心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇

心臟驟停和

心肺腦復(fù)蘇

概述

猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心臟性及非心臟性兩類，而心臟性猝死或心臟驟停是指原為健康人或在病情顯著改善過程中的患者，因心臟原因引起突然和意外的死亡，它占猝死70%。而心臟性猝死中冠心病占70%，其它心臟病20%，如心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、主動脈瓣疾病等，另10%心臟無器質(zhì)性改變，交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致兒茶酚胺大量釋放的結(jié)果0160年代，國際心臟病學(xué)會和WHO提出猝死定義：突然未能預(yù)期的死亡，為即刻死亡，或從急性癥狀及體征發(fā)生后24小時內(nèi)的死亡0270年代，WHO猝死定義：看來健康人，或病情平穩(wěn)或正在好轉(zhuǎn)患者，在6小時內(nèi)意想不到地發(fā)生非暴力性死亡0380年代，Goldstein建議，在癥狀起始后1小時內(nèi)的死亡稱為猝死猝死的時間定義目前，我國多采用WHO6小時的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但從猝死的突發(fā)和意外性而言，多數(shù)心臟病專家將1小時作為心臟性猝死的時間標(biāo)準(zhǔn)1成人中最多見的心臟驟停的原因是缺血性心臟病，其次非缺血性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、藥物、中毒、電解質(zhì)紊亂等2

二、心臟驟停的病因

(—)心臟病

1．冠狀動脈病：動脈粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等

2．心肌病：肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病、限制型心肌病等

3．心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎

4．心臟瓣膜病：風(fēng)濕性或先天性瓣膜病等

5．先天性心臟?。阂咽中g(shù)糾正或未手術(shù)者

6．心臟電生理紊亂：傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病，長Q—T綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫

7．心包填塞

呼吸系統(tǒng)疾病

各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經(jīng)介導(dǎo)的低血壓和心動過緩；β受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘,由于嚴(yán)重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟停神經(jīng)系統(tǒng)疾病

交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)奠定了心律失常的基礎(chǔ)，特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)紊亂時，更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功能失調(diào)所致Q—T間期延長可引起致命性心律失常。腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常，引起除極和復(fù)極異常，從而心肌電生理紊亂，導(dǎo)致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預(yù)示室顫和猝死發(fā)生。這些事實(shí)說明神經(jīng)—心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用創(chuàng)傷

意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導(dǎo)致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經(jīng)過度興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關(guān)內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮質(zhì)功能不全時高血鉀等，可致嚴(yán)重心律失常。Q—T間期延長可見于甲狀腺功能低下(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂1嚴(yán)重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停(七)感染3(六)中毒洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴(yán)重致命的心律失常2心臟驟停的誘因自主神經(jīng)功能紊亂

精神緊張、情緒波動等精神因素可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂，嚴(yán)重者可致冠狀動脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。另有研究證明，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死兒茶酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導(dǎo)致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴(yán)重的心律失常，從而發(fā)生猝死（二）過度體力活動血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導(dǎo)致猝死（三）電解質(zhì)紊亂壹貳抗心律失常藥物的致心律失常作用

研究表明，各種抗心律失常藥物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用。文獻(xiàn)報道，不同抗心律失常藥物的致心律失常作用發(fā)生率為6%-36%?？梢餛T間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物主要有Ⅰ類和部分Ⅲ類心臟驟停時心臟電生理狀態(tài)及機(jī)理

心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大動脈搏動消失，無反應(yīng)和呼吸停止。其臨床電生理狀態(tài)是心室纖維性顫動，緩慢性心律失?；蛐呐K停搏和無脈電活動(一)心室纖維性顫動

1．缺血性心肌發(fā)生室顫

⑴心肌缺血Na—K—ATP酶抑制，ATP敏感鉀通道，鈉激活的鉀通道開放，導(dǎo)致細(xì)胞外鉀離子堆積，使心肌興奮性增加

⑵正常心肌和缺血心肌間的損傷電位，可以穿越不能激動的裂隙，形成的電流可使?jié)撛诘挠衅鸩δ芗?xì)胞舒張期自動除極增加，從而啟動或觸發(fā)心律失常

⑶深淺不同層次上的浦肯野氏纖維受到缺血的影響不同，可產(chǎn)生微折返，以及缺血的代謝產(chǎn)物促使暴露其中的浦肯野氏纖維發(fā)生后除極化等

總之，在缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)的電活動異常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要機(jī)制

