導(dǎo)性耳聾：指示外、中耳病變感音神經(jīng)性耳聾：指示內(nèi)耳病變純音聽閾2編輯版ppt聲導(dǎo)抗A型：正常，-50~+50dapa。Ad型：聽骨鏈中斷、鼓膜松弛As型：聽骨鏈固定、耳硬化癥B型：平坦型，鼓室積液、鼓膜粘連、鼓膜穿孔、耵聹栓塞C型：負(fù)壓型，咽鼓管功能不良、鼓室積液3編輯版ppt前庭神經(jīng)核位于腦干，與動(dòng)眼、脊髓、大腦、小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)連系，產(chǎn)生眩暈、眼動(dòng)、姿勢(shì)調(diào)節(jié)前庭神經(jīng)核是中樞與周圍眩暈的分界線4編輯版ppt臨床常見眩暈癥分類前庭周圍性眩暈1良性陣發(fā)性位置性眩暈(BPPV)2Meniere’sdisease3突發(fā)性耳聾1/2病人伴眩暈4藥物中毒性眩暈5內(nèi)耳供血不足或稱迷路卒中6RamsyHunt綜合癥7前庭神經(jīng)炎或供血不足8大前庭水管綜合癥（LVAS)

9急、慢性中耳炎（迷路炎）10外傷性顳骨骨折11上半規(guī)管裂前庭中樞性眩暈1PCI50~80%以眩暈為主訴(posteriorcirculationischemia)2頸椎骨質(zhì)增生3橋小腦角腫瘤－聽神經(jīng)瘤4顱底畸形－顱底凹陷 5顱腦外傷性眩暈6眩暈性癲癇 7Walleberg綜合征8第四腦室腫瘤 9鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征10精神性眩暈11偏頭痛5編輯版ppt良性陣發(fā)性位置性眩暈Benignparoxysmalpositionalvertigo

BPPV2015-9-126編輯版ppt7編輯版pptA.內(nèi)淋巴流向壺腹嵴為抑制狀態(tài)，放電率低;B.背離壺腹嵴為興奮狀態(tài)，放電率高8編輯版ppt良性陣發(fā)性位置性眩暈（benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV），是指在某一特定頭位誘發(fā)短暫的陣發(fā)性眩暈，多見于中年患者。1952年，Dix和Hallpike首先描述了BPPV眼震的6大特征，這些特征是診斷BPPV的基本依據(jù)。1.體位試驗(yàn)時(shí)，患耳向下出現(xiàn)眼震

2.眼震出現(xiàn)前有1~5s短暫時(shí)潛伏期

3.旋轉(zhuǎn)型眼震，快相向病變側(cè)（向下之耳）

4.持續(xù)時(shí)間約5~30s5.回到坐位時(shí)有反向眼震

6.重復(fù)體位試驗(yàn)眼震消失有疲勞現(xiàn)象9編輯版pptBPPV發(fā)病機(jī)理一、嵴頂結(jié)石學(xué)說

1969年在顳骨切片發(fā)現(xiàn)PSC壺腹嵴有致密的嗜堿性顆粒，認(rèn)為是移位的耳石稱嵴頂結(jié)石癥(Cupulolithiasis），當(dāng)頭動(dòng)時(shí)，帶耳石壺腹嵴與內(nèi)淋巴的比重差發(fā)生變化，嵴頂對(duì)重力與直線加速度敏感性增加，出現(xiàn)眼震和眩暈，耳石沉積于嵴頂，運(yùn)動(dòng)使頂嵴偏斜產(chǎn)眩暈10編輯版pptBPPV發(fā)病機(jī)理二、管結(jié)石學(xué)說

