心血管系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)

第四章心血管系統(tǒng)核心臟病學(xué)

(NuclearCardiology)BDFACE國(guó)際:舉辦了五屆國(guó)際核心臟病學(xué)會(huì)議(2年1屆)亞太核心臟病學(xué)學(xué)會(huì)(APSNC)國(guó)內(nèi):舉辦了七屆全國(guó)核心臟病學(xué)會(huì)議成立了美國(guó)核心臟病學(xué)會(huì)(ASNC)(美國(guó))核心臟病學(xué)雜志(JNC)一屆高級(jí)核心臟病學(xué)研討會(huì)首次通過(guò)法核心臟病平衡法心功能顯像心肌顯像心肌灌注顯像心肌代謝顯像心肌受體顯像心肌梗塞陽(yáng)性顯像脂肪酸代謝顯像糖代謝顯像一、解剖與生理心臟結(jié)構(gòu)：左右心室、左右心房傳導(dǎo)組織：竇房結(jié)房室結(jié)結(jié)間束房室束血液供應(yīng)：左右冠狀動(dòng)脈生理特性：興奮性、收縮性、自主性、傳導(dǎo)性心動(dòng)周期：收縮期舒張期01平衡法，首次通過(guò)法03右心功能測(cè)定05常用顯像劑：99mTc-RBC02方法較準(zhǔn)確,重復(fù)性好04心肌灌注/代謝/功能相結(jié)合二、心室顯像及心功能測(cè)定三、平衡法心血池顯像

(門電路心血池動(dòng)態(tài)顯像

平衡法核素心室造影)靜脈注入能暫時(shí)滯留于血液循環(huán)、不逸出血管的顯像劑（如99mTc-RBC或99mTc-人血清白蛋白），經(jīng)15～20min，其在血液循環(huán)中充分稀釋混合達(dá)到平衡后，使用r相機(jī)或SPECT在體外采集，可獲得心臟、大血管影像。1、平衡法基本原理多門控采集技術(shù)；R波觸發(fā)采集；16-64節(jié)段/R-R間期/300-700個(gè)間期。2、各采集體位及解剖關(guān)系正常心動(dòng)電影圖3、平衡法心血池顯像正常圖象前后位（ANT），左前斜位（LAO），和左側(cè)位（LAT）。心臟各節(jié)段同步地向心室中心作向心的收縮運(yùn)動(dòng)，從舒張末期至收縮末期各向心軸縮短，心室腔縮小。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)：亞極量運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)繕?biāo)心率男性：200－年齡（歲）女性：190－年齡（歲）01藥物試驗(yàn)：潘生丁、多巴酚丁胺、硝酸甘油02介入試驗(yàn)平板試驗(yàn)踏車試驗(yàn)藥物試驗(yàn)5、功能性指標(biāo)局部室壁運(yùn)動(dòng)心室容積曲線收縮期功能：射血分?jǐn)?shù)（EF）、局部射血分?jǐn)?shù)、1/3EF、PER、TPE、TES等舒張期功能：PFR、TPF、EDV等時(shí)相分析：時(shí)相圖、時(shí)相直方圖、振幅圖、時(shí)相電影每博量顯像圖矛盾顯像圖平衡法心血池顯像正常圖象前后位（ANT），左前斜位（LAO），和左側(cè)位（LAT）。心臟各節(jié)段同步地向心室中心作向心的收縮運(yùn)動(dòng)，從舒張末期至收縮末期各向心軸縮短，心室腔縮小。（1）局部室壁運(yùn)動(dòng)左室心尖運(yùn)動(dòng)減弱（左前斜位）左室心尖反向搏動(dòng)（2）心室容積曲線心室容積曲線呈v字型，代表一個(gè)心動(dòng)周期的時(shí)程，反映左室心腔容積隨心臟收縮、舒張的變化。靜息態(tài)LVEF≥50%，RVEF≥40%，負(fù)荷狀態(tài)下增加5%以上。心室容積曲線分析EF=SV/EDV*100%=(EDV-ESV)/EDV*100%EF=(EDC-ESC)/(EDC-BG)*100%WHO推薦正常值：LVEF>50%;RVEF>40%介入試驗(yàn)后EF值應(yīng)增加5%以上（3）射血分?jǐn)?shù)（EF）局部EF值時(shí)相分析

