內(nèi)科常見疾病的診斷與治療課件

內(nèi)科常見疾病的規(guī)范化診斷及治療

內(nèi)容原發(fā)性高血壓冠狀動脈粥樣硬化性心臟病糖尿病腦血管疾病支氣管哮喘肺部感染胃炎原發(fā)性高血壓

（primaryhypertension)原發(fā)性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。12收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的標(biāo)準(zhǔn)：采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）高血壓的分級：診斷標(biāo)準(zhǔn)

表1

血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～94

2級（中度）160～179或100～109

3級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標(biāo)準(zhǔn)可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負(fù)相關(guān)；多數(shù)認(rèn)為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。遺傳因素：環(huán)境因素：病因精神應(yīng)激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素：體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)活性亢進(jìn)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)各種病因皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常高血壓血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加腎性水鈉潴留01各種病因02腎性水鈉潴留03為避免組織過度灌注機(jī)體代償04小動脈阻力增加05高血壓腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活心、血管重構(gòu)血管緊張素原醛固酮分泌腎素小動脈收縮血管緊張素ⅠAT1ACE高血壓血管緊張素Ⅱ激活交感神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常01細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)02鈣泵活性降低03鈉泵活性降低04細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+升高05血管收縮06心、血管重構(gòu)07高血壓08胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎臟鈉水潴留高血壓胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)020103050604大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機(jī)制?？傊?，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機(jī)制不盡相同，一些細(xì)節(jié)問題尚須進(jìn)一步研究。高血壓的危害腎臟腦心臟左心室肥厚擴(kuò)大（高血壓心臟病），心衰。腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。癥狀臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥01大多無明顯癥狀；02可有頭暈、頭痛、視力模糊；03疲勞；04心悸；05鼻出血等。體征血壓升高；A2亢進(jìn)、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。惡性或急進(jìn)性高血壓病情進(jìn)展急驟；舒張壓持續(xù)≥130mmHg；腎臟損害突出；進(jìn)展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。高血壓危象（Crisisofhypertension）ACB機(jī)制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。并發(fā)癥高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）機(jī)制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機(jī)制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層男性＞55歲、女性＞65歲；1吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；2糖尿?。?早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女<65歲男<55歲）。4其他心血管病危險因素蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；超聲或X線證實(shí)有動脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。靶器官損害心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運(yùn)重建術(shù)后或心力衰竭）；01腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;03視網(wǎng)膜病變≥Ⅲ級。05腦（卒中或TIA）；02血管疾病（主動脈夾層、外周血管?。?；04并發(fā)癥診斷診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次／2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。分層依據(jù)：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發(fā)癥。診斷和鑒別診斷

表２高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn)其他危險因素和病史高血壓１級２級３級無危險因素低危中危高危１－２個危險因素中危

中危

極高危

3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發(fā)癥極高危極高危極高危※低、中、高、極高危10年內(nèi)心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鑒別診斷：見繼發(fā)性高血壓01常規(guī)項(xiàng)目血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電圖。特殊檢查動態(tài)血壓監(jiān)測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。02實(shí)驗(yàn)室檢查0102一般主張控制血壓＜140/90mmHg;糖尿病或慢性腎病合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;老年人SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。降壓治療的目標(biāo)值治療改善生活行為適用于：所有高血壓患者減輕體重；減少鈉鹽攝入；補(bǔ)充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運(yùn)動。降壓藥物治療適用于：血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。1201降壓藥物（5類一線藥物）02利尿劑03機(jī)理：排鈉，減少細(xì)胞外液容量，降低血管阻力。04分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。05代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯、吲達(dá)帕胺。利尿劑適應(yīng)證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。禁忌證：噻嗪類禁用于痛風(fēng)患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。β－受體阻滯劑01機(jī)理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。02分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β（β1與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。03代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾、比索洛爾、阿羅洛爾。04β－受體阻滯劑01適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運(yùn)動所誘發(fā)的血壓急劇升高。02禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。03鈣通道阻滯劑01機(jī)理：阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應(yīng)；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應(yīng)。02分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。03代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。04鈣通道阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑2機(jī)理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。3分類：巰基、羧基、磷酰基。4代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑適應(yīng)證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。321血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑01機(jī)理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1負(fù)反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活A(yù)T2，能進(jìn)一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。02代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。03適應(yīng)證、禁忌證：同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳。04BDAC無合并癥及并發(fā)癥：單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；降壓治療方案及原則合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥；搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)。選用長效制劑，減少血壓波動。心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應(yīng)采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達(dá)到目標(biāo)水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；01ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；02ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展，改善血糖的控制。03糖尿病頑固性高血壓的治療概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達(dá)到目標(biāo)水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。治療方案不合理：不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應(yīng)的藥物，導(dǎo)致劑量無法增加合不依從治療。01藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環(huán)類抗抑郁藥；環(huán)孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質(zhì)激素。02容量超負(fù)荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。03胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應(yīng)聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發(fā)性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg合（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆損害。治療原則：迅速降低血壓010203高血壓急癥控制性降壓：24小時內(nèi)血壓降低20－25％，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。010203合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達(dá)到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應(yīng)少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強(qiáng)力利尿劑。硝普鈉：直接擴(kuò)張動靜脈，降低前后負(fù)荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應(yīng)輕微。01硝酸甘油：擴(kuò)張靜脈和選擇性擴(kuò)張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。02地爾硫卓03拉貝洛爾04降壓藥物選擇與應(yīng)用腦出血：僅當(dāng)血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療，目標(biāo)值不能低于160/100mmHg。1腦梗死：一般不做降壓處理。2幾種常見高血壓急癥的處理原則急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。010102急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應(yīng)靜注袢利尿劑。02冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染病因冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在冠心病分型急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegment

elevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevation

myocardialinfarction,STEMI）急性冠脈綜合征——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層穩(wěn)定型（stableanginapectoris）01不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）02主要分為：心絞痛（anginapectoris）定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射1誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷3緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解5性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感2持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min4體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快6發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)：臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）01心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常03發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV02靜息心電圖：多無異常輔助檢查穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描UCG：UCG局限性室壁運(yùn)動異常提示冠心病冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標(biāo)準(zhǔn)”多層螺旋X線計算機(jī)斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考胸片：一般正常，無特異性輔助檢查立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴(kuò)張冠狀動脈→心肌供血↑擴(kuò)張靜脈→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓心絞痛的治療—發(fā)作期硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時有擴(kuò)張冠狀動脈的作用β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓；擴(kuò)張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選心絞痛的治療—緩解期抑制血小板聚集：aspirin1抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成2調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊3介入治療：PTCA—再通4外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）50102定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機(jī)制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā)休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高臨床表現(xiàn)ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）TnI或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者＞1＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理3241休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛介入治療或CABG緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑抗栓、抗凝治療1定義：2心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死3概述：4冠心病的嚴(yán)重類型5發(fā)病率逐年上升6死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）臨床表現(xiàn)

先兆以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征心臟體征:血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；體征特征性改變心電圖表現(xiàn)

特征性改變有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置無Q波心肌梗死者無病理性Q波相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖分期

動態(tài)性改變有Q波心肌梗死者超急性期起病數(shù)小時內(nèi)無/高大T波急性期數(shù)小時～2天內(nèi)

ST段抬高單相曲線病理性Q波亞急性期數(shù)日～2周左右

ST段逐漸回到基線T波平坦或倒置慢性期數(shù)周～數(shù)月“冠狀T”形成分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置ST抬高→下降心肌梗死ECG的演變及分期近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波Q波出現(xiàn)陳舊期（愈合期）3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波T波改變其中心內(nèi)膜下心肌梗死：ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上無Q波心肌梗死者心電圖表現(xiàn)定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室實(shí)驗(yàn)室檢查

一般化驗(yàn)檢查

白細(xì)胞血沉血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶

LDH乳酸脫氫酶血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標(biāo)記物超聲心動圖了解室壁活動（階段性運(yùn)動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全放射性核素心肌顯象/血池掃描心向量圖12其他檢查典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化心肌梗死診斷新的AMI診斷指南：心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一項(xiàng)即可診斷新出現(xiàn)的病理性Q波ST-T動態(tài)改變典型胸痛癥狀心臟冠脈介入治療后心前區(qū)疼痛01病史、體檢和系列心電圖02急性冠脈綜合征（ACS）03持續(xù)ST段抬高04ST段不抬高05NSTEMI06UA07TnI(TnT)不升高08STEMI09TnI(TnT)升高10TnI(TnT)升高11乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達(dá)50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全1心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂2栓塞3心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常4心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎5心肌梗死并發(fā)癥保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內(nèi),療效最佳消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護(hù)心功能溶栓治療(thrombolysistherapy)介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)原則：方法：心肌梗死的再灌注治療溶栓治療對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應(yīng)盡早接受溶栓治療，并同時進(jìn)行抗栓治療和抗心肌缺血治療。0201溶栓時間越早，冠脈再通率越高起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓治療時間窗口病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者01溶栓適應(yīng)證0201活動性內(nèi)出血和出血傾向02懷疑主動脈夾層03長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇04近期腦外傷和出血性腦血管意外病史05孕婦06活動性消化性潰瘍07血壓>200/120mmHg08糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病絕對禁忌證2.溶栓禁忌證01尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完02重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完3.常用藥物及用法壹胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失貳2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位叁血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)肆2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）伍冠狀動脈造影證實(shí)原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流（限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者）4冠狀動脈再通指標(biāo)以完全疏通梗死相關(guān)動脈，迅速恢復(fù)和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術(shù)介入治療同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別急診PTCA（直接PTCA、補(bǔ)救性的PTCA）及支架術(shù)、延遲PTCA及支架術(shù)冠脈內(nèi)溶栓、PTCA及支架術(shù)心肌梗死再灌注療法PCI:低分子肝素的應(yīng)用3124無論是溶栓還是PCI后，均需應(yīng)用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時再灌注治療后肝素的應(yīng)用消除心律失常

