NSCLC相關(guān)的靶向治療藥

2016_09_02與非小細(xì)胞肺癌(fèiái)相關(guān)的治療方案共十一頁(yè)肺癌(fèiái)肺癌是一種引起肺細(xì)胞快速生長(zhǎng)、長(zhǎng)期存活、可蔓延到其他組織(zǔzhī)的一種疾病。分為小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌（包括腺癌、鱗癌、大細(xì)胞肺癌等）。正常細(xì)胞只有在機(jī)體需要時(shí)，因衰老或損失死亡時(shí)，其數(shù)量才會(huì)上升。而癌細(xì)胞會(huì)因?yàn)榛虻耐蛔兌焖僭鲩L(zhǎng)，存活時(shí)間更長(zhǎng)。隨著時(shí)間的推移，形成原發(fā)腫瘤。慢慢地侵襲臨近組織，直到整個(gè)肺及其他身體部位?！巨D(zhuǎn)移-->繼發(fā)性腫瘤】共十一頁(yè)肺癌(fèiái)的治療手術(shù)（Surgery）放療(fànɡliáo)（Radiationtherapy）化療（Chemotherapy）靶向治療（Targetedtherapy）免疫治療（Immunotherapy）臨床試驗(yàn)（Clinicaltrials）肺癌的一期、二期、三期階段，一般聯(lián)合采用手術(shù)、化療、放療手段或單獨(dú)使用，以達(dá)到治療目的。肺癌四期階段，采用靶向治療、化療、免疫治療、維持療法等治療手段。肺癌中常會(huì)用到的化療藥：卡鉑（Carboplatin）順鉑（Cisplatin）多西他賽（Docetaxel）依托泊苷（Etoposide）伊立替康（Irinotecan）紫杉醇（Paclitaxel）培美曲塞（Pemetrexed）長(zhǎng)春花堿（Vinblastine）共十一頁(yè)VEGF信號(hào)(xìnhào)通路貝伐單抗（Bevacizumab）與VEGF結(jié)合，使VEGF與內(nèi)皮細(xì)胞上的受體無(wú)法結(jié)合，從而阻斷信號(hào)的傳導(dǎo)。（聯(lián)合(liánhé)紫杉醇、卡鉑）雷莫蘆單抗（Ramucirumab）是通過(guò)與內(nèi)皮細(xì)胞外面的VEGF受體相結(jié)合，從而阻斷信號(hào)通路。（聯(lián)合多西他賽）

癌細(xì)胞需要不斷地從血液中獲取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)才能不斷地生長(zhǎng)。這些血管主要是指腫瘤中生長(zhǎng)的血管。我們知道，VEGF是血管形成的重要分子。靶向作用于VEGF的腫瘤藥物，能有效地阻止腫瘤的生長(zhǎng)。共十一頁(yè)EGFR路徑(lùjìng)EGFR的胞內(nèi)激酶區(qū)是磷酸鹽從一個(gè)分子到另一個(gè)分子的對(duì)接點(diǎn)。厄洛替尼（Erlotinib）、吉非替尼（Gefitinib）、阿法替尼（Afatinib）及奧希替尼（Osimertinib）均能與該位點(diǎn)相結(jié)合。而西妥昔單抗（Cetuximab）是與EGFR的胞外配體結(jié)合區(qū)相結(jié)合，從而阻止(zǔzhǐ)信號(hào)的傳導(dǎo)。西妥昔單抗是有很大的爭(zhēng)議性的。西方人群中，EGFR突變?cè)谙侔┲姓?0%；亞洲人中能高達(dá)50%。該突變?cè)诜俏鼰熑巳?、女性中有較高頻率。共十一頁(yè)EGFRExon19deletion與EGFRExon21L858Rmutation（NCCN:exon21L861;exon18G719X,G719;exon20S768I）KRASWIDETYPESensitivetoTKIs：FDA：阿法(āfǎ)替尼（Afatinib）、厄洛替尼（Erlotinib）、吉非替尼（Gefinib）CFDA：?？颂婺幔↖cotinib）EGFRExon20T790Mmutation（另外，MET擴(kuò)增；轉(zhuǎn)變?yōu)镾CLC；上皮間葉表型轉(zhuǎn)化等，對(duì)TKIs耐藥）FDA:奧西替尼（Osimertinib）（C797S耐藥突變）Clinicaltrial:Rociletinib(CO-1686);ASP8273;HM-61713;EGFRExon20insertionSensitivetoAUY922;ResistancetoclinicallyachievablelevelsofTKIs;KRASpointmutation：Abemaciclib(PhaseIII)；硼替佐米（Bortezomib）；安卓?。ˋntroquinonol）；共十一頁(yè)ALK基因的重排，能使得ALK基因過(guò)于活躍，從而引起癌細(xì)胞的迅速增長(zhǎng)(zēngzhǎng)。ALK基因的重排，不會(huì)同時(shí)出現(xiàn)EGFR基因的突變。克唑替尼（Crizotinib）、色瑞替尼（Ceritinib）與艾樂(lè)替尼（Alectinib）均能與ALK基因相結(jié)合，而阻止生長(zhǎng)信號(hào)的觸發(fā)。此外，克唑替尼還能與ROS1（重排）、MET（擴(kuò)增；exon14skippingmutation）結(jié)合而阻止生長(zhǎng)信號(hào)的傳導(dǎo)。ALK路徑(lùjìng)共十一頁(yè)免疫治療（Immunotherapy）腫瘤免疫治療是應(yīng)用免疫學(xué)原理和方法，提高腫瘤細(xì)胞的免疫原性和對(duì)效應(yīng)細(xì)胞殺傷的敏感性，激發(fā)和增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤免疫應(yīng)答(yìngdá)，協(xié)同機(jī)體免疫系統(tǒng)殺傷腫瘤、抑制腫瘤生長(zhǎng)。納武單抗（Nivolumab）、Pembrolizumab與T細(xì)胞表面的PD-1想結(jié)合，阻止PD-1與PD-L1的結(jié)合，而阻止信號(hào)的傳遞。T-細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞也有一定的殺傷力。共十一頁(yè)其他(qítā)BRAFV600Emutation

維羅非尼（Vemurafenib）；達(dá)拉非尼（Dabrafenib）；曲美替尼（Trametinib）RETrearrangements

卡博替尼（Cabozantinib）HER2mutations

曲妥珠單抗（Trastuzumab）

阿法(āfǎ)替尼（Afatinib）共十一頁(yè)謝謝共十一頁(yè)內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)2016_09_02。而癌細(xì)胞會(huì)因?yàn)榛虻耐蛔兌焖僭鲩L(zhǎng)，存活時(shí)間更長(zhǎng)。癌細(xì)胞需要不斷地從血液中獲取(