呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)-3

內(nèi)蒙古民族大學(xué)附屬醫(yī)院佟淑平呼吸衰竭第二篇呼吸系統(tǒng)疾病

1精選ppt

1.掌握呼吸衰竭的概念

2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖儭⑺釅A失衡和電解質(zhì)紊亂的意義

3.掌握呼吸衰竭的診斷原則和處理原則4.掌握機(jī)械通氣的應(yīng)用指征學(xué)習(xí)本課程的目的2精選ppt概述3精選ppt內(nèi)呼吸外呼吸運(yùn)輸概述4精選ppt概述肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過(guò)代謝表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)大氣肺泡通氣血液換氣5精選ppt肺的防御功能非特異性：氣道異物的清除（顆粒、氣體）1.顆粒的清除：受氣道解剖、氣流速度、顆粒大小影響。進(jìn)入呼吸道的顆?？空骋?-纖毛活動(dòng)清除；進(jìn)入肺泡的顆粒由3個(gè)途徑清除：

氣道排出、淋巴引流、巨噬細(xì)胞吞噬。2.氣體的清除：噴嚏、咳嗽。>5μm,沉積在上呼吸道1~5μm，沉積在小氣道0.1~1μm，沉積在肺泡<0.1μm，基本隨呼氣排出6精選ppt肺的防御功能特異性防御機(jī)制--免疫反應(yīng)。肺是重要的免疫系統(tǒng)。淋巴組織、IgA、IgG、免疫反應(yīng)細(xì)胞等?？乖可?，引起局部免疫反應(yīng)；抗原量大，引起全身免疫反應(yīng)。免疫反應(yīng)M

T抗原信息淋巴因子吸引、激活抗原7精選ppt肺的濾過(guò)功能體動(dòng)脈肺循環(huán)上腔靜脈下腔靜脈肺是血液的過(guò)濾器！來(lái)自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！

肺部的毛細(xì)血管互相吻合成網(wǎng)，一般情況下，微聚物引起的阻塞，很少導(dǎo)致肺循環(huán)障礙。也不易招致組織壞死。

8精選ppt肺的代謝功能肺組織參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝。肺泡表面活性物質(zhì)(二棕櫚酰卵磷脂)T肺泡T

無(wú)表面活性物質(zhì)塌陷有表面活性物質(zhì)充盈9精選ppt肺的代謝功能血管活性物質(zhì):生成、儲(chǔ)存、釋放、激活、滅活。胺類：兒茶酚胺（CA）、5-HT、組胺等。

對(duì)肺血管的效應(yīng)與受體不同有關(guān)。能生成、滅活的有5-HT、NE等。能生成、極少滅活的有組胺等。脂類：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰膽堿等。肽類：血管緊張素、緩激肽、血管活性腸肽、P物質(zhì)等。10精選ppt概述肺的功能肺的功能障礙呼吸功能障礙防御功能障礙濾過(guò)功能異常代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病11精選ppt

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。表現(xiàn)缺乏特異性，確診依靠血?dú)夥治?。客觀指標(biāo)：海平面靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴有PaCO2>50mmHg可診斷呼吸衰竭。呼吸衰竭定義概述12精選ppt呼吸衰竭定義排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況對(duì)于在靜息時(shí)仍在正常范圍，僅在活動(dòng)時(shí)發(fā)生不同程度的異常，并表現(xiàn)為呼吸困難的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。成人海平面：PaO2=(100-0.33×年齡)±5mmHg

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)35～45(40)>50、正常、降低13精選ppt呼吸衰竭的病因14精選ppt損害呼吸功能的各種因素都會(huì)導(dǎo)致呼衰，常見(jiàn)病因從以下幾個(gè)方面描述。