必須及時消除，以免引起猝死

VPBs/VT：Lidocaine立即iv

Vf:非同步直流電除顫

緩慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG

治療心力衰竭Aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）1Anti－anginals抗心絞痛硝酸類制劑2Betaloe預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷等3Bloodpressure控制好血壓4Cholesterol控制血脂水平5Cigarette戒煙6Diet控制飲食7Diabetes治療糖尿病8Education普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬）9Exercise鼓勵有計劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動鍛煉10二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：糖尿病

DiabetesMellitus01一、概述021、概念糖尿病是由遺傳和環(huán)境因素共同引起的一組以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。胰島素缺乏和胰島素作用障礙單獨(dú)或同時引起糖類、脂肪、蛋白質(zhì)、水和電解質(zhì)等的代謝紊亂，臨床以慢性高血糖為主要特征，其急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒、高滲性高血糖狀態(tài)和乳酸性酸中毒。糖尿病可并發(fā)多種慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致器官功能障礙和衰竭，甚至致殘或致死。與遺傳、自身免疫及環(huán)境因素有關(guān)。從胰島B細(xì)胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達(dá)體內(nèi)各組織器官的靶細(xì)胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)代謝的效應(yīng)，在這整個過程中任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可致糖尿病。病因流行趨勢3、流行病學(xué)（1）流行趨勢位居發(fā)達(dá)國家及發(fā)展中國家非傳染性疾病第3位1—DM發(fā)病率較低1/萬1994年我國0.94/10萬人2—DM占95%全世界共1.5億2025年預(yù)計3億我國：1980年30萬人0.67%1994年25-64歲2.51%1996年20-75歲3.21%2007年20歲以上4.2萬人9.7%目前我國糖尿病總?cè)藬?shù)約7千萬、種族與遺傳：遺傳易感性“節(jié)約基因”、社會經(jīng)濟(jì)發(fā)展，人民生活水平提高01不同經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平國家間患病率不同02同一民族生活在不經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平地區(qū)03生活方式改變飲食結(jié)構(gòu)變化：高脂高蛋白低碳水化合物。04（2）患病率增加的原因3、流行病學(xué)3、流行病學(xué)活動量的減少：不?；顒尤巳喊l(fā)病率是?；顒尤巳?倍。③、人口老齡化50歲以上60歲以上1980年4.13%4.27%1996年7.09%11.32%④、對DM警惕性增高及其檢測手段提高二、糖尿病分型1型糖尿病

自身免疫性特發(fā)性2型糖尿病特殊類型糖尿病B細(xì)胞功能遺傳性缺陷胰島素作用遺傳缺陷胰腺外分泌疾病內(nèi)分泌病藥物或化學(xué)品所致糖尿病感染不常見免疫介導(dǎo)糖尿病妊娠糖尿病0102病因有顯著異質(zhì)性遺傳和環(huán)境共同參與其發(fā)病過程三、病因、發(fā)病機(jī)制和自然史多數(shù)1型糖尿病是自身免疫性疾病，遺傳因素和環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程，遺傳個體在環(huán)境因素作用下，激活淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的一系列自身免疫反應(yīng)，引起選擇性胰島B細(xì)胞破壞和功能衰竭、體內(nèi)胰島素分泌不足進(jìn)行性加重，導(dǎo)致糖尿病。多基因遺傳因素環(huán)境因素自身免疫自然史12345（一）1型糖尿病胰島素抵抗和B細(xì)胞功能缺陷貳遺傳因素與環(huán)境因素壹自然史肆葡萄糖毒性和脂毒性叁（二）2型糖尿病臨床表現(xiàn)(一)基本臨床表現(xiàn)1、代謝紊亂癥狀群2、并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病(二)常見類型糖尿病的臨床特點(diǎn)1、1型糖尿?。?）自身免疫性1型糖尿病（1A型）（2）特發(fā)性1型糖尿?。?B型）2、2型糖尿病3、某些特殊類型糖尿病（1）MODY（2）線粒體基因突變糖尿病4、妊娠期糖尿病“三多一少”：多尿，多飲，多食，消瘦皮膚瘙癢尤其外陰瘙癢、視力模糊無癥狀，于健康體檢或其他疾病化驗(yàn)時發(fā)現(xiàn)高血糖代謝紊亂癥狀群01見后并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病02(一)基本臨床表現(xiàn)急性嚴(yán)重代謝紊亂（以后講）01感染性并發(fā)癥02慢性并發(fā)癥03四、并發(fā)癥并發(fā)癥急性并發(fā)癥低血糖昏迷乳酸酸中毒高滲昏迷酮癥酸中毒（DKA）并發(fā)癥腎盂腎炎呼吸道皮膚泌尿系上呼吸道感染肺部感染肺結(jié)核真菌感染化膿性感染腎乳頭壞死感染性并發(fā)癥膽道膀胱炎尿道炎并發(fā)癥慢性并發(fā)癥大血管病變冠狀動脈粥樣硬化腦血管病變腎動脈硬化肢體動脈粥樣硬化微血管病變冠心病腦出血、腦血栓高血壓肢體疼痛壞疽腎衰尿毒癥糖尿病足DM心臟病神經(jīng)病變腎病視網(wǎng)膜病變失明心肌病變01發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜，尚未完全闡明02與遺傳易感性、胰島素抵抗、高血糖、氧化應(yīng)激等因素有關(guān)03高血糖引起的氧化應(yīng)激是重要的共同機(jī)制慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制多元醇途徑01蛋白非酶糖化02蛋白激酶C03己糖胺途徑04激活05組織損傷06慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制氧化應(yīng)激07高血糖常見于病史超過10年的患者，是T1DM患者的主要死亡原因，T2DM次于心腦血管病病理改變結(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變有高度特異性彌漫性腎小球硬化型病變不特異，最常見，對腎功能影響最大123滲出病變不特異41、糖尿病腎病Mogesen分期：1、糖尿病腎病（2）Mogesen分期：Ⅰ期：腎臟體積增大，入球小動脈擴(kuò)張，腎血漿流量增加，球內(nèi)壓增加，腎小球?yàn)V過率(GFR)增高Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，UAER正常,GFR輕度增高Ⅲ期：微量白蛋白尿，UAER持續(xù)在20~200ug/min，GFR≥正常Ⅳ期：臨床腎病（大量蛋白尿），UAER>200ug/min，尿蛋白排出量>300mg/24h，GFR下降，浮腫，高血壓，腎功能逐漸減退Ⅴ期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低。BUN，Cr增高，血壓增高。2、糖尿病視網(wǎng)膜病變分期標(biāo)準(zhǔn)單純期（非增殖期）Ⅰ期：有微血管瘤或合并有小的出血點(diǎn)Ⅱ期：有黃白色“硬性滲出”或合并出血斑Ⅲ期：有白色“軟性滲出”或合并出血增殖期Ⅳ期：新生血管并玻璃體出血Ⅴ期：新生血管和纖維增殖Ⅵ期：新生血管、纖維增殖、視網(wǎng)膜脫離眼部其他病變黃斑病白內(nèi)障青光眼屈光改變等

