vr間隙mr成像表現(xiàn)

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V—R(Virchow—Robin)間隙，也就是血管周圍間隙(periv-ascularspace，PVS)，最初由德國(guó)病理學(xué)家RudolfVirchow與法國(guó)解剖學(xué)家CharlesPhilippeRobin對(duì)其進(jìn)行描述。

過(guò)去一直認(rèn)為，VRS是蛛網(wǎng)膜下腔伴隨穿通血管進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)的延伸，與蛛網(wǎng)膜下腔是相通的。目前認(rèn)為，VRS是與軟腦膜下腔接續(xù)的。小的VRS見(jiàn)于任何年齡，隨著年齡增長(zhǎng)血管周圍間隙呈增多增大趨勢(shì)。血管周圍間隙在MRI的各種成像序列上與腦脊液信號(hào)一致。概述2024/11/61RSNA,2007

VRS的外界是神經(jīng)膠質(zhì)界膜，內(nèi)界是血管外層，隨著血管樹一直延伸至毛細(xì)血管水平，最后，膠質(zhì)界膜與血管外層融合成盲端。在大腦半球，VRS是由單層軟膜構(gòu)成，在紋狀體動(dòng)脈周圍是由雙層軟膜構(gòu)成。VRS常常很小，直徑約1-2mm。VRS充滿組織間液，而不是腦脊液。VRS解剖與生理2024/11/62RSNA,2007VRS生理意義:作為腦組織間液排出的主要通路；VRS與頭頸部淋巴通路相連接，構(gòu)成了組織間液經(jīng)腦脊液排入淋巴系統(tǒng)的直接通道；

VRS還可能作為疾病擴(kuò)散或腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的一個(gè)常見(jiàn)途徑。VRS解剖與生理VR間隙圍繞動(dòng)脈、小動(dòng)脈、靜脈、小靜脈由柔腦膜進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)VRS解剖與生理在VRS內(nèi)的穿通動(dòng)脈直徑<0.4mm，血管周圍有一很窄的間隙，約0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。只有當(dāng)VRS擴(kuò)大到一定程度（直徑>0.66mm）后，MRI才能顯示。一般認(rèn)為，直徑<2mm的VRS屬正常解剖結(jié)構(gòu)，見(jiàn)于各個(gè)年齡組的健康人。2024/11/65RSNA,2007

目前機(jī)制不明，假說(shuō)：血管壁通透性增高腦脊液回流受阻血管迂曲及腦萎縮V-R間隙纖維化及閉塞直徑<2mm的VR間隙見(jiàn)于任何年齡，隨著年齡增長(zhǎng)，VR間隙增多，直徑增大（>2mm）V-R間隙增寬（Durant—Fardel，1843）2024/11/66RSNA,2007

增寬的VRS常分布于三個(gè)特征性的部位：

①隨著豆紋動(dòng)脈通過(guò)前穿質(zhì)進(jìn)入基底節(jié)區(qū)，這里稱基底節(jié)型；②隨著髓質(zhì)動(dòng)脈進(jìn)入大腦半球灰質(zhì)，延伸至白質(zhì)，稱大腦半球型（半卵圓中心，胼胝體及側(cè)腦室旁白質(zhì)）。③也有些學(xué)者提出第三種類型，隨著來(lái)自大腦后動(dòng)脈的穿通動(dòng)脈進(jìn)入中腦的VRS，稱中腦型。大腦半球型VRS與年齡明顯相關(guān)，是腦老化的一個(gè)特征，未發(fā)現(xiàn)基底節(jié)型VRS與年齡有關(guān)。

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肉眼觀察血管周圍間隙在MR的各種成像序列上與腦脊液信號(hào)一致：T1WI：低信號(hào)T2WI：高信號(hào)（稍低于腦脊液信號(hào)）FLAIR：低信號(hào)DWI：彌散不受限，呈低信號(hào)增強(qiáng)后VR間隙無(wú)強(qiáng)化

V-R間隙MR表現(xiàn)I型VR，6y，MI型VR，53y，F(xiàn)T1WIII型VR，73y，F(xiàn)FLAIR像可以與缺血灶鑒別II型VR，5y，MT2WIFLAIRIII型VR，25y，MIII型VR，68y，M2024/11/614RSNA,2007