心肌病心室纖維性顫動

擴(kuò)張型心肌病患者，心肌細(xì)胞動作電位平臺期延長，極易低血鉀、低血鈣、低血鎂等電解質(zhì)紊亂、酸中毒或抗心律失常藥物等影響。心力衰竭時，β腎上腺素能刺激或內(nèi)源性脂質(zhì)代謝產(chǎn)物釋放可干擾鈉離子通道的失活，從而內(nèi)向鈉離子流增加。在長平臺期，這樣的內(nèi)向電流傾向于產(chǎn)生后除極化介導(dǎo)的觸發(fā)活動，導(dǎo)致心律失常。衰竭心肌不同區(qū)段，鉀離子流密度下降不等，從而造成心肌的復(fù)極和不應(yīng)期的空間離散性，這種電活動的不勻性，促發(fā)了心律失常無脈電活動（Pulselesseletricalactivity,PEA）

PEA是指從心電圖上有心肌組織的電活動存在，但大動脈搏動消失正常張力型PEA，心肌有基線水平的收縮，但無脈搏假性PEA，指心肌有微弱的收縮，可以應(yīng)用創(chuàng)傷性方法或超聲探查主動脈的壓力變化真性PEA，有心肌電活動但無收縮，即電機(jī)械分離（eletro-mechanicaldissociation,EMD）。心電圖可表現(xiàn)為：正常P-QRS-T波；有或無心房P波，QRS增寬，小于0.12秒；單向波，QRS大于0.12秒1．分類缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌興奮-收縮脫耦聯(lián)的基本原因細(xì)胞內(nèi)酸中毒：缺氧無氧代謝，乳酸增加，細(xì)胞內(nèi)pH降低，造成酸中毒。氫離子阻礙鈣通道的開放，增加肌漿網(wǎng)與鈣離子的親合力，使心肌興奮時肌漿網(wǎng)釋放鈣不足，造成細(xì)胞漿鈣離子減少。氫離于抑制肌球蛋白ATP酶活性，抑制ATP水解供能，與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白，使肌動-肌球蛋白復(fù)合體不能形成，以致興奮一收縮耦聯(lián)減弱或喪失2．發(fā)生機(jī)制ATP：心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少量無氧糖酵解代替了心肌細(xì)胞對ATP能源的利用，從而無機(jī)磷酸鹽明顯增加，ADP稍有增加。而細(xì)胞內(nèi)無機(jī)磷酸鹽的濃度升高，導(dǎo)致磷酸鈣形成，于是鈣離子留滯于肌漿網(wǎng)和線粒體內(nèi)，不能釋出，從而導(dǎo)致了興奮一收縮脫耦聯(lián)鈣離子：在缺血缺氧、心功能不全時，心肌細(xì)胞膜β腎上腺素能受體密度下調(diào)，同時內(nèi)源性去甲腎上腺素減少，受體控制的鈣通道不能開放，鈣內(nèi)流受阻。缺氧所致的酸中毒使膜電位降低，于是電壓依賴性鈣通道不能開放，以及氫離子降低膜受體對去甲腎上腺素的敏感性，均抑制了鈣離子內(nèi)流，最終導(dǎo)致心肌收縮無力或喪失收縮力心臟驟停的起始心律，亦可發(fā)生于復(fù)蘇中或除顫后，或未能復(fù)蘇成功患者臨終前的終末心律，常見以下原因01藥物作用：洋地黃、腎上腺素能阻滯劑、鈣通道阻滯劑、抗心律失常藥物等通過對心肌抑制、竇房結(jié)、房室結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制，以及自主神經(jīng)功能的影響，出現(xiàn)心動過緩、傳導(dǎo)阻滯03低氧和高碳酸血癥02（三）緩慢性心律失常或心室停搏中毒和毒素

一氧化碳中毒、鉛中毒等可引起房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩甚至觸發(fā)室性心律紊亂。白喉毒素可直接損害心臟組織導(dǎo)致各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯，毒蛇毒液可致房室傳導(dǎo)阻滯頸或上段胸髓創(chuàng)傷：交感纖維在胸l到胸4出口處因損傷切斷，而副交感傳導(dǎo)沖動并未中斷，從而發(fā)生心動過緩和低血壓01神經(jīng)反射：各種刺激引起迷走反射觸發(fā)心動過緩等緩慢性心律失常02高血鉀血癥：可引起QRS進(jìn)行性增寬，終致心臟阻滯或正弦波型復(fù)合波03五、心臟驟停后心肺腦病理生理改變