心動(dòng)時(shí)相圖和時(shí)相直方圖時(shí)相圖將每一個(gè)像素以不同的顏色或灰度表示不同的收縮時(shí)相。時(shí)相直方圖是對(duì)同時(shí)相收縮的像素進(jìn)行頻數(shù)統(tǒng)計(jì)，呈正態(tài)分布。相角程指心室峰底的寬度，代表心室最早收縮與最晚收縮時(shí)間之差，是反映心室收縮協(xié)調(diào)性的重要指標(biāo)，正常應(yīng)≤60°收縮振幅圖振幅圖以不同顏色和灰階代表心室各壁的收縮幅度，心房的振幅明顯小于心室的振幅，心尖和游離壁的振幅較大。心功能及時(shí)相分析正常圖四、首次通過(guò)法

“彈丸”式注射首次通過(guò)法正常圖像logo上腔靜脈→右心房→右心室→肺動(dòng)脈→肺毛細(xì)血管床→肺靜脈→左心房→左心室→主動(dòng)脈弓→腹主動(dòng)脈的正常循環(huán)依次顯影。左到右分流型：右心重復(fù)顯影，兩肺持續(xù)01顯影，“臟污肺”現(xiàn)象。右到左分流型：左心提前顯影。02先天性心臟病異常圖像類型左到右分流型

房間隔缺損在一次血循環(huán)中，右心重復(fù)顯影，“臟污肺”征象。右到左分流型

法魯氏四聯(lián)癥右心室顯影后就有左心室影和/或主動(dòng)脈影在左房影前出現(xiàn)。觀察療效右心功能測(cè)定心肌病的輔助診斷心室內(nèi)傳導(dǎo)異常的診斷室壁瘤的診斷無(wú)創(chuàng)傷性檢查，了解生理、病理狀態(tài)下的心臟功能EDCBAF五、心臟功能顯像臨床應(yīng)用logo無(wú)創(chuàng)傷性檢查，了解生理、

病理狀態(tài)下的心臟功能左室EF值降低（EF=19%）冠心病心血池顯像室壁瘤的診斷特點(diǎn)：心功能嚴(yán)重受損；局部室壁反向運(yùn)動(dòng)（矛盾運(yùn)動(dòng)）；時(shí)相直方圖中出現(xiàn)室壁瘤峰；相角程≧135°室壁瘤的診斷特點(diǎn)：心功能嚴(yán)重受損；局部室壁反向運(yùn)動(dòng)（矛盾運(yùn)動(dòng)）；時(shí)相直方圖中出現(xiàn)室壁瘤峰；相角程≧135°室壁瘤的診斷特點(diǎn)：心功能嚴(yán)重受損；局部室壁反向運(yùn)動(dòng)（矛盾運(yùn)動(dòng)）；時(shí)相直方圖中出現(xiàn)室壁瘤峰；相角程≧135°心室內(nèi)傳導(dǎo)異常的輔助診斷正常左束支傳導(dǎo)阻滯左前斜35度左束支傳導(dǎo)阻滯左前斜50度左束支傳導(dǎo)阻滯左前斜75度正常右束支傳導(dǎo)阻滯心肌病的輔助診斷肥厚型心肌?。阂孕募〉姆菍?duì)稱性肥厚,心室腔變小為特征,左心室血液充盈受阻和舒張期順應(yīng)性減低。異常表現(xiàn):室間隔影像增寬,心肌肥厚使左室收縮呈高動(dòng)力狀態(tài),LVEF值高于正?；蚪咏Ｖ?但是舒張期功能因順應(yīng)性降低而受損,導(dǎo)致PFR下降,TPFR延長(zhǎng),1/3FR明顯降低的結(jié)果。擴(kuò)張性心肌病心肌顯像心肌灌注顯像心肌代謝顯像心肌受體顯像心肌梗塞陽(yáng)性顯像脂肪酸代謝顯像糖代謝顯像六、心肌灌注顯像