見(jiàn)于一側(cè)大腦半球II型擴(kuò)大的V-R顯著擴(kuò)大并產(chǎn)生占位效應(yīng)的V-R腦室或蛛網(wǎng)膜下腔附近巨大的V-R......不典型VR間隙形態(tài)多樣，如在間腦丘腦區(qū)可直接壓迫第三腦室或中腦導(dǎo)水管引起腦積水；腦白質(zhì)區(qū)的巨大VR在T2WI或FLAIR成像上周邊腦組織可見(jiàn)信號(hào)異常（反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)增生）。不典型V-R間隙不典型VR，19y，MT2WIT2WI增強(qiáng)VRS從左側(cè)大腦腳延至左側(cè)丘腦區(qū)2024/11/616RSNA,2007

（一）腔梗：多見(jiàn)于基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊、外囊、腦橋腹側(cè)和腦室周圍白質(zhì)區(qū)（常由大腦中、后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈穿支阻塞引起）。腔?！按┲Ш突坠?jié)區(qū)上2／3的空腔；病灶常較大（直徑>5mm）；一般兩側(cè)不對(duì)稱；形態(tài)無(wú)特征性；V-R—前穿支和基底節(jié)區(qū)下1／3的空腔(I型)；常較小（直徑<5mm）;一般兩側(cè)對(duì)稱；橢圓形、圓形、線狀、管狀，邊界清晰；鑒別診斷MR信號(hào)區(qū)別T1WIT2WIFLAIRDWIADC急性腔梗低高高高低慢性腔梗低高高或者中心低邊緣高低高VR間隙低高低低高慢性腔梗，59y，M急/慢性腔梗，66y，M2024/11/620RSNA,2007（二）囊性腦室周圍白質(zhì)軟化多見(jiàn)于早產(chǎn)兒，由于圍生期缺血缺氧引起腦白質(zhì)病。急性期白質(zhì)發(fā)生血管充血和凝固性壞死，終末期壞死區(qū)空洞形成。典型MRI表現(xiàn)：T2WI高信號(hào)，F(xiàn)LAIR中心低信號(hào)，周圍高信號(hào)（神經(jīng)膠質(zhì)增生）。病變多對(duì)稱出現(xiàn)，附近腦室代償性擴(kuò)大，此外還可見(jiàn)胼胝體變薄。囊性腦室周圍白質(zhì)軟化，3y，M(a)Axialprotondensity–weightedimageshowshyperintenselesionspredominantlyintherightperitrigonalarea(straightarrow)butalsointheleftperitrigonalarea(curvedarrow).TheselesionscouldbemistakenfortypeIIVRspaces.(b)CoronalFLAIRimageshowsgliosisaroundthecysticlesions(arrows),acharacteristicfindinginend-stagecysticperiventricularleukomalacia.2024/11/622RSNA,2007（三）多發(fā)性硬化—MS可見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位，腦室周圍和皮質(zhì)下白質(zhì)的MS與II型V-R間隙相似。單個(gè)多發(fā)性硬化斑塊多呈卵圓形，但MS病灶的長(zhǎng)軸多垂直側(cè)腦室排列。急性期：T1WI呈等信號(hào)或稍低信號(hào)。慢性期：T1WI呈中央低、邊緣稍高信號(hào)，T2WI與FLAIR呈高信號(hào)，增強(qiáng)后可呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化，強(qiáng)化的程度依賴于炎癥反應(yīng)的程度。MS,49y,M2024/11/624RSNA,2007(四)隱球菌病