（一）心臟

心臟重量占0.4％，但耗氧量占全身代謝7％-20％。全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的22％，而心肌的攝氧量71％，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“鈉—鉀泵”失調(diào)，心肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止3-4分鐘內(nèi)恢復(fù)，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復(fù)；8-10分鐘內(nèi)恢復(fù)供血，仍可恢復(fù)功能；10分鐘以上方恢復(fù)心跳，心肌損傷不能完全恢復(fù)（二）肺臟

肺臟毛細(xì)血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓1／6，肺臟為一低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕的時間進(jìn)行有效的氣體交換。肺臟通氣／血流比值必須保持0.8左右，這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟停時必然導(dǎo)致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導(dǎo)致pH降低，體內(nèi)乳酸積存。由于缺血缺氧，肺Ⅱ型細(xì)胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時間缺血時，肺循環(huán)障礙可以恢復(fù)。長時間缺氧易發(fā)生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可導(dǎo)致肺功能衰竭（三）腦

腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織18-20倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m1／min.100g腦組織，如低于20m1／min·100g腦組織即有功能損害。此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值。低于8-10m1／min·100g腦組織，導(dǎo)致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時，10-15秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能喪失，在30秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分鐘內(nèi)就會完全消失，5分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭腦復(fù)蘇的關(guān)鍵是盡快心臟復(fù)蘇，從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進(jìn)腦復(fù)蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復(fù)之后隨著心臟復(fù)蘇，腦血流的恢復(fù)有以下4個不同階段在心臟復(fù)蘇后即刻為初期低灌流和無再灌通現(xiàn)象(no-reflowphenomenon)無再灌流是隨缺血時間延長而延長,循環(huán)停止15-30分鐘，有44％-50％大腦切面出現(xiàn)無再灌流。其原因：血循環(huán)停止，血液粘度升高；血液流變學(xué)發(fā)生改變；血管腫脹；血管微小血栓阻塞；血管痙攣等

初期的高灌流狀態(tài)這種高灌流高峰在復(fù)蘇后3-30分鐘，與腦血管阻力突然下降，及腎上腺素的神經(jīng)作用有關(guān)。缺血1分鐘時，高灌流在10分鐘左右出現(xiàn)；缺血30分鐘后，則高灌流在60分鐘左右出現(xiàn)延遲性低灌流此階段可持續(xù)45-60分鐘或更長的時間，此現(xiàn)象是由于血管主動收縮或呈痙攣狀態(tài)，也可能與血管用圍膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)膜水腫所致的循環(huán)障礙有關(guān)(一)啟動復(fù)蘇的緊迫性

六、心肺腦復(fù)蘇

動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：復(fù)蘇開始每晚1分鐘則存活率下降3％，除顫每晚1分鐘則存活率下降4％。心臟驟停即刻心臟按壓則平均動脈壓僅為正常13.5％，腦血流為正常7.7％，心肌血流為正常3.35％；若停跳1分鐘后開始按壓則平均動脈壓為原來的4.1％，腦血流為正常3.5％；3分鐘后開始則平均動脈壓僅為正常的3.6％，腦血流僅及正常的2.35％。大腦對缺氧的耐受性為4-6分鐘，小腦10-15分，延髓20-25分。心臟驟停1分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博4分鐘則腦損害不可逆。說明復(fù)蘇必須盡快啟動，不應(yīng)晚于4分冠脈灌注壓(CPP)決定復(fù)蘇的關(guān)鍵

在實(shí)施心肺復(fù)蘇時，CPP等于松手減壓時主動脈壓減去右房壓的壓力梯度。CPP和冠脈血流密切相關(guān)，并決定復(fù)蘇成功與否。研究結(jié)果顯示，在CPP40-60mmHg時，心肌可獲得滿意的血液灌注；而恢復(fù)自主循環(huán)，CPP應(yīng)在15mmHg以上心肺腦復(fù)蘇過程

l.初始處理階段為4分鐘內(nèi)的初始處理，基本生命支持階段(Basiclifesupport，BLS)，包括開通氣道，人工呼吸及心臟按壓3個步驟，以維持有效的呼吸和循環(huán)。初始處理階段在心肺腦復(fù)蘇中占重要地位，是心肺腦復(fù)蘇成功的第—步第二期處理階段為心臟驟停后5-10分鐘，為進(jìn)一步生命支持階段(Advancedlifesupport，ALS)。包括建立靜脈通道、藥物、電除顫、氣管插管、機(jī)械通氣等一系列維持和監(jiān)測心肺功能措施三期處理階段也稱后期生命維持階段(Prolongedlifesupport，PLS),繼第二個階段之后以腦復(fù)蘇為重點(diǎn)復(fù)蘇