Myocardialperfusionimaging（MPI）030201顯像原理及心肌攝取的影響因素：心肌做功需要K+離子,通過(guò)鈉-鉀-ATP的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),如201Tl；通過(guò)單純的跨膜彌散，如99Tcm-MIBI，被正常心肌細(xì)胞攝取。攝取量主要同局部心肌血流量成正比關(guān)系；與心肌細(xì)胞功能有關(guān)。1靜注后，隨血循環(huán)一次，心肌細(xì)胞對(duì)它的攝取量可達(dá)到心肌細(xì)胞總攝取量95%以上2不干擾和影響心肌的正常生理功能和代謝活動(dòng)3心肌攝取的量能直接反映冠狀動(dòng)脈的血流量多少，呈正比關(guān)系4血中被清除迅速，減少再循環(huán)所致的本底干擾5標(biāo)記核素物理半衰期短，γ射線的能量要適于探頭準(zhǔn)直，以100-200keV為宜。6常用顯像劑：201Tl，99Tcm-MIBI，99Tcm-tetrofosmin，99Tcm-teboroxime。2、顯像劑需具備如下特點(diǎn)01心肌缺血與心肌梗死的診斷評(píng)價(jià)左室重構(gòu)冠心病預(yù)后的估測(cè)急性心肌梗死的溶栓療效的評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈再血管化術(shù)的病例選擇適應(yīng)證02和療效評(píng)價(jià)瓣膜病合并冠心病的診斷心肌病的鑒別診斷心肌炎的診斷3、顯像方法99Tcm-MIBI顯像：靜脈注射99Tcm-MIBI15-20mCi后1

小時(shí)，180°斷層采集，隔日相同條件下行負(fù)荷態(tài)顯像

201Tl：存在再分布現(xiàn)象，故一次注藥可完成靜息和負(fù)荷兩種不同狀態(tài)的顯像。負(fù)荷達(dá)到目標(biāo)心率時(shí)靜脈注射2-3mCi，8分鐘后斷層采集（負(fù)荷態(tài)），

3小時(shí)后再次采集（靜息態(tài)）無(wú)條件進(jìn)行斷層顯像時(shí)，可進(jìn)行平面顯像

PET心肌血流灌注顯像劑：

13N-NH3亞極量運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)繕?biāo)心率男性：200－年齡（歲）女性：190－年齡（歲）運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)：潘生丁、多巴酚丁胺、硝酸甘油、腺苷藥物試驗(yàn)：介入試驗(yàn)平板試驗(yàn)踏車試驗(yàn)藥物試驗(yàn)4、圖像處理和分析平面顯像投影示意圖正常平面顯像圖斷層圖像重建方法斷層心肌顯像與冠脈分布關(guān)系段放射性分布均勻、連續(xù)。右心室一般不顯影，左心室心肌顯影清晰，各層面、各節(jié)正常心肌斷層圖像在兩個(gè)不同方向的斷層圖像上連續(xù)二層在相同部位出現(xiàn)放射性稀疏或缺損區(qū)?；蛴凶笮氖乙酝獾漠惓７派湫詳z取。7、異常圖像判斷標(biāo)準(zhǔn)8、異常圖像類型負(fù)荷狀態(tài)放射性分布減低，

再分布或靜息狀態(tài)有放射性填充（可逆性稀疏或缺損）首先考慮冠心病，局部心肌缺血負(fù)荷試驗(yàn)引發(fā)的隱匿性心肌缺血可逆性缺損(99mTc-MIBI)可逆性缺損(99mTc-MIBI)可逆性缺損(99mTc-MIBI)可逆性缺損(99mTc-MIBI)負(fù)荷和靜息狀態(tài)心肌顯像局部放射性分布降低