心臟微血管病變心肌代謝系亂自主神經(jīng)病變心力衰竭心律失常心源性休克猝死心肌廣泛性灶性壞死3、糖尿病心肌病01急性并發(fā)癥出現(xiàn)的神志改變?nèi)毖阅X卒中腦老化加速及老年癡呆危險性增高中樞神經(jīng)病變02周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)病變對稱性、下肢較上肢重、病情進(jìn)展緩慢，表現(xiàn)為肢端感黨異常，可伴痛覺過敏、肢痛4、神經(jīng)病變表現(xiàn)為肌力減弱、肌萎縮和癱瘓運(yùn)動神經(jīng)病變動眼神經(jīng)受累常見顱神經(jīng)腱反射早期亢進(jìn)，后期減弱或消失音叉震動感減弱或消失電生理檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢檢查4、神經(jīng)病變0201030405排汗異常瞳孔變化胃腸道神經(jīng)源膀胱心動過速、體位性低血壓自主神經(jīng)病變4、神經(jīng)病變01下肢閉塞性大動脈炎間歇性跛行，02皮膚深潰瘍03細(xì)菌感染肢端壞疽04charcot關(guān)節(jié)05機(jī)械損傷神經(jīng)病變5、糖尿病足濕性壞疽干性壞疽五、實(shí)驗(yàn)室檢查0301020304尿糖尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索假陰性：腎臟病變腎糖閾升高假陽性藥物妊娠腎性糖尿腎糖閾尿糖陰性也不能排除糖尿病的可能0506五、實(shí)驗(yàn)室檢查血糖葡萄糖氧化酶法：3.9~5.6mmol/L(70~100mg.dl)血漿，血清血糖>全血血糖15%OGTTGHbA1cFAGHbA1c：前8~12W血糖總水平3%~6%FA：前2~3W血糖總水平1.7~2.8mmol/L五、實(shí)驗(yàn)室檢查血漿胰島素和C-肽測定評價胰島B細(xì)胞功能免疫學(xué)檢查：ICAIAAGAD其它：血脂腎功能電解質(zhì)血酮五、實(shí)驗(yàn)室檢查六、診斷04診斷（*掌握糖尿病的診斷步驟和方法）空腹血糖正常<6.1<110IFG≥6.1~<7.0≥110~<126DM≥7.0≥126OGTT2小時血糖正常<7.8<140IGT≥7.8~<11.1≥140~≤200DM≥11.1≥200mmo1/Lmg/dl隨機(jī)血糖≥11.1mmo1/L(200mg/dl)或有癥狀狀+FPG≥7.0mml1/L(126mg/dl)或OGTT2小時血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)無癥狀+上述指標(biāo)中任一項(xiàng)+另日復(fù)查達(dá)標(biāo)1DM2鑒別診斷