為了判定心肺腦復(fù)蘇預(yù)后，必須明確三個時間：⑴從心臟驟停到開始搶救時間；⑵從搶救開始到心臟復(fù)蘇成功時間；⑶從心臟復(fù)蘇成功到腦復(fù)蘇成功時間1保持呼吸道通暢：去掉枕頭，頭后仰；抬高頸部、頜部；有條件者應(yīng)用撐口器、舌鉗；清除氣道內(nèi)異物和嘔吐物2（四）具體方法No.3口對口人工呼吸：因正常人過度換氣后呼出的氣體氧含量高達(dá)16%-21%，二氧化碳濃度僅為2%，該方法可使患者動脈血氧飽和度在90%以上。頻率12-20次/min。人工呼吸應(yīng)與胸外按壓同時進(jìn)行氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時應(yīng)即刻進(jìn)行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機(jī)通氣氣管切開：氣管插管超過72小時，仍不能拔除時，應(yīng)改為氣管切開人工呼吸No.2No.12．人工呼吸（1）拳擊人工循環(huán)原則：美國心臟病學(xué)會推薦的胸部拳擊是指在目擊心臟驟停而手邊無除顫器可用時的方法

方法：握拳從20-30cm高度用小魚肌快速向胸骨中部捶擊1次

適應(yīng)證：完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者；目擊下發(fā)生的心臟停搏；監(jiān)護(hù)下的患者，如出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)性室速、室顫機(jī)制：機(jī)械能轉(zhuǎn)變成電能的過程，一次拳擊可產(chǎn)生5-14瓦秒的能量，可使心臟起搏或終止產(chǎn)生異位節(jié)律之“折返”01次數(shù)：—旦證明有心跳，切勿再進(jìn)行捶擊，故要求拳擊一次，除非證明一次拳擊無效02電除顫

1992年美國心臟病學(xué)會推薦的直流電擊除顫為三次一串電擊法，即如果室顫持續(xù)存在，則三次電擊不中斷，能量依次為200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中間不必給藥。研究發(fā)現(xiàn)，室顫發(fā)生3分鐘以內(nèi)立即開始電擊心臟轉(zhuǎn)復(fù)的可能性70%，而5分鐘以后開始則成功率明顯下降，少有恢復(fù)者，而往往繼以室顫、無脈電活動或心室停搏“盲目”電擊除顫

心臟驟停大多數(shù)為心室纖顫，為了爭取時間應(yīng)盡早直流電除顫，不必等心電圖證實(shí)后再電擊除顫。但現(xiàn)代除顫器裝有經(jīng)電極板的監(jiān)測心律功能，所以已無必要盲目除顫。開始用200-300瓦·秒，無效時可以再次電擊，適當(dāng)加大瓦·秒量注意事項(xiàng)：手法正確；盡量避免并發(fā)癥，用力不可過猛；按壓與人工呼吸同時進(jìn)行方法：部位為胸骨中下段，按壓深度3-5cm，每分鐘成人80-100次有效標(biāo)志：缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變小；按壓時可及大動脈搏動；有知覺反射、呻吟或出現(xiàn)自主呼吸機(jī)制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更重要是改變胸腔正負(fù)壓，通過虹吸作用增加靜脈回心血量及心臟排血量，心泵學(xué)說占20%，胸泵學(xué)說占80%。常見并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等（4）胸外心臟按壓胸內(nèi)心臟按壓，排血量為胸外按壓2倍

適應(yīng)證：①胸部外傷，尤其是心臟創(chuàng)傷引起的心跳驟停；②胸廓先天畸形；③頑固性室顫，電擊不能轉(zhuǎn)復(fù)；④常規(guī)胸外心臟按壓15分鐘無效者給藥途徑

經(jīng)靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩種，研究表明中心靜脈給藥達(dá)到藥物峰濃度時間、幅度及藥效明顯好于外周靜脈。Redding等研究提示：在胸外按壓時，經(jīng)隔以上靜脈給藥優(yōu)于其他靜脈?？傊?，無論從動物實(shí)驗(yàn)還是臨床研究均表明中心靜脈給藥明顯具有較大優(yōu)越性。但是，臨床實(shí)際工作中，因技術(shù)等條件的限制，中心靜脈給藥途徑難以普遍應(yīng)用23145注射藥物按壓30-60秒后，再考慮除顫注射藥物后注射生理鹽水20ml，以促進(jìn)藥物循環(huán)應(yīng)用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈主張彈丸式注射最好應(yīng)用上肢靜脈，不用下肢靜脈注意事項(xiàng)氣管內(nèi)給藥