（不可逆性稀疏或缺損）首先考慮陳舊性心肌梗塞陳舊性心肌梗塞與缺血心肌組織混合并存不可逆性缺損(201Tl)負(fù)荷態(tài)缺損，靜息態(tài)缺損區(qū)部分充填，部分無(wú)變化。主要考慮：心肌梗塞與缺血心肌組織混合并存混合性缺損(99mTc-MIBI)花斑型異常：主要見(jiàn)于擴(kuò)張型心肌病SAVLAHLA負(fù)荷狀態(tài)正常，再分布或靜息狀態(tài)

有放射性分布減低（反相再分布）

首先考慮排除乳房和膈肌移動(dòng)引起的偽影X綜合征

X綜合征：典型的勞力性心絞痛，負(fù)荷試驗(yàn)陽(yáng)性，CAG陰性。C反應(yīng)蛋白及血流量介導(dǎo)的擴(kuò)張反應(yīng)顯著低于正常人，內(nèi)皮獨(dú)立的硝酸甘油介導(dǎo)的擴(kuò)張反應(yīng)正常。左心室放射性局灶性異常濃聚首先考慮1.間隔、心尖及其它部位的“熱區(qū)”——肥厚性心肌病（特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄）2.乳頭肌顯影左心室以外的放射性異常攝?。?/p>

右心室顯影，右室游離壁增厚小于左室一般右心室不顯影，但是當(dāng)右心室負(fù)荷增加，發(fā)生代償性肥厚時(shí)，右室攝取放射性增加。首先考慮1房間隔缺損2室間隔缺損3二尖瓣疾病4心肌梗塞5肺心病6心室以外的放射性異常攝?。河倚氖绎@影，右室游離壁增厚大于或等于左室右心室持續(xù)施加較大的負(fù)荷，右心室代償增厚超過(guò)一定程度時(shí)，右室厚度超過(guò)左室，右室放射性濃度也將超過(guò)左心室。獲得性疾?。盒募〔。ǔ溲孕募〔。屎裥孕募〔?，結(jié)節(jié)病）；肺心病（原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓）；心內(nèi)膜纖維化；心肌梗塞后右心肥大；瓣膜疾?。ǘ獍昙膊?，肺動(dòng)脈瓣疾病，三尖瓣疾?。?。先天性疾病：室缺，房缺，肺動(dòng)脈狹窄，法樂(lè)氏四聯(lián)征右心室顯影，右心室厚度與左心室接近左心室以外的放射性異常攝?。?/p>