其他原因所致尿糖陽性①腎性糖尿：尿糖陽性，血糖正常，OGTT正常；②甲亢，胃空腸吻合術(shù)后：餐后半1/2-1h血糖過高，但FBG和2hPBG正常；③彌漫性肝病患者：進(jìn)食后1/2-1h血糖升高，但FBG偏低④急性應(yīng)激狀態(tài)⑤某些非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖⑥其他：如維生素C，水楊酸鹽、青霉素、丙磺舒等藥物對糖耐量的影響繼發(fā)糖尿病七、治療05原則：早期長期綜合措施個體化目標(biāo)：血糖達(dá)到或接近正常水平糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥維持良好的健康和勞動（學(xué)習(xí)）能力保障兒童生長發(fā)育降低病死率,延長壽命,提高生活質(zhì)量治療（掌握糖尿病的治療原則）飲食治療藥物DM教育，心理療法運(yùn)動療法自我監(jiān)測五套車促胰島素分泌劑磺脲類格列奈類雙胍類噻唑烷二酮類α葡萄糖苷酶抑制劑口服藥物治療支氣管哮喘（bronchialasthma）支氣管哮喘是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解1定義201由于哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納02貝多芬1770-1827概述老觀念--痙攣學(xué)說01反復(fù)解痙治療02新進(jìn)展--炎癥學(xué)說03發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎04緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作05哮喘的炎癥學(xué)說Inflammation01非特異性變應(yīng)性炎癥02嗜酸性粒細(xì)胞浸潤為主03吸入糖皮質(zhì)激素為主的抗炎治療04Infection05特異性炎癥：06紅，腫，痛，熱07中性粒細(xì)胞浸潤為主08抗生素為主的抗感染治療09哮喘的本質(zhì)--此“炎”非彼“炎”反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人咳嗽變應(yīng)性哮喘患者可無喘息一、癥狀臨床表現(xiàn)廣泛呼氣性哮鳴音22%輕度或非常嚴(yán)重時可不出現(xiàn)40%呼氣音延長38%體檢可聞哮鳴音癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性∶（1）支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動試驗(yàn)陽性；（2）支氣管舒張試驗(yàn)陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20％反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)剌激、病毒感染、運(yùn)動等有關(guān)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽符合1～4條或4、5條者，可診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)分期

根據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期（exacerbation）、慢性持續(xù)期（persistent）和緩解期。緩解期系指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上容易誤診的疾病哮喘咳嗽變異型哮喘喘息型支氣管炎毛細(xì)支氣管炎肺炎喉炎COPD抗生素治療無效全身激素有效肺功能可逆性大季節(jié)性及反復(fù)性家族史抗生素治療通常有效肺功能可逆性小氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病01并發(fā)癥02心源性哮喘01喘息性慢性支氣管炎02支氣管肺癌03變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤04鑒別診斷有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕的癥狀，甚至無任何癥狀防止哮喘加重盡可能使肺功能維持在接近正常水平保持正常活動（包括運(yùn)動）的能力避免哮喘藥物的不良反應(yīng)防止發(fā)生不可逆的氣流受限防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率一、治療目標(biāo)治療最少（最好沒有）慢性癥狀，包括夜間癥狀哮喘發(fā)作次數(shù)減至最少無需因哮喘而急診最少（或最好不）按需使用β2受體激動劑沒有活動(包括運(yùn)動)限制PEF晝夜變異率<20％PEF正?；蚪咏Ｗ钌倩驔]有藥物不良反應(yīng)哮喘控制的標(biāo)準(zhǔn)1脫離變應(yīng)原2藥物治療治療原則常用藥物治療糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素是最有效的抗變態(tài)反應(yīng)炎癥的藥物給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等吸入給藥：局部抗炎作用強(qiáng)藥物直接作用于呼吸道，所需劑量較少全身性不良反應(yīng)較少一般使用半衰期較短的糖皮質(zhì)激素，如潑尼松、甲潑尼龍急性發(fā)作病情較重的哮喘或重度持續(xù)（四級）哮喘吸入大劑量激素治療無效的患者口服給藥：嚴(yán)重急性哮喘發(fā)作時，靜脈大劑量琥珀酸氫化可的松（400～1500mg／d）或甲潑尼龍（80～500mg／d）無糖皮質(zhì)激素依賴傾向者，可在短期（3～5天）內(nèi)停藥有激素依賴傾向者應(yīng)延長給藥時間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量020103靜脈用藥：舒張支氣管平滑肌，強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用

口服給藥：包括氨茶堿和控（緩）釋型茶堿用于輕～中度哮喘發(fā)作和維持治療劑量每日6～l0mg／kg01茶堿02靜脈給藥：氨茶堿加入葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射或靜脈滴注適用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過茶堿類藥物的病人負(fù)荷劑量為4～6mg／kg，維持劑量為0.6～0.8mg／(kg·h)

多索茶堿的作用與氨茶堿相同，但不良反應(yīng)較輕抗膽堿能藥物吸入抗膽堿能藥物：短效如異丙托溴銨，長效如噻托溴銨等可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支，降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管其擴(kuò)張支氣管的作用比β2受體激動劑弱起效慢，長用不易產(chǎn)生耐藥，老年人的療效好12包括半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑

半胱氨酰白三烯受體拮抗劑：可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素，也不能取代糖皮質(zhì)激素本品可減少激素的劑量，提高激素療效