氣管內(nèi)各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛細(xì)血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達(dá)65m2。在人體氣管內(nèi)給藥后的Cmax較低，且達(dá)到Cmax的時間延遲，但藥理作用持久，因而提示氣管內(nèi)給藥必須提高劑量，美國心臟病學(xué)會推薦氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈的2-2.5倍效果肯定常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等方法：用生理鹽水10ml稀釋后滴入劑量：靜脈2倍注意事項(xiàng)經(jīng)鼻給藥：處于動物實(shí)驗(yàn)階段，但在人體則需進(jìn)一步研究?？稍陟o脈通路及氣管插管均未成功時，應(yīng)用經(jīng)鼻腔給藥骨途徑：在國外，動物實(shí)驗(yàn)已證明骨髓腔注入藥物已能使心跳復(fù)蘇，但對人體的研究還無進(jìn)一步報道

氧的應(yīng)用

成人耗氧每分鐘500m1，應(yīng)激情況下明顯增加，當(dāng)心跳呼吸停止后，機(jī)體貯存的氧僅能供機(jī)體幾分鐘。因此，心跳驟停必然導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧、二氧化碳蓄積和酸中毒。從氧解離曲線來看，低氧血癥時，處于其下段陡直部分動脈血氧分壓輕度上升，可明顯提高氧飽和度及增加動脈含氧量?，F(xiàn)場急救時，口對口吹氣，含氧量為15％-18％，故在有條件時應(yīng)盡量提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求迅速糾正缺氧液體的應(yīng)用

目的：開放靜脈；擴(kuò)容；提高血液輸送氧的能力

種類：

葡萄糖：在人體CPCR期間應(yīng)用葡萄糖的爭論較多。因?yàn)樵趹?yīng)激情況下，體內(nèi)受內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)，使血糖濃度升高，若再單純輸入大量高滲葡萄糖，過多的葡萄糖不能被及時分解利用和從尿中排泄，導(dǎo)致血糖及血滲透壓不斷升高，易使人腦細(xì)胞發(fā)生缺血壞死，引起大腦情況進(jìn)一步惡化,對原有糖尿病的患者，危害更大晶體液(復(fù)方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理鹽水等)：將降低血液輸送氧的能力，且擴(kuò)容作用短暫，大量應(yīng)用將影響血管內(nèi)外體液平衡膠體液(全血、血漿、人血漿白蛋白等)：可提高血液輸氧功能，并擴(kuò)容作用持久，提高主動脈壓和冠脈壓的作用明顯，復(fù)蘇中及復(fù)蘇后應(yīng)積極提倡應(yīng)用該類液體

（八）藥物的應(yīng)用

1．腎上腺素

心肺復(fù)蘇的首選藥物

（1）藥理作用：具有α和β受體雙重興奮作用的內(nèi)源性兒茶酚胺，可使外周動脈血管收縮，增加主動脈舒張壓，從而改善心肌和腦血流供應(yīng)

小劑量(0.3ug/kg.min)使阻力血管擴(kuò)張，降低心臟后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，改善心肌工作效率

中等劑量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管擴(kuò)張，容量血管收縮，回心血量增加，心臟前負(fù)荷增加，提高心輸測量

大劑量時，α受體興奮大于β受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流升高平均動脈壓(MAP)增大心室顫動波幅度，使心室細(xì)顫變?yōu)榇植?，為除顫作?zhǔn)備增強(qiáng)心機(jī)收縮力和增大心肌收縮速率增加冠脈灌注壓

增加外周血管阻力加快心率增加心肌自律性復(fù)蘇中腎上腺素的作用劑量：美國心臟病學(xué)會推薦，成人標(biāo)準(zhǔn)劑量為每次1.0mg，3-5分鐘一次，稱標(biāo)準(zhǔn)劑量，或自動加量給藥，即1mg-3mg-5mg；中等劑量2-5mg/次；大劑量腎上腺素，0.2mg/kg。Brown等進(jìn)行大劑量腎上腺素治療心臟驟停一系列動物實(shí)驗(yàn)、臨床研究。結(jié)果表明，與標(biāo)準(zhǔn)劑量相比，大劑量腎上腺素可以增加腦灌注、冠狀動脈壓以及心肌血供。鑒于腎上腺素的副作用以及目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多主張CPCR時，標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素1mg為妥，或自動加量給藥，即1mg-3mg-5mg；或中等劑量2-5mg/次利多卡因