1979年提出PSC長臂內(nèi)淋巴中存在一些游離的顆粒，當(dāng)頭位移動(dòng)時(shí)出現(xiàn)眼震及眩暈。1992年McClure和Parnes在人體PSC阻塞手術(shù)時(shí)，顯微鏡下見內(nèi)淋巴中微細(xì)顆粒，生化檢查為CaHCo3結(jié)晶。11編輯版pptBPPV病因特發(fā)性或原發(fā)性的BPPV占50~70%繼發(fā)性BPPV頭部外傷占7~17%梅尼埃病后占0.5~31%病毒性神經(jīng)迷路炎viralneurolabyrinthitis)占15%內(nèi)耳手術(shù)（鐙骨切除）占6%中耳炎ParnesLS.200312編輯版pptBPPV臨床表現(xiàn)后半規(guī)管BPPV：起病突然，通常發(fā)現(xiàn)在臥位向某側(cè)翻身，坐位迅速改變頭位時(shí)發(fā)作眩暈，約3-6s后出現(xiàn)眼震，為短暫旋轉(zhuǎn)性眼震，易疲勞，右耳向下出現(xiàn)向右眼震為RP-BPPV，持續(xù)數(shù)秒后消失，眩暈可能持續(xù)時(shí)間稍長．反復(fù)做激發(fā)頭位運(yùn)動(dòng)，眩暈及眼震可消失，病程可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)日，以后可周期性加重或緩解，可伴惡心嘔吐，但無聽力障礙及耳鳴，緩解期無任何癥狀。水平半規(guī)管BPPV：常在床上左右翻身時(shí)發(fā)作，當(dāng)頭轉(zhuǎn)向患側(cè)時(shí)，突發(fā)眩暈及眼震，作垂直頭位運(yùn)動(dòng)，如仰、低頭運(yùn)動(dòng)則不引起眩暈，出現(xiàn)眼震的潛伏期較P-BPPV稍短，約2~3s，持續(xù)時(shí)間稍長，可有疲勞性。當(dāng)仰臥迅速轉(zhuǎn)頭90

時(shí)出現(xiàn)眩暈眼震之方向常與轉(zhuǎn)頭方向一致，稱向地性水平眼震（geotropichorizontalnystagmus）。13編輯版pptBPPV輔助檢查—位置性試驗(yàn)后半規(guī)管體位檢查（Dix-Hallpike試驗(yàn)）14編輯版pptBPPV輔助檢查—位置性試驗(yàn)水平半規(guī)管體位試驗(yàn)15編輯版pptBPPV診斷依據(jù)1.典型的發(fā)病史，無任何先兆，突然發(fā)作短暫性眩暈持續(xù)1分鐘左右,排除其中樞及末梢性病變2.DiX-Hallpike變位試驗(yàn)陽性，是診斷BPPV的金標(biāo)準(zhǔn)3.體位試驗(yàn)陽性是客觀性(Objective)BPPV；陰性只有眩暈無眼震稱主觀性(Subjective)BPPV16編輯版pptBPPV體位治療—后半規(guī)管1、管石復(fù)位治療--Epley手法CanalithRepositingtreatment:CRT17編輯版pptBPPV體位治療—后半規(guī)管2、耳石解脫體位療法—Semont療法18編輯版pptBPPV體位治療—水平半規(guī)管19編輯版pptBPPV外科治療單孔神經(jīng)切斷術(shù)后半規(guī)管堵塞術(shù)20編輯版ppt梅尼埃病Meniere’sdiseaseMD21編輯版pptMD病因眾說紛壇，目前一致認(rèn)為內(nèi)淋巴分泌過多或吸收障礙可形成內(nèi)耳積水。出現(xiàn)吸收與分泌障礙病因不清，幾種學(xué)說簡(jiǎn)述如下:1.植物神經(jīng)功能紊亂及內(nèi)耳微循環(huán)障礙學(xué)說2.免疫性損害學(xué)說3.變態(tài)反應(yīng)4.解剖因素5.病毒感染6.代謝因素甲狀腺功能低下,可產(chǎn)生迷路積水7.心理因素有強(qiáng)迫觀念及神經(jīng)質(zhì)病人，發(fā)病率高8.遺傳因素占7.7%22編輯版pptMD發(fā)病機(jī)制一、內(nèi)淋巴高壓學(xué)說將人工內(nèi)淋巴液注入蝸管，耳蝸微音電位下降，壓力去除后恢復(fù)正常，根據(jù)“高壓學(xué)說”進(jìn)行內(nèi)淋巴囊減壓獲得良好效果二、膜迷路破裂學(xué)說內(nèi)外淋巴離子濃度各異，內(nèi)淋巴為高鉀，外淋巴高鈉。前庭膜破裂，高鉀的內(nèi)淋巴混入高鈉的外淋巴中，使沐浴在外淋巴中的毛細(xì)胞及神經(jīng)纖維受化學(xué)性損傷，產(chǎn)生眩暈及耳聾三、鼓階及前庭階外淋巴混合學(xué)說積水時(shí)前庭膜膨脹，迫使前庭階的外淋液逐漸流向鼓階，前庭階之鉀離子高于鼓階，兩階淋巴混合首先引起頂回神經(jīng)纖維和毛細(xì)胞受損23編輯版ppt24編輯版pptMD臨床癥狀（1）眩暈