呼吸衰竭病因15精選ppt一、中樞性原因：腦血管意外：顱內(nèi)占位性病變：顱內(nèi)腫瘤、自發(fā)性或外傷性顱內(nèi)血腫、腦膿腫等中樞系統(tǒng)感染：藥物或毒物的影響：大量鎮(zhèn)靜劑、麻醉藥、有機(jī)磷中毒等脊髓病變等使呼吸中樞受到抑制，導(dǎo)致呼吸頻率減慢，呼吸動(dòng)力減弱而引起肺通氣不足。16精選ppt二、外周性原因氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病心臟疾病胸廓病變、胸膜病變周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)和呼吸肌疾患由于周?chē)窠?jīng)、肌肉、肺、胸部和氣道的原因?qū)е潞粑ソ摺?7精選ppt（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物→通氣不足或通氣/血流比值失調(diào)→PaO2↓或并PaCO2↑

二、外周性原因18精選ppt（二）肺組織病變：肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS→肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、肺順應(yīng)性降低、V/Q失調(diào)→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾?。?/p>

肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死→V/Q失調(diào)→PaO2↓肺動(dòng)靜脈樣分流→PaO2↓二、外周性原因19精選ppt（四）心臟疾?。焊鞣N缺血性心臟病、嚴(yán)重風(fēng)心病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失?！夂蛽Q氣功能障礙→PaO2↓和（或）PaCO2↑（五）胸廓與胸膜病變：各種氣胸、胸腔積液、外傷、胸廓畸形→胸廓活動(dòng)和擴(kuò)張受限→通氣不足及吸入氣體分布不均→PaO2↓（六）神經(jīng)肌肉疾病：腦血管病變、腦炎、外傷、脊髓灰質(zhì)炎等，有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)、鉀代謝紊亂→呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降→通氣不足→PaO2↓二、外周性原因20精選ppt【呼吸衰竭的病因】21精選ppt呼吸衰竭的分類22精選ppt呼吸衰竭的分類

(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程經(jīng)過(guò)分為

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血?dú)飧淖兎譃?低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸

血癥型(Ⅱ型)

(四)按發(fā)病機(jī)制分為

1通氣性呼吸衰竭

2換氣性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg23精選ppt

呼吸衰竭分類（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾孩裥停杭吹脱跣院羲ィ琍aO2<60mmHg，不伴有CO2潴留換氣功能障礙為主（肺呼衰）見(jiàn)于：通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙、動(dòng)-靜脈分流。見(jiàn)于：嚴(yán)重感染、間質(zhì)性疾病、急性肺栓塞Ⅱ型：高碳酸性呼衰，PaO2<60mmHg+伴有CO2潴留PaCO2>50mmHg。通氣功能障礙為主（泵呼衰）為通氣不足所致，單純通氣不足、缺氧、PaCO2↑平行的。若伴有換氣障礙，則缺氧為主，見(jiàn)于COPD。24精選ppt（二）按發(fā)病緩急分類：

1、急性呼吸衰竭：急性病所致，機(jī)體不能很快代償突發(fā)病因：大量氣胸、ARDS、創(chuàng)傷、休克、電擊、氣管異物→通氣換氣嚴(yán)重障礙→急性呼衰→危機(jī)生命

2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，機(jī)體通過(guò)代償適應(yīng)最常見(jiàn)：COPD、肺TB、肺纖維化、神經(jīng)肌肉病變→呼吸功能損害，機(jī)體代償→當(dāng)失代償→慢性呼吸衰竭慢性→機(jī)體代償適應(yīng)→生理功能障礙和代謝紊亂較輕患者有一定的生活能力：PH7.35-7.45當(dāng)合并呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸→急性加重

呼吸衰竭分類25精選ppt（三）按照發(fā)病機(jī)制分類：

1、通氣性呼吸衰竭-泵衰竭：由于中樞和外周神經(jīng)、神經(jīng)肌肉組織（呼吸?。┬乩a(chǎn)生Ⅱ型呼衰，見(jiàn)于COPD

2、換氣性呼吸衰竭–

肺衰竭：肺組織、肺血管病變

Ⅰ型呼衰：嚴(yán)重感染、間質(zhì)性疾病、急性肺栓塞

呼吸泵

呼吸衰竭分類26精選ppt（一）按原發(fā)病變部位分類：中樞性呼吸衰竭

外周性呼吸衰竭

呼吸衰竭分類27精選ppt多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生內(nèi)科:

COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、

重癥肺結(jié)核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫綜合癥產(chǎn)科：

羊水栓塞傳染科:

SARS耳鼻喉科：異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急癥科：

溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過(guò)量、酒精中毒、毒品過(guò)量、腐蝕氣體誤吸等等

28精選ppt呼吸衰竭的機(jī)制29精選ppt呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制外呼吸的正常進(jìn)行有賴于呼吸中樞的調(diào)節(jié)，呼吸肌及其神經(jīng)支配，健全的胸廓，通暢的氣道，完善的肺泡及正常的肺循環(huán)，缺一不可。30精選ppt呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制(一)缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制肺換氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散功能障礙肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足氧耗量增加解剖分流增多31精選ppt一、肺通氣功能障礙的機(jī)制限制性通氣不足阻塞性通氣不足32精選ppt原因機(jī)制肺組織變硬順應(yīng)性↓呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙動(dòng)力↓胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣不足（一）限制性通氣不足的機(jī)制33精選ppt限制性通氣不足的病因34精選ppt（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。

氣道內(nèi)徑縮小

氣道內(nèi)有層流和湍流

肺泡壁破壞

等壓點(diǎn)上移

諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。(obstructivehypoventilation)35精選ppt

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病(COPD)36精選ppt吸氣性呼吸困難呼氣吸氣胸外37精選ppt吸氣性呼吸困難---三凹征38精選ppt呼氣性呼吸困難呼氣吸氣胸內(nèi)39精選ppt阻塞性通氣障礙最常見(jiàn)的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制

1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。2.等壓點(diǎn)移向小氣道：導(dǎo)致小氣道動(dòng)態(tài)性壓縮。

外周性氣道阻塞—

呼氣性呼吸困難40精選ppt外周性氣道阻塞—

呼氣性呼吸困難02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫2010201015用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道等壓點(diǎn)：在用力呼氣時(shí)，可以在氣道上找到一個(gè)點(diǎn)，在這個(gè)點(diǎn)上氣道的內(nèi)外壓力相等，即跨壁壓相等，這個(gè)點(diǎn)就稱為等壓點(diǎn)。41精選ppt通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損彈性阻力增加

胸壁損傷呼吸中樞抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌無(wú)力氣道狹窄或阻塞42精選ppt肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2★PaO2↓與

PaCO2↑成比例變化43精選ppt(一)缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制

通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，才能維持正常-PaO2、PaCO2當(dāng)通氣下降→PaO2↓PaCO2↑VCO2（二氧化碳產(chǎn)生量）VA（肺泡通氣量）PaCO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?4精選ppt二肺換氣功能障礙

彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加(Disturbanceofairexchange)45精選ppt彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰

彌散：指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：肺泡膜的彌散面積、厚度、通透性，氣體和血液接觸時(shí)間，氣體彌散系數(shù)、肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、V/Q等

（一）彌散障礙發(fā)病機(jī)制46精選ppt（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時(shí)間縮短（diffusionimpairment)肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)47精選ppt

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度48精選ppt49精選ppt彌散障礙對(duì)血?dú)夥治龅挠绊戩o息狀態(tài)下，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管與肺泡的接觸時(shí)間約為0.72s，而O2完成氣體交換的時(shí)間為0.25-0.3s，CO2只需0.13s，CO2的彌散速度為O2的21倍，故彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰（單純?nèi)毖酰！魪浬⒄系K引起哪型呼衰?Ⅰ型50精選ppt（1）肺泡膜面積減少肺實(shí)變（大葉性肺炎、ARDS、肺水腫）、肺不張（早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）、肺葉切除等（2）肺泡膜厚度增加 肺水腫、肺纖維化、ARDS、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等（3）彌散時(shí)間縮短

體力負(fù)荷增加（勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)）彌散障礙常見(jiàn)于哪些疾?。?1精選pptV/Q）比例失調(diào)常產(chǎn)生I型呼衰，嚴(yán)重也可以產(chǎn)生Ⅱ型呼衰