B類抗心律失常藥物，最初為局麻藥，1950年被用做抗心律失常藥物，1963年報告可以治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律失常較安全的首選藥物。其主要藥理作用是促進(jìn)鉀外流和抑制鈉內(nèi)流，特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血，故尤其適用于心肌梗死所致的心律失常。復(fù)蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/kg，必要時3-5分鐘重復(fù)，總量為3mg/kg藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，特別是適應(yīng)于迷走神經(jīng)反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有利01適應(yīng)證：緩慢性心律失常，尤其是迷走神經(jīng)反射所致的心跳驟停02劑量：靜脈推1.0mg,3-5min可重復(fù)，消除迷走作用最大劑量為0.04mg／kg033．阿托品碳酸氫鈉

過去碳酸氫鈉作為CPR時主要常用藥物，目的在于消除心臟驟停時代謝性酸中毒。近年通過實(shí)驗(yàn)和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后10min以內(nèi)，主要以呼吸性酸中毒為主，之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。心肺復(fù)蘇在沒有建立有效的人工呼吸時，由于不能有效地排出體內(nèi)C02，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障，而解離后的CO2可迅速擴(kuò)散通過血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內(nèi)酸中毒，更進(jìn)一步加重腦水腫動物實(shí)驗(yàn)和臨床證明大量應(yīng)用碳酸氫鈉有以下害處

碳酸氫鈉可以產(chǎn)生二氧化碳并擴(kuò)散至心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中毒，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力

大量堿性藥物應(yīng)用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放

引起高滲和高鈉血癥

使同時攝入的兒茶酚胺失活

導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒肯定循環(huán)驟停超過10分鐘01已肯定存在代酸、高鉀血癥02三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量03大約95％淹溺者有代謝性酸中毒04（2）補(bǔ)充碳酸氫鈉的適應(yīng)證原則：寧少勿多，寧酸勿堿

劑量：1mmol/kg，以后根據(jù)血?dú)夥治鼋o予補(bǔ)充

酸中毒的處理原則

必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)，是控制心臟驟停時酸中毒的首要和根本措施

使用堿性藥物時必須確定有嚴(yán)重的酸中毒存在，除非在復(fù)蘇前即有酸中毒外，不在常規(guī)復(fù)蘇時大量應(yīng)用碳酸氫鈉

最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉適應(yīng)證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、不規(guī)則等呼吸功能不全應(yīng)用時間：一般認(rèn)為復(fù)蘇成功20分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)，60分鐘后腦組織恢復(fù)有氧代謝，因此主張復(fù)蘇成功后1小時應(yīng)用呼吸興奮劑5．呼吸興奮劑的應(yīng)用（九）對CPCR順序的認(rèn)識

近來，有人提出CAB復(fù)蘇順序，理由：正常生理狀態(tài)下，認(rèn)為控制停止呼吸數(shù)分鐘，意識仍清晰，而心臟一旦停跳5秒鐘以上，即可發(fā)生阿斯發(fā)作。這充分說明腦對缺氧耐受潛能遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于缺血的損害，這是因?yàn)橐坏┤毖?，腦細(xì)胞可以通過無氧代謝和細(xì)胞內(nèi)的能量儲備維持其功能，而一旦心臟驟停，血流中斷，嚴(yán)重血氧，代謝產(chǎn)物無法排泄，進(jìn)一步加重?fù)p傷。實(shí)驗(yàn)表明，心臟停跳5分鐘后進(jìn)行復(fù)蘇，且在開始的數(shù)分鐘內(nèi)僅實(shí)施心臟按壓而不給予通氣，30秒內(nèi)血氧分壓的下降和二氧化碳分壓的升高并沒有實(shí)際的臨床意義。另有學(xué)者應(yīng)用同樣方法對犬進(jìn)行4分鐘的心臟按壓后，測定動脈血氧飽和度仍高達(dá)90%。因此認(rèn)為，心臟停止后早期，即使不通氣僅進(jìn)行單純的心臟按壓，仍可基本維持機(jī)體的通氣要求（十）新的復(fù)蘇方法及復(fù)蘇器的臨床應(yīng)用