(五)白三烯調(diào)節(jié)劑

色甘酸鈉抗組胺藥物可能減少口服激素劑量的藥物變應(yīng)原特異性免疫療法（SIT）中藥：可辨證施治，并酌情使用某些確有療效的中（成）藥其他治療哮喘藥物120102030405目的∶盡快緩解氣道阻塞糾正低氧血癥恢復(fù)肺功能預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作防止并發(fā)癥急性發(fā)作期治療根據(jù)病情的分度進(jìn)行治療輕度效果不佳時加用小劑量茶堿控釋片或口服β2受體激動劑控釋片吸入β2受體激動劑每日定時吸入糖皮質(zhì)激素(200～600μg)或加用抗膽堿藥規(guī)則吸入β2受體激動劑或口服長效β2受體激動劑01氨茶堿0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，緩慢靜注02加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(>600μg/d)或口服潑尼松20～60mg/d032.中度01023.重度至危重度持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥預(yù)防呼吸道感染，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡病情惡化缺氧不能糾正，進(jìn)行機(jī)械通氣靜滴氨茶堿或沙丁胺醇口服白三烯拮抗劑靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100～300mg/d病情緩解改為口服激素，逐漸減量

肺部感染性疾病06WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我國則居第5位02肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥01第一節(jié)肺炎概述010203是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素：病原體宿主因素病因和發(fā)病機(jī)制分類（一）解剖分類1、大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影右中葉肺炎正側(cè)位片↓→↓右中葉肺炎CT片肺窗右中葉肺炎CT片縱隔窗小葉性肺炎（lobularpneumonia）01即支氣管肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經(jīng)支氣管→細(xì)支氣管→終末細(xì)支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾病：支氣管炎、支氣管擴(kuò)張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點(diǎn)狀陰影02間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影間質(zhì)性肺炎X片間質(zhì)性肺炎CT片肺窗細(xì)菌性肺炎01非典型病原體所致肺炎（軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等）02病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）03真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）04其他病原體所致肺炎（立克次體、弓形體等）05物理、化學(xué)及過敏性肺炎06（二）病因分類最常見，占肺炎的80%常見致病菌需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌1、細(xì)菌性肺炎01肺炎球菌的比例下降02革蘭陰性桿菌的比例增加：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等03新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加：軍團(tuán)菌等04非致病菌成為機(jī)會致病菌05真菌發(fā)病率增加06耐藥菌株不斷增加07變化的原因：環(huán)境發(fā)生改變近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化（2）病原菌分布規(guī)律的變化社區(qū)獲得性肺炎（communityaccquiredpneumonia，CAP）醫(yī)院獲得性肺炎（hospitalaccquiredpneumonia，HAP）0102按發(fā)生環(huán)境可分為：（三）患病環(huán)境分類肺炎球菌（40%）革蘭陰性桿菌（20%），其中最常見的是肺炎克雷伯桿菌CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）HAP是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎革蘭染色陰性桿菌（50%）：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、腸桿菌屬等金黃色葡萄球菌（10%）占全部院內(nèi)感染的第3位肺炎球菌（30%）免疫受損宿主（ICH）0103050204062、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）發(fā)熱、咳嗽、咳痰，原呼吸癥狀加重，膿血痰，胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺01肺實(shí)變及胸水體征02革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤?、壞死，形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉03臨床表現(xiàn)首先，把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)別開來其次，把肺炎與其他類似肺炎的疾病區(qū)別開來：肺結(jié)核肺癌急性肺膿腫肺血栓栓塞癥非感染性肺部浸潤（一）確定肺炎診斷診斷與鑒別診斷2體征3實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)異常1病史4重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)（二）評估嚴(yán)重程度痰01經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引02防污染樣本毛刷03支氣管肺泡灌洗04經(jīng)皮細(xì)針抽吸05血和胸腔積液培養(yǎng)06（三）確定病原體治療01抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強(qiáng)力抗菌藥物48～72小時后應(yīng)對病情進(jìn)行評價并根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對性抗生素0101預(yù)防加強(qiáng)體育鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)減少危險因素注射流感或肺炎疫苗02第二節(jié)細(xì)菌性肺炎肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）01肺炎球菌屬革蘭陽性球菌02上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖03該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用04病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧05易累積胸膜引起滲出性胸膜炎病因和發(fā)病機(jī)制常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）臨床表現(xiàn)（一）癥狀肺部體征早期－患側(cè)胸廓呼吸動度減小，呼吸音減低中期－肺實(shí)變體征：語顫增強(qiáng)，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征（二）體征010203感染性休克胸膜炎、胸腔積液、膿胸肺膿腫并發(fā)癥血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標(biāo)記抗體檢測實(shí)驗(yàn)室檢查右中葉肺炎正位片X線檢查右中葉肺炎右側(cè)位片診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學(xué)金黃色葡萄球菌肺炎01肺炎支原體肺炎02侵襲性肺曲霉病03肺結(jié)核04肺癌05鑒別診斷1.金黃色葡萄球菌肺炎臨床表現(xiàn)：起病緩慢，全身癥狀明顯血清學(xué)檢查：冷凝集實(shí)驗(yàn)、支原體IgM抗體測定、核酸雜交及PCR技術(shù)胸片：多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展病原體培養(yǎng)2.肺炎支原體肺炎