胸部灶性異常放射性攝取

胸部有局灶性感染或贅生性疾病，尤其是惡性病灶時(shí)，局部的血流灌注增強(qiáng)或代謝增強(qiáng)，病灶攝取的放射性增加。良性病變：放線菌??；分支桿菌感染；結(jié)節(jié)病。惡性病變：各種類型肺癌；頭頸部鱗癌；乳腺癌；食道癌；淋巴瘤；近心臟嗜鉻細(xì)胞瘤；甲狀腺乳頭樣癌/濾泡狀癌肺、縱隔轉(zhuǎn)移；癌腫胸骨轉(zhuǎn)移；原發(fā)部位不明的肺轉(zhuǎn)移癌。病灶,形成羥基磷灰石晶體；肌球蛋白暴露顯像原理：急性心肌壞死后鈣離子迅速進(jìn)入抗肌球蛋白單克隆抗體（antimyosin）可特異性的與心肌細(xì)胞內(nèi)肌球蛋白重鏈結(jié)合顯像劑：99mTc標(biāo)記焦磷酸（PYP）；99mTc-PYP，間隔1——2h進(jìn)行多體位靜態(tài)平面顯像顯像方法：靜脈注入370——555MBq(10——15mCi)七、心肌梗塞灶顯像4、99mTc-PYP顯像可應(yīng)用于下列情況1懷疑有近期（1-7天）心肌梗死3創(chuàng)傷引起的心臟損害2手術(shù)后心肌梗死4心肌梗死的定位（特別是伴有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)）5不穩(wěn)定性心絞痛5、顯像陽(yáng)性率與顯像時(shí)間的關(guān)系正常心肌部位無(wú)99mTc-PYP攝取。陽(yáng)性率隨心梗后時(shí)間的增加而增加，1-3天靈敏度最高。心臟壞死組織須大于3克才會(huì)被99mTc-PYP平面心肌顯像顯示，斷層顯像可以顯示1克左右的壞死。顯像靈敏度及特異性依顯像技術(shù)、診斷標(biāo)準(zhǔn)及病人人群心肌梗死的發(fā)生率不同有很大區(qū)別。在臨床癥狀發(fā)生之后1周內(nèi)，穿壁性心梗的陽(yáng)性率約為95%，心內(nèi)膜下心梗約為80%，前壁梗塞的陽(yáng)性率最高，下壁較低。99mTc-PYP顯像陽(yáng)性率與心梗后時(shí)間關(guān)系6、異常圖像類型肌局部攝取99mTc-PYP壞死心肌局部攝取99mTc-PYP主要見(jiàn)于急性左室透壁性心肌梗死；急性左室心內(nèi)膜下心肌梗死；不伴冠脈阻塞的由中毒性心肌病引起的急性心肌梗死。99mTc-PYP心肌梗死顯像中非心臟原因的偽影需要考慮肋軟骨鈣化體內(nèi)游離高锝酸鹽（腸道、唾液腺、胃、甲狀腺）勞累引起（來(lái)自胸大?。├哕浌钦g(shù)后感染哺乳期乳房胸壁軟組織機(jī)械損傷010302040506心肌彌漫性攝取99mTc-PYP心肌彌漫性攝取99mTc-PYP部分心梗病人表現(xiàn)為彌漫性攝取增加，但診斷心梗的特異性不高。約有20%-30%的不穩(wěn)定心絞痛患者有彌漫性攝取增多。01首先考慮急性左室心內(nèi)膜下心?；蛲副谛孕墓?2注意排除乳房攝取增加（雌激素）近期進(jìn)行過(guò)體內(nèi)標(biāo)記紅細(xì)胞顯像039mTc-PYP心肌梗死顯像中的“炸面圈”樣改變主要見(jiàn)于廣泛的急性左室透壁性心肌梗塞99mTc-PYP心肌梗死影像示“炸面圈”樣改變7、抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像