代替人工心臟按壓，利用電力壓縮空氣或人工杠桿作動力，以硬橡皮硅膠制成按壓泵，按壓速度和幅度均可安需調(diào)節(jié)，有一定應(yīng)用價值，至少可節(jié)省人力。附加的腹部按壓術(shù)，可提高主動脈舒張壓和冠脈的灌注壓，增加靜脈回流，但需兩人同時操作。一人常規(guī)心外按壓，另一人以兩手掌交叉置于患者臍部，在壓胸松開時用力壓腹，壓胸與壓腹交替進(jìn)行。1992年，Sack等采用隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)，對院內(nèi)心臟驟?；颊呤褂肐AC的復(fù)蘇方法與標(biāo)準(zhǔn)的復(fù)蘇方法，24小時的存活率提高，但長期預(yù)后無明顯改善1990年在美國舊金山使用洗手間的揣子，為一例65歲急性心肌梗死患者心肺復(fù)蘇成功，此后開始了人工主動加壓減壓式或正負(fù)壓心肺復(fù)蘇（。1993年日本生產(chǎn)的ACD問世，手柄呈圓盤狀，下連硅膠制吸盤，并附有正負(fù)壓力表。由于ACD-CPR減壓時被吸引擴(kuò)張，胸腔負(fù)壓增加，促進(jìn)了靜脈的回流，加壓時心泵血量增多，從而增加了心腦的血液灌注。大規(guī)模的臨床研究結(jié)果提示：該方法心臟復(fù)蘇的可能性增加，但預(yù)后改善不明顯。不過，鑒于該方法對血流動力學(xué)改善和輔助通氣確有一定效果，可提高心肺復(fù)蘇的成功率，值得進(jìn)一步完善（十一）急性心肌梗死心臟驟停，復(fù)蘇后血運(yùn)重建方法的選擇

急性心肌梗死血運(yùn)重建方法：溶栓治療；急診介入治療；急診冠脈搭橋手術(shù)。治療方法的選擇依據(jù)：復(fù)蘇創(chuàng)傷性有無與大?。徊∪说哪挲g、梗死的部位、范圍及有無心衰或心原性休克；醫(yī)療條件：有一支訓(xùn)練有素的介入治療隊(duì)伍，能開展介入治療的X光設(shè)備；病人的經(jīng)濟(jì)條件（十二）雙相波除顫器的應(yīng)用由于目前使用的除顫器為單相波，電能輸出高，心肌損傷大，復(fù)蘇后常存在心肌收縮無力，或出現(xiàn)心功能不全，給復(fù)蘇后的處理帶來了困難。由Agilent公司問世的雙相波除顫器，因其輸出功率低，心肌損傷明顯降低，給復(fù)蘇后心肌的保護(hù)創(chuàng)造了條件，在一定程度上減少了心功能不全和心源性休克的發(fā)生，有一定的應(yīng)用前景（十三）復(fù)蘇的后期處理