（mycoplasmalpneumonia）3.侵襲性肺曲霉病

(invasivepulmonaryaspergillosis)宿主及高危因素肺部癥狀和體征胸部CT：結(jié)節(jié)影、暈輪征、新月征痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培養(yǎng)陽性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）測定侵襲性肺曲霉病CT表現(xiàn)的演變圖1d0圖3d10圖

2d3↑↑↑↑↑肺泡內(nèi)大量的曲霉菌絲↑結(jié)核中毒癥狀：低熱、乏力等痰找抗酸桿菌陽性胸片4.肺結(jié)核干酪性肺炎X線正位片↑右側(cè)包裹性積液多無急性感染中毒癥狀血白細(xì)胞計數(shù)通常不高胸片5.肺癌↑右下肺癌X線正位片治療抗菌藥物治療支持治療并發(fā)癥的處理感染性休克的治療弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素1928年，于倫敦圣瑪麗醫(yī)院AlexanderFleming(1881-1955)1對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟三代頭孢、萬古霉素等2療程：通常14天，或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持?jǐn)?shù)日首選：青霉素G1.抗菌藥物治療2.支持療法臥床休息補(bǔ)充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等若體溫降而復(fù)升或3天內(nèi)仍不下降者，可能有細(xì)菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病01懷疑膿胸患者，應(yīng)積極排膿引流023.并發(fā)癥的處理補(bǔ)充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應(yīng)用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應(yīng)控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強(qiáng)而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：病情危重、全身毒血癥重者糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰0302010504064.感染性休克的治療預(yù)防避免誘發(fā)因素注射純化的莢膜抗原疫苗，保護(hù)期1～5年腦血管疾病

(CerebrovascularDiseases)07概述(overview)概念1流行病學(xué)2腦血管病分類3腦的血管4病因5危險因素6預(yù)防7概述診斷原則8腦卒中的患者不分國度、膚色、種族和地位腦血管疾病(CerebrovascularDiseases,CVD)各種原因?qū)е碌募甭阅X血管病變。腦卒中(Strock)急性腦循環(huán)障礙迅速導(dǎo)致局限性或彌漫性腦功能缺損綜合征。概念(concept)流行病學(xué)(epidemiology)高發(fā)病率高死亡率高致殘率高復(fù)發(fā)率年青化趨勢（250萬）（150萬）（70%）在10個腦卒中患者中，就有一個45歲以下的中青年。根據(jù)神經(jīng)功能缺失持續(xù)時間腦血管病分類(classification)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)腦卒中根據(jù)病理性質(zhì)缺血性卒中(ischemicstroke)腦血栓形成腦栓塞出血性卒中(hemorrhagicstroke)腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血管病分類(classification)缺血性卒中出血性卒中卒中（根據(jù)病理改變）15%85%腦出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血栓形成

腦栓塞(Intracerebralhemorrhage,ICH)腦血管病分類(classification)缺血性卒中出血性卒中卒中（根據(jù)病理改變）15%85%腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血栓形成

腦栓塞(Subarachnoidhemorrhage，SAH)腦血管病分類(classification)(Cerebralthrombosis，CT)缺血性卒中出血性卒中卒中（根據(jù)病理改變）15%85%腦出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血栓形成

腦栓塞腦血管病分類(classification)(Cerebralembolism)缺血性卒中出血性卒中卒中（根據(jù)病理改變）15%85%腦出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血栓形成

腦栓塞腦血管病分類(classification)Ⅰ．短暫性腦缺血發(fā)作（5）無癥狀性腦梗死1．頸動脈系統(tǒng)（6）其他2．椎-基底動脈系統(tǒng)（7）原因不明II．腦卒中III．椎-基底動脈供血不足1．蛛網(wǎng)膜下腔出血Ⅳ．腦血管性癡呆2．腦出血Ⅴ．高血壓腦病3．腦梗死Ⅵ．顱內(nèi)動脈瘤（1）動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死Ⅶ．顱內(nèi)血管畸形（2）腦栓塞Ⅷ．腦動脈炎（3）腔隙性腦梗死Ⅸ．其他動脈疾病（4）出血性腦梗死Ⅹ．顱內(nèi)靜脈病、靜脈竇及腦靜脈血栓形成表8-11995年腦血管疾病分類(簡表)01腦動脈主干及其主要分支均位于腦腹側(cè)面腦動脈有發(fā)達(dá)的內(nèi)彈力膜，中膜和外膜較薄，02沒有外彈力膜腦動靜脈不伴行，硬腦膜竇是顱內(nèi)特有的結(jié)構(gòu)腦動脈可分為皮質(zhì)支和中央支，存在較多吻合腦血管特點(diǎn)腦血液供應(yīng)(bloodsupply)腦血液供應(yīng)(bloodsupply)腦動脈系統(tǒng)