2/3病人以眩暈為首發(fā)癥狀，起病急，常在睡夢(mèng)中發(fā)作，有自身或環(huán)境旋轉(zhuǎn)，很少超過1~2天，間隔時(shí)間不定，首次犯病后犯病次數(shù)逐漸增多，達(dá)高潮后漸減輕減少發(fā)作次數(shù)，直到聽覺嚴(yán)重?fù)p失后眩暈減輕或消失（2）耳鳴耳鳴是一主觀癥狀,可以是MD最早期癥狀，比其他癥狀早幾年。發(fā)病前耳鳴加重，眩暈緩解后耳鳴減輕。耳鳴的消長反映病變的轉(zhuǎn)歸25編輯版ppt（3）耳聾急性發(fā)作時(shí)耳聾被眩暈掩蓋，早期即可逆期為低頻聽力下降，呈上升型聽力曲線;中后期為平坦或下坡型曲線，有明顯波動(dòng)性聽力減退者占1/4MD臨床癥狀（4）內(nèi)耳悶脹感MD第四征其他自主神經(jīng)癥狀：出汗、心慌等26編輯版pptMD輔助檢查1、重振試驗(yàn)正常情況下，聽覺響度隨刺激聲音強(qiáng)度而變化，MD聲音強(qiáng)度與響度不成比例變化。2、甘油試驗(yàn)按1.2g/kg體重加等量生理鹽水空腹服用，服前及服后1、2、3h純音測(cè)聽，0.25~1kHz連續(xù)2個(gè)頻率聽閾下降10dB者為陽性,陽性率約為50~60%。3、前庭功能檢查

Stahle（1976）報(bào)道95%冷熱反應(yīng)低下，4%正常，1%敏感。作者1996年檢查121例（166耳）MD患者之冷熱試驗(yàn)，正常者占31.4%，低下者68.6%。27編輯版pptMD診斷依據(jù)1、典型四聯(lián)癥發(fā)作病史眩暈耳聾耳鳴耳悶脹感2、聽功能檢查純音測(cè)聽低頻下降呈上升型曲線3、排除其他占位性病變28編輯版pptMD治療因機(jī)制不清，經(jīng)驗(yàn)治療為主，治療目的是：1、消除眩暈2、保存聽力3、消除耳鳴及平衡障礙，提高生活質(zhì)量。急性發(fā)作期主要癥狀為眩暈及惡心、嘔吐間歇期以耳聾、耳鳴、耳悶、平衡障礙為主29編輯版pptMD治療—急性發(fā)作期1、一般治療

絕對(duì)臥床休息，控制食鹽和水分的攝取，水分控制在每日1000~1500ml以下，食鹽控制在1.5g/d左右2、前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑安定

可抑制前庭神經(jīng)核的活性，5~10mg口服，1~2次/d，嘔吐嚴(yán)重可改用10mg肌注利多卡因能阻滯各種神經(jīng)沖動(dòng)，按1~2mg/kg體重加入5%葡萄糖100~200ml靜滴或緩?fù)疲蓽p輕眩暈使病人安靜入睡，也可減輕耳鳴，有效率可達(dá)80%30編輯版pptMD治療—急性發(fā)作期3、抗膽堿能制劑氫溴東莨菪堿屬副交感神經(jīng)阻滯劑，0.3~0.5mg口服、皮下注射或稀釋于5%葡萄糖溶液靜注硫酸阿托品

0.5mg皮下注射或稀釋后靜滴654-2

10mg肌注或靜滴31編輯版pptMD治療—急性發(fā)作期4、血管擴(kuò)張劑氟桂嗪(西比靈)

Ca2+通道阻滯劑，可抑制血管收縮降低血管阻力，增加蝸內(nèi)輻射小動(dòng)脈血流量，10mg口服1/d，持續(xù)服藥一月碳酸氫鈉

中和病變區(qū)的酸性代謝產(chǎn)物，增加局部Co2分壓，擴(kuò)張毛細(xì)血管，改善微循環(huán)5%CO2混合氧吸入

CO2吸入使內(nèi)耳微循環(huán)改善，降低內(nèi)淋巴pH值，可減輕癥狀，每次吸入15min3/日銀杏葉制劑

有改善微循環(huán)、抗氧化清除自由基，調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。金鈉多40mgtidpo；金納多87.5mg加入GS250ml靜滴，10~15天32編輯版pptMD治療—急性發(fā)作期5、利尿劑雙氫克尿塞抑制Na+的再吸收，促進(jìn)氯化鈉和水分排泄，25mgtid

50%甘油溶液

口服50~60ml每日2次，能增加外淋巴滲透壓，以