（antimyosinMcAb,111In-AMimaging)心肌肌凝蛋白是心肌結(jié)構(gòu)蛋白的重要組成之一。急性心梗時(shí)，由于心肌細(xì)胞膜通透性增加致使破壞的心肌肌凝蛋白的輕鏈釋放到血液中而重鏈則留在梗死的心肌細(xì)胞內(nèi)，標(biāo)記的AM可透過(guò)細(xì)胞膜與重鏈特異性結(jié)合從而使梗死灶顯影。與201Tl顯像相匹配的缺損:該部位心肌已完全梗死，周圍無(wú)缺血區(qū)存在;不匹配缺損:心梗區(qū)域仍有活性心肌存在或心內(nèi)膜下心梗。50%的不穩(wěn)定性心絞痛病人顯示Antimyosin局灶性攝取，說(shuō)明病人存在小的、不能被探測(cè)到的心肌梗死。葡萄糖進(jìn)入心肌細(xì)胞被己糖激酶轉(zhuǎn)化為6-磷酸葡萄糖，然后進(jìn)入三羧酸循環(huán)徹底氧化產(chǎn)生ATP供應(yīng)能量。18F-FDG為葡萄糖代謝的類似物，被心肌細(xì)胞攝取后可以被己糖激酶磷酸化成18F-FDG-6-PO4，但不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)，且不能很快擴(kuò)散出心肌細(xì)胞，在心肌細(xì)胞內(nèi)停留一定時(shí)間而進(jìn)行顯像。04空腹時(shí)，胰島素濃度下降，心肌細(xì)胞利用葡萄糖減少，以脂肪酸氧化作為主要的能量來(lái)源；進(jìn)食后，血漿胰島素濃度升高，脂肪分解抑制，血中脂肪酸濃度下降，葡萄糖代謝成為主要的能量來(lái)源；心肌缺血時(shí)，氧供減少，游離脂肪酸β氧化受抑制，需氧量較低的葡萄糖氧化及糖原無(wú)氧酵解仍可進(jìn)行，葡萄糖成為缺血心肌的唯一能量來(lái)源。03心肌主要依靠脂肪酸氧化、葡萄糖和乳酸代謝提供能量。01各底物提供能量的比例取決于動(dòng)脈底物的濃度、周圍激素環(huán)境和心肌血供等因素。02八、葡萄糖心肌代謝顯像18FDG&葡萄糖CH2OHOOH18FOHOHCH2OHOOHOHOHOH2-18F-2-脫氧-D-葡萄糖葡萄糖正常心肌18F-FDG影像空腹?fàn)顟B(tài)下行18F-FDG心肌顯像，心肌不顯影或很淡。糖負(fù)荷狀態(tài)下，心肌組織能清晰顯示。影像與心肌灌注顯像圖相似，18F-FDG在心肌內(nèi)分布均勻?？崭寡强刂圃?～8之間。病例1：男，67歲，心前區(qū)痛3月余。PET心肌葡萄糖代謝顯像示前間壁心肌缺血。病例2：男，46歲，心梗，CAG示LAD閉塞，行PTCA+支架植入術(shù)后1年。葡萄糖代謝顯像：心尖、前壁近心尖及部分下壁心梗，梗塞區(qū)內(nèi)無(wú)存活心肌。葡萄糖代謝顯像：前間壁、心尖及部分下壁心梗；心尖無(wú)存活心肌，前間壁及部分下壁心肌存活。病例3：男，57歲，心前區(qū)疼痛2周。就診前外院診斷為急性前壁心梗，行藥物治療后癥狀消失。擬行PTCA術(shù)前檢查。心肌活動(dòng)所需要的能量2／3以上由脂肪酸供應(yīng)?？崭?、血糖濃度較低時(shí)，脂肪酸通過(guò)β氧化提供能量；進(jìn)食、心肌缺血、氧供應(yīng)低下，脂肪酸的β氧化受到抑制，心肌的能量代謝轉(zhuǎn)向糖利用，心肌脂肪酸利用率降低。12123I—BMIPP以與游離脂肪酸相同的作用機(jī)制穿過(guò)脂質(zhì)細(xì)胞膜進(jìn)入心肌細(xì)胞，在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)活化成BMIPP輔酶A，進(jìn)入線粒體內(nèi)但不進(jìn)行β氧化，同時(shí)BMIPP輔酶A轉(zhuǎn)為水溶性分子，難以逸出細(xì)胞外，而長(zhǎng)期滯留在心肌細(xì)胞中。3直鏈脂肪酸123I-OPPA，123I—IPPA，側(cè)鏈脂肪酸123I-BMIPP，123I—DMIPP等，性能最佳、使用最廣泛的是123I—BMIPP。11C標(biāo)記的棕櫚酸鹽（11C—Parmitate）用于PET的脂肪酸顯像。九、脂肪酸心肌代謝顯像1、正常脂肪酸代謝影像正常心肌脂肪酸攝取放射性標(biāo)記的脂肪酸制劑均勻，各節(jié)段間沒(méi)有明顯差異，且與心肌灌注顯像劑201Tl或99mTc-MIBI的攝取與分布基本一致，與之具有良好的相關(guān)性。正常123I—BMIPP心肌脂肪酸代謝影像攝取脂肪酸降低放射性脂肪酸在心肌中分布不均勻，早期相或延遲相心室壁局01部呈放射性稀疏降低或缺損區(qū)，可伴有或不伴有心肌灌注顯像的平02行改變（如不伴有稱為“解離現(xiàn)象”）。03首先考慮：肥厚性心肌病，擴(kuò)張性心肌病，胰島素依賴型糖尿病。04心臟病變?nèi)缧募》屎窕蛐墓δ懿蝗珪r(shí)存在解離現(xiàn)象，證明心肌脂05肪酸代謝障礙早于血流障礙，脂肪酸代謝顯像有助于早期發(fā)現(xiàn)病理06改變，其障礙程度及改善狀況亦有利于判斷病情和預(yù)后。07Comparisonofregionalmyocardialbloodflowasassessedatrestwith201Tl(TLREST)andfattyaciduptake(BMIPPREST).NotethemoreseverelyreducedBMIPPuptakeintheinferolateralwallontheshort-axisSPECTimagesinapatientwithcoronaryarterydisease.