腦的血管腦靜脈系統(tǒng)靜脈竇腦靜脈頸內(nèi)動脈系統(tǒng)椎-基底動脈系統(tǒng)腦血液供應(yīng)(bloodsupply)主動脈弓鎖骨下動脈頸總動脈頭臂干頸外動脈頸內(nèi)動脈大腦中動脈大腦前動脈后交通動脈眼動脈小腦下前動脈大腦后動脈基底動脈小腦上動脈前循環(huán)供應(yīng)眼部和大腦半球前3/5小腦下后動脈脊髓前動脈椎動脈后循環(huán)供應(yīng)大腦半球后2/5、丘腦、內(nèi)囊后肢后1/3腦干及小腦腦血液供應(yīng)(bloodsupply)ACAMCAPCA大腦半球內(nèi)側(cè)面前3/4、額頂葉背側(cè)面上1/4；豆?fàn)詈饲安?、尾狀核、?nèi)囊前肢大腦半球背外側(cè)面2/3、內(nèi)囊膝部和后肢前2/3、殼核、蒼白球和尾狀核大腦半球后2/5、丘腦、下丘腦、底丘腦、膝狀體和大部分中腦腦血液供應(yīng)(bloodsupply)小腦下后動脈椎動脈大腦后動脈小腦上動脈小腦下前動脈基底動脈前交通動脈后交通動脈大腦前動脈大腦中動脈頸內(nèi)動脈Willis環(huán)腦血液供應(yīng)(bloodsupply)大腦上靜脈大腦中靜脈大腦下靜脈上矢狀竇海綿竇大腦淺靜脈大腦深靜脈大腦內(nèi)靜脈大腦大靜脈直竇乙狀竇頸內(nèi)靜脈腦血液供應(yīng)(bloodsupply)側(cè)面觀01上面觀02顱內(nèi)靜脈竇：示上矢狀竇\下矢狀竇\直竇\海綿竇\橫竇\乙狀竇(側(cè)面觀及上面觀)03腦卒中病因(etiology)血管壁病變—動脈粥樣硬化血液成分和血液流變學(xué)改變心臟病和血流動力學(xué)改變其他病因腦卒中危險因素(riskfactor)可干預(yù)性因素不可干預(yù)性因素LDL升高低HDL高血壓糖尿病吸煙CRP代謝綜合征Lp(a)同型半胱氨酸小而密LDLLP-PLA2ApoB/ApoA家族史缺乏運(yùn)動肥胖壓力……？已報道200余項(xiàng)危險因素高血壓心臟病糖尿病高脂血癥吸煙酗酒肥胖無癥狀性頸動脈狹窄高同型半胱氨酸不良生活方式TIA！年齡性別種族遺傳因素腦血管病的預(yù)防高血壓吸煙高脂血癥糖尿病心房纖顫其他

二級預(yù)防已發(fā)生卒中或有TIA病史的個體預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)一級預(yù)防

有卒中傾向、尚無卒中病史的個體預(yù)防發(fā)生腦卒中重視預(yù)防，防患于未然

高血壓吸煙高脂血癥糖尿病心房纖顫其他發(fā)現(xiàn)中風(fēng)的原因危險因素的控制抗血小板藥物治療必要時外科或介入治療常見的腦血管病危險因素1起病方式：急性起病2局灶性或全腦損害的癥狀體征3影象學(xué)檢查4定位、定性、病因診斷腦卒中診斷原則第一節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作（Transientischemicattack，TIA）概念1病因及發(fā)病機(jī)制2臨床表現(xiàn)3輔助檢查4診斷及鑒別診斷5治療6預(yù)后7目錄概念(concept)短暫性腦缺血發(fā)作是指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，24小時內(nèi)完全恢復(fù)，不遺留神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，結(jié)構(gòu)性影象學(xué)檢查無責(zé)任病灶。2002年TIA工作組新的TIA概念：

由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損，典型臨床癥狀一般持續(xù)不超過1h,最長不超過24h。且在影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù)（無責(zé)任病灶的證據(jù)）。

TIA從時間和臨床－組織學(xué)損害

病因及發(fā)病機(jī)制血液動力學(xué)改變微栓子形成其他原因多變刻板臨床特點(diǎn)較長短暫持續(xù)時間稀疏密集發(fā)作頻率微栓塞型血流動力學(xué)型臨床表現(xiàn)中老年（50-70歲），男性多于女性多伴有高血壓病、動脈粥樣硬化、糖尿病、心臟病或血脂異常等腦血管病危險因素急性起病，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀體征，數(shù)分鐘達(dá)高峰癥狀持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘，可完全緩解，不遺留任何后遺癥反復(fù)發(fā)作，癥狀體征具有刻板性共同特點(diǎn)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)常見癥狀對側(cè)發(fā)作性的單癱、偏癱、面癱特征性癥狀眼動脈交叉癱(病變側(cè)單眼一過性黑矇\對側(cè)偏癱&感覺障礙)Horner征交叉癱(病變側(cè)Horner征\對側(cè)偏癱)主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語癥(Broca失語\Wernicke

失語\傳導(dǎo)性失語)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA

通常持續(xù)時間短,發(fā)作頻率少,易進(jìn)展為腦梗死眩暈，平衡失調(diào)，少數(shù)可伴耳鳴常見癥狀：1特征性的表現(xiàn)跌倒發(fā)作短暫性全面性遺忘皮盾盲椎—基底動脈系統(tǒng)TIA持續(xù)時間長,發(fā)作頻率高,較少進(jìn)