血液→肺泡→得到O2排除CO2

→血液得到凈化：肺通氣功能、良好的肺泡彌散、通氣血流（V/Q）比例。每分鐘通氣4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8

當(dāng)肺炎、肺不張、肺水腫，通氣不足：V/Q↓——部分血流A-V樣分流功能性分流當(dāng)肺栓塞-部分肺泡血流不足-V/Q↑肺泡通氣不能被利用，無(wú)效腔效應(yīng)（二）通氣血流（V/Q）比例失調(diào)發(fā)病機(jī)制52精選ppt==正常VAQ4L5L0.8肺尖肺底VAQVA/Q3611030.653精選ppt

正常肺臟：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)

死腔通氣，占潮氣量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%54精選pptVA/Q比值↓

----部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制Localhypoventilation55精選ppt功能性分流(functionalshunt)或靜脈血摻雜(venousadmixture)

部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)血中的氣體未得到充分更新，未能成為動(dòng)脈血就摻入到動(dòng)脈血內(nèi)流回心臟。56精選ppt57精選ppt58精選ppt2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足Localhypoperfusion病因機(jī)制肺A動(dòng)脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等部分肺泡血流↓肺泡通氣正常VA/Q↑死腔樣通氣59精選ppt

死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。60精選ppt61精選ppt62精選ppt3.

VA/Q失調(diào)的血?dú)庾兓?Changesofbloodgasinimbalance)◆VA/Q失調(diào)引起哪型呼衰

?Ⅰ型，Ⅱ型PaO2↓，PaCO2

正常、↓、↑。63精選ppt（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因與機(jī)制支氣管血管擴(kuò)張靜脈血摻雜（真性分流）動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放肺實(shí)變、肺不張等支氣管靜脈肺動(dòng)脈肺靜脈64精選ppt65精選ppt解剖分流增多對(duì)血?dú)獾挠绊?/p>

肺A-V樣分流增加，常產(chǎn)生I型呼衰見(jiàn)于：肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正常見(jiàn)于動(dòng)-靜脈瘺66精選ppt

氧耗量↑

缺氧

加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量三、氧耗量增加67精選ppt問(wèn)：血?dú)庾兓?？真性分流與功能性分流的鑒別？68精選ppt原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)呼衰（外）通氣障礙換氣障礙阻塞性限制性彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸氣性呼困難呼氣性呼困難69精選ppt呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制中，單純的

因素很少，往往是幾個(gè)因素同時(shí)或相繼發(fā)生作用想一想！一個(gè)肺水腫病人，會(huì)出現(xiàn)什么類型的呼吸衰竭？70精選ppt(二)低氧血癥、高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄

重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷1、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響71精選pptPaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮、興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦病）——Ⅱ型呼吸衰竭各種神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響72精選pptPaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重

（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響73精選ppt2、缺O(jiān)2、CO2↑對(duì)心血管、循環(huán)的影響急性缺氧-室顫或停跳慢性缺氧早期：心率↑心肌收縮↑心排血量↑中期：交感神經(jīng)+皮膚和腹腔血管收縮↑冠脈受局部代謝產(chǎn)物影響而擴(kuò)張→血流↑晚期：直接（-）心血管中樞→血壓下降心律失?！募∮不涡牟　粑щy→呼吸↑74精選ppt75精選pptPaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周?chē)惺芷鞣瓷溥t鈍②pH無(wú)明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：76精選pptPaO2↓頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對(duì)呼吸的影響間接作用+PaO2＜60mmhg77精選pptPaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過(guò)高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對(duì)呼吸的影響78精選pptPaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過(guò)、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑4、肝、腎、造血系統(tǒng)79精選ppt5、酸堿電解質(zhì)缺氧－代酸①產(chǎn)生能量↓，無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無(wú)機(jī)磷↑（氧化磷酸化過(guò)程抑制）

PaCO2↑急性：對(duì)pH影響大pH：HCO3-/H2CO3=20:1腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）80精選ppt酸堿電解質(zhì)