201Tl123I—BMIPP3、心肌血流灌注降低

而仍攝取脂肪酸制劑215表現(xiàn)為心肌灌注顯象呈明顯的灌注降低缺損區(qū)，而脂肪酸代謝顯像表現(xiàn)為該缺損區(qū)見(jiàn)放射性填充，或缺損區(qū)明顯較灌注缺損為小。單純以血流首先考慮：心肌梗死，梗死區(qū)心肌存活。4判斷是一種好方法。3灌注顯像判斷心肌活力，往往存在低估現(xiàn)象，脂肪酸代謝顯像作心肌活力十、心肌顯像的

臨床地位與作用

冠狀動(dòng)脈粥樣化性心臟病coronaryheartdiseaseCHD概念：是冠狀動(dòng)脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。冠狀動(dòng)脈造影是否狹窄?程度?范圍?心肌灌注顯像有否缺血?缺血的嚴(yán)重性? 缺血的部位?與心電圖診斷的關(guān)系與UFCT的關(guān)系與MRI的關(guān)系心肌缺血的診斷靜息負(fù)荷延遲介入01心肌缺血(-)或(+)(+)(+)(-)(+)(-)02心肌梗死(+)(+)(+)(+)03MPI主要表現(xiàn)冠心病的診斷靈敏度特異性201Tl斷層91.7%76.6%99mTc-MIBI90.0%83.0%PET斷層88%～97%90%～100%急性心梗尸檢ECGECT71%91%心肌灌注顯像在冠心病處理中的戰(zhàn)略意義心肌顯像正常的意義心肌顯像不正常的意義選擇手術(shù)治療的適應(yīng)癥對(duì)血運(yùn)重建術(shù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值以心尖為中心的大面積心肌嚴(yán)重缺血，部分為可逆性。提示LAD病變，適宜行PTCA或CABG治療冠心病PTCA治療前后（病例1）冠心病PTCA治療前后（病例2）冠心病PTCA治療前后（病例2）（病例3）左4列為術(shù)前靜息圖像，中4列為硝酸甘油介入圖像，右4列為術(shù)后靜息圖像。示硝酸甘油介入和PTCA術(shù)后缺血改善，PTCA治療有效。（病例4）左4列為術(shù)前靜息圖像，中4列為硝酸甘油介入圖像，右4列為術(shù)后靜息圖像。示硝酸甘油介入和PTCA術(shù)后缺血無(wú)明顯改善，PTCA治療無(wú)效。葡萄糖代謝顯像脂肪酸代謝顯像201Tl顯像：24h延遲，再注射藥物介入法：硝酸異山梨酯介入心肌細(xì)胞損害的結(jié)局：壞死心?。欢咝募?hibernatingmyocardium)；頓抑心肌(stunningmyocardium)12心肌存活評(píng)價(jià)硝酸異山梨酯介入法評(píng)價(jià)心肌細(xì)胞活力血栓顯像：動(dòng)物實(shí)驗(yàn),臨床試驗(yàn)01心肌壞死顯像：放射性核素標(biāo)記抗肌球蛋白單克隆抗體（Antimyosin）02基因顯像：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)03冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)治療：已進(jìn)入臨床研究04十