影像學(xué)最初表現(xiàn)為腦膜炎，腦膜炎癥可通過(guò)蛛網(wǎng)膜下腔和室管膜表面向周圍腦組織擴(kuò)散，當(dāng)感染沿著VR間隙播散時(shí)可致其擴(kuò)大。因此，免疫缺陷患者有血管周圍間隙擴(kuò)大時(shí)要注意與隱球菌感染鑒別。T2WI點(diǎn)狀高信號(hào)區(qū)多見(jiàn)于基底節(jié)、丘腦及中腦，F(xiàn)LAIR成像上也呈高信號(hào)，增強(qiáng)掃描一般無(wú)強(qiáng)化。在DWI上由于存在高黏滯性，有些病灶可能有彌散受限。感染過(guò)程中由于腦膜滲出和腦膜粘連會(huì)出現(xiàn)腦積水。隱球菌病,58y,F，HIV陽(yáng)性，基底節(jié)區(qū)多個(gè)擴(kuò)大的VRS，CSF中檢出隱球菌T2WI2024/11/626RSNA,2007（五）粘多糖累積病缺乏分解粘多糖酶的遺傳代謝性疾病，臨床表現(xiàn)主要智力發(fā)育遲緩，巨頭畸形，肌肉骨骼畸形，尿液粘多糖含量增高。GAG聚集也會(huì)導(dǎo)致VR間隙擴(kuò)張，T1WI上腦白質(zhì)區(qū)、胼胝體及基底節(jié)區(qū)篩孔樣改變，T2WI呈高信號(hào)，F(xiàn)LAIR中心呈低信號(hào)，邊緣白質(zhì)區(qū)信號(hào)強(qiáng)度增高；而且MR波譜峰值也會(huì)改變，認(rèn)為部分信號(hào)來(lái)自聚集的GAG。粘多糖累積病,2y,M雙側(cè)半球擴(kuò)大的VRS，F(xiàn)LAIR見(jiàn)病灶周圍高信號(hào)，提示非正常擴(kuò)大的VRS，雙額葉蛛網(wǎng)膜下腔增寬。2024/11/628RSNA,2007（六）囊性腫瘤腦囊性腫瘤：多有實(shí)性成分，增強(qiáng)掃描可見(jiàn)強(qiáng)化，周圍多有水腫，在FLAIR成像上可見(jiàn)囊性成分與腦脊液信號(hào)不同。但巨大VR間隙會(huì)產(chǎn)生占位效應(yīng)，并形態(tài)多樣，可能被誤認(rèn)為腦囊性腫瘤。主要鑒別點(diǎn)：沿著穿通動(dòng)脈走行，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化，周圍腦實(shí)質(zhì)信號(hào)無(wú)異常，MR所有序列上與腦脊液信號(hào)一致。

腦囊性腫瘤,15y,F，右側(cè)丘腦毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤2024/11/630RSNA,2007（七）腦囊蟲病豬肉絳蟲的囊尾蚴寄生于顱內(nèi)所造成的疾病。病灶可位于腦實(shí)質(zhì)(灰白質(zhì)交界區(qū)、基底節(jié)、小腦、丘腦)、蛛網(wǎng)膜下腔、腦室或脊髓。囊泡期：類似腦脊液信號(hào)，但可見(jiàn)偏心性的囊尾蚴頭節(jié)，增強(qiáng)后一般無(wú)強(qiáng)化。膠質(zhì)囊泡期：T1略高于腦脊液信號(hào)，周圍可見(jiàn)不同程度的腦水腫，增強(qiáng)后囊壁及頭節(jié)可見(jiàn)強(qiáng)化。結(jié)節(jié)期：出現(xiàn)增厚收縮的囊壁，呈結(jié)節(jié)狀或環(huán)形強(qiáng)化，周圍水腫消退。鈣化結(jié)節(jié)期：病灶萎縮鈣化，在所有序列上表現(xiàn)低信號(hào)。腦囊蟲病，17y,M，囊泡期T1WI2024/11/632RSNA,2007（八）蛛網(wǎng)膜囊腫蛛網(wǎng)膜囊腫多見(jiàn)于顱中窩、鞍上池、凸面蛛網(wǎng)膜下腔。囊腫中的腦脊液與腦室系統(tǒng)不相通，在MRI所有序列與腦脊液信號(hào)一致。發(fā)生部位的不同使之易與擴(kuò)大的血管周圍間隙鑒別。蛛網(wǎng)膜囊腫，16y,F2024/11/634RSNA,2007（九）神經(jīng)上皮囊腫罕見(jiàn)，多數(shù)無(wú)癥狀。病理學(xué)研究認(rèn)為神經(jīng)上皮囊腫起源于室管膜，囊腫可發(fā)生于側(cè)腦室或第四腦室，但與腦室不相通；也可發(fā)生大腦半球、丘腦、中腦、腦橋、小腦蚓部、顳極或接近脈絡(luò)膜處。MR表現(xiàn)：