1．防治腦水腫

（1)降溫：降溫包括物理降溫和藥物降溫，降溫開始越早越好，爭取在搶救開始后5分鐘內(nèi)用冰帽保護(hù)大腦。不論患者體溫正常或升高，均必須將體溫降至亞冬眠(35℃左右)或冬眠(32℃左右)水平。降溫可保護(hù)缺氧腦組織、停止顱內(nèi)充血(或出血)，降低腦組織溫度28℃左右。而腦部溫度每降低l℃，腦代謝降低6.7％，顱壓下降5.5％。腦水腫患者要求在30分鐘內(nèi)將體溫降至37℃以下，數(shù)小時內(nèi)達(dá)到預(yù)期降溫目的物理降溫：除在頸部(內(nèi)側(cè))、前額、腋下(兩側(cè))、腹股溝(兩側(cè))應(yīng)用冰袋降溫外，還必須在頭部放置冰帽藥物降溫：藥物降溫是應(yīng)用冬眠藥物進(jìn)行冬眠療法，兩種方法同時進(jìn)行，以盡快達(dá)到降溫要求現(xiàn)代觀點(diǎn)：低溫措施應(yīng)用于腦復(fù)蘇已有數(shù)十年歷史。但經(jīng)長期臨床觀察，發(fā)現(xiàn)低溫可增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控制。故現(xiàn)在有人已不建議對心臟驟停病人使用，當(dāng)然高溫亦不利，目前主張以保持正常體溫為好123腦細(xì)胞脫水：腦細(xì)胞脫水和降溫同時進(jìn)行，常用細(xì)胞脫水劑為20％甘露醇、地塞米松、膠體液等，甘露醇還有較好清除腦自由基作用。在應(yīng)用脫水劑的同時，要應(yīng)用利尿劑，以便達(dá)到脫水目的鈣離子拮抗劑：Pittsburg研究小組以及Steen等在不同的動物模型上分別利用利多氟嗪和尼莫地平等，觀察鈣離子拮抗劑對腦損害的保護(hù)作用。結(jié)果表明鈣拮抗劑能在提高心排出量的同時緩解神經(jīng)組織的損傷12自由基清除劑：研究結(jié)果表明機(jī)體產(chǎn)生自由基參與心肺復(fù)蘇后腦損害的過程Cerhiari等報道：早期應(yīng)用超氧化物歧化酶(SOD)和去鐵胺等可改善實(shí)驗(yàn)動物的腦組織充血和低灌流狀態(tài)01參麥注射液：參麥的有效藥物成份為人參皂甙，大量實(shí)驗(yàn)表明：人參皂甙是一種有效的氧自由基清除劑，它能顯著地保持腦組織SOD活性，降低脂質(zhì)過氧化物，增加ATP抑制腦水腫02糾正低氧血癥心臟驟停及呼吸停止必然導(dǎo)致低氧血癥，而心肌缺氧是心臟復(fù)蘇的最大阻礙因素，腦缺氧是腦水腫的重要根源，又是阻礙恢復(fù)呼吸的重要因素。因此復(fù)蘇的整個過程必須保持呼吸道通暢、加壓給氧等一系列措施，以糾正低氧血癥01維持水電、酸堿平衡平衡02保持足夠動脈血壓，有利于心臟及大腦血液灌注，盡快恢復(fù)心腦功能。積極擴(kuò)容及應(yīng)用升壓藥物以維持足夠血壓01靜脈滴注莨菪類藥物一般以654—Ⅱ靜脈點(diǎn)滴，劑量以達(dá)到“莨菪化”為宜，其應(yīng)用的意義：①降低血粘度；②改善微循環(huán)；③預(yù)防彌漫性血管內(nèi)凝血；④阻斷迷走神經(jīng)的M受體，封閉交感神經(jīng)的α受體，從而防止血管平滑肌痙攣；⑤清除自由基；⑥防治肺水腫；⑦保護(hù)心肌細(xì)胞及腦細(xì)胞；⑧興奮呼吸中樞02預(yù)防彌漫性血管內(nèi)凝血心臟驟停時引起血液循環(huán)中斷，組織損傷及復(fù)蘇后的再灌注損傷，細(xì)胞因子的釋放，凝血因子活躍亢進(jìn)，血液處在高凝狀態(tài)。因此彌漫性血管內(nèi)凝血是心肺腦復(fù)蘇的常見并發(fā)癥，應(yīng)及早應(yīng)用肝素、654—2等

防治肺部感染心臟驟停后由于肺臟血管循環(huán)中斷，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染機(jī)能低下，應(yīng)用冬眠藥物(抑制咳嗽反射)等因素影響下肺部感染在所難免。在心肺腦復(fù)蘇后期常是突出并發(fā)癥。為此需要及早進(jìn)行防治，包括及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支氣管痙攣、應(yīng)用抗生素等措施腦死亡和心血管無反應(yīng)性，即可終止復(fù)蘇。腦死亡是指深昏迷、無自主呼吸及腦干反射消失01目前，臨床上終止復(fù)蘇的指征：循環(huán)停止15分鐘以上，標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇30分鐘仍無心電活動者；室顫經(jīng)1小時以上多次除顫與搶救，室顫仍存在者；經(jīng)30-60分鐘標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇，始終不能出現(xiàn)自主、有效的心搏者02（十四）終止復(fù)蘇指征（十五）復(fù)蘇失敗原因

搶救時間距心臟驟停過久，時間就是生命，心臟復(fù)蘇開始越早越易成功。心臟復(fù)蘇距心臟驟停的時間以4分鐘為界，4分鐘以內(nèi)作為“黃金時期”，在此期內(nèi)復(fù)蘇容易成功2．搶救方法無效

⑴胸外心臟按壓無效，或人工呼吸與胸外心臟按壓方法配合不好⑵氣管內(nèi)有異物未能清除或肺間質(zhì)發(fā)生水腫，影響氧氣交換，低氧血癥持續(xù)存在

⑶繼發(fā)性心室纖顫或竇性停搏(繼發(fā)于心衰、休克等）

⑷呼吸復(fù)蘇關(guān)鍵在消除腦水腫及提高血氧飽和度，而減輕腦水腫的關(guān)鍵在于及時復(fù)蘇，減輕腦缺血缺氧的時間⑸低血容量