缺氧→離子泵功能障礙→Ｋ＋－Ｎａ＋交換↓，Ｈ＋－Ｋ＋交換↑→Ｃ內(nèi)酸中毒，Ｃ外（假性高鉀血癥）81精選ppt酸堿電解質(zhì)急性：CO2↑→ＰＨ↓＋代酸→嚴(yán)重酸中毒→ＢＰ↓→心律失常→死亡慢性：CO2↑緩慢，腎減少HCO3-排出來(lái)保證２０:１，ＰＨ值不易減低（代償性）因?yàn)镠CO3-和ＣＩ-為相對(duì)恒定的常數(shù)，故當(dāng)體內(nèi)HCO3-↑，ＣＩ-↓（低氯血癥），82精選ppt

急性呼吸衰竭83精選ppt第一節(jié)急性呼吸衰竭病因呼吸系統(tǒng)疾病：嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞，重度或危重度哮喘急性肺水腫、肺血管病、胸廓外傷或手術(shù)、自發(fā)性氣胸、急劇加重的胸腔積液→通氣或換氣障礙；神經(jīng)系統(tǒng)：急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病等直接和間接抑制呼吸中樞。脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等損害神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)導(dǎo)致通氣不足。84精選ppt臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式急性呼吸衰竭85精選ppt（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周?chē)园l(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙發(fā)紺輕重：HGB水平、外周循環(huán)、心功能等影響。86精選ppt（三）神經(jīng)精神癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯87精選ppt（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血88精選ppt

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%診斷標(biāo)準(zhǔn)89精選ppt（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3590精選ppt

原則：１、呼吸支持：保持呼吸道通暢氧療：針對(duì)缺氧機(jī)械通氣：針對(duì)CO2潴留和缺氧２、病因（原發(fā)?。┲委煟?、其他臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持

治療91精選ppt（一）保持氣道通暢：最基本、最重要的治療措施氣道緊急處理清除分泌物

體位

簡(jiǎn)便人工氣道建立人工氣道氣管插管氣管切開(kāi)咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物頭后仰托起下頜將口打開(kāi)藥物治療口咽鼻咽喉罩92精選ppt（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）急性呼吸衰竭－治療93精選ppt1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正氧療方法：高濃度吸氧給氧濃度>50%急性呼吸衰竭－治療94精選pptⅡ型呼衰：通氣功能障礙

原則：低濃度給氧，

原因：a.中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)減低，靠低氧對(duì)頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正常→抑制呼吸中樞→肺泡通氣↓方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）95精選ppt（三）增加通氣量、減少CO2潴留1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑急性呼吸衰竭－治療96精選pptb.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無(wú)效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）、洛貝林→多沙普侖代替急性呼吸衰竭－治療97精選ppt2、機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_(kāi)急性呼吸衰竭－治療98精選ppt急性呼吸衰竭－治療（四）病因治療治療急性呼吸衰竭的原發(fā)病是治療的根本（五）一般支持療法酸堿及電解質(zhì)平衡，防止液體不足和負(fù)擔(dān)過(guò)剩，營(yíng)養(yǎng)與熱量供給。（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持預(yù)防和治療肺動(dòng)脈高壓、肺心病、肺性腦病、腎功能不全、消化道、DIC。防止多臟衰。99精選ppt

慢性呼吸衰竭100精選ppt第二節(jié)慢性呼吸衰竭病因１、支氣管肺疾?。郝璺?、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺２、廓胸－肌肉病變：胸廓手術(shù)、外傷、胸膜肥厚、胸廓－脊柱畸形101精選ppt慢性呼吸衰竭臨床表現(xiàn)：與急性呼衰大致相同（一）、呼吸困難：呼氣性呼吸困難、呼吸節(jié)律改變－潮式呼吸（二）、神經(jīng)癥狀：先興奮后抑制，肺性腦?。侯^痛、神志改變，撲翼樣震顫、抽搐。（三）、循環(huán)系統(tǒng)：ＣＯ２高－靜脈充盈，指端溫暖多汗。腦血管擴(kuò)張－搏動(dòng)性頭痛102精選ppt治療原則：氧療、機(jī)械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿失衡（一）氧療：Ⅱ型呼衰通氣功能障礙原則：低濃度給氧方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性