專題11生命活動的調(diào)節(jié)機制-2021年高考生物二輪復習題型專練（原卷版）

專題11生命活動的調(diào)節(jié)機制【要點提煉】模型圖示：相關分析：圖中a、b、c表示相應的信息分子，其中a為淋巴因子和抗體等，b為神經(jīng)遞質，c為激素。這三類信息分子的來源及靶細胞或作用部位歸納如下：調(diào)節(jié)方式信息分子來源靶細胞或作用部位神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質突觸前膜釋放突觸后膜體液調(diào)節(jié)激素內(nèi)分泌腺細胞相應靶細胞免疫調(diào)節(jié)抗體漿細胞抗原淋巴因子T細胞B細胞等【拓展練習】一、選擇題1．效應T細胞對靶細胞的“殺傷”作用往往依靠細胞膜表面分子的特異性識別。正常組織細胞表面的PD﹣L1與T細胞表面的PD﹣1結合（如圖所示），使T細胞活性被適當抑制，不引發(fā)對該細胞的“殺傷”。如表關于細胞變化情況與它可能造成的生理或病理過程的對應關系，錯誤的是（）選項細胞變化情況生理或病理過程選項A靶細胞的細胞膜上出現(xiàn)抗原和PD﹣L1引發(fā)細胞免疫B癌細胞膜表面的PD﹣L1增加生成惡性腫瘤C接受器官移植的個體T細胞PD﹣1增加降低免疫排斥DT細胞中PD﹣1基因的表達量下降導致自身免疫病A．A B．B C．C D．D2．一氧化氮（NO）是最早發(fā)現(xiàn)能在人體內(nèi)起調(diào)節(jié)作用的氣體。NO可增強靶細胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶活性，使胞質內(nèi)cGMP升高，產(chǎn)生生物效應，如血管平滑肌舒張，過程如圖。下列相關敘述正確的是（）A．NO可儲存于突觸小泡內(nèi)通過胞吐釋放到突觸間隙 B．NO與乙酰膽堿均需與細胞膜上受體結合后才能發(fā)揮作用 C．NO與乙酰膽堿都能引起突觸后膜膜電位變化 D．冠狀動脈收縮引起的心絞痛可用NO劑治療3．一位30歲男性患者，2天前因不潔飲食出現(xiàn)腹痛、腹瀉，入院后被診斷為細菌性痢疾，部分檢查結果如表所示。下列敘述錯誤的是（）生理指標測定值正常值腋下溫度（℃）38.936.0～37.4白細胞計數(shù)（L﹣1）13.5×109（4～10）×109血鈉濃度（mmol?L﹣1）180140～160A．患者的體溫維持在38.9℃時，產(chǎn)熱量等于散熱量 B．發(fā)病期間患者會因為腹瀉出現(xiàn)脫水，因此血鈉濃度升高 C．發(fā)病期間患者細胞外液滲透壓升高，體內(nèi)抗利尿激素增多，尿量減少 D．患者的體溫升高是由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙所致4．男性進入青春期，下丘腦會分泌激素，引起腺體A釋放促卵泡激素（FSH）和黃體生成激素（LH），隨血液達到睪丸后，F(xiàn)SH引發(fā)精子產(chǎn)生，LH則觸動睪丸中的內(nèi)分泌細胞產(chǎn)生睪丸酮。睪丸酮反過來影響精子的產(chǎn)生（如圖）。下列相關說法錯誤的是（）A．當睪丸酮水平上升到一定程度，F(xiàn)SH和LH的水平就會下降 B．當精子和睪丸酮水平下降時，F(xiàn)SH和LH的水平就會升高 C．腺體A代表的是垂體，睪丸酮的受體位于生精細胞內(nèi) D．下丘腦分泌的激素是促性腺激素，通過體液定向運輸?shù)较袤wA5．如圖是卵巢功能的調(diào)節(jié)示意圖，大豆中含有大豆異黃酮，其分子結構與人雌性激素相似，進入人體細胞后能發(fā)揮微弱的雌性激素效應。下列敘述錯誤的是（）A．大豆異黃酮會引起促性腺激素分泌量減少 B．大豆異黃酮特異性受體位于細胞內(nèi) C．下丘腦和腺垂體細胞膜上均含有雌性激素的受體 D．雌性激素具有促進雌性生殖器官的發(fā)育和卵細胞生成等功能6．芬太尼是一種強效麻醉性鎮(zhèn)痛藥。芬太尼作用機理是當其與某神經(jīng)元上的阿片受體結合后，抑制Ca2+內(nèi)流、促進K+外流，導致突觸小泡無法與突觸前膜接觸釋放神經(jīng)遞質來阻止痛覺沖動的傳遞，從而緩解疼痛，同時芬太尼作用于腦部某神經(jīng)元受體，促進多巴胺釋放，讓人產(chǎn)生愉悅的感覺。芬太尼副作用是呼吸抑制和長期使用使快感閾值升高導致成癮。如果沒有醫(yī)學專業(yè)人員迅速解決，呼吸能力降低可能導致死亡。由此分析，以下說法錯誤的是（）A．芬太尼作用于受體2，從而起到鎮(zhèn)痛效果 B．芬太尼的作用是降低呼吸中樞對CO2敏感性，導致呼吸能力降低 C．CO2對呼吸中樞的調(diào)節(jié)屬于體液調(diào)節(jié) D．芬太尼使興奮性遞質的釋放量減少，從而起到鎮(zhèn)痛效果7．研究者發(fā)現(xiàn)，當水流噴射到海兔（螺類的一種）的噴水管皮膚時會引起鰓肌收縮，導致噴水管和鰓收縮，稱為縮鰓反射。當噴水管重復受到溫和的噴水刺激時，縮鰓反射的幅度越來越小，即產(chǎn)生習慣化，對已產(chǎn)生習慣化的海兔，用短暫電流刺激其頭部皮膚（對海兔為傷害性刺激），再用水流刺激噴水管，結果產(chǎn)生的縮鰓反射比只用水流刺激噴水管強烈，即產(chǎn)生去習慣化。相關結構及發(fā)生機制如圖。下列有關說法正確的是（）A．噴水管受到刺激后，感覺神經(jīng)元上K+內(nèi)流，產(chǎn)生動作電位 B．5﹣HT由感覺神經(jīng)元釋放并與運動神經(jīng)元上的5﹣HT受體結合 C．海兔重復受到溫和噴水刺激產(chǎn)生習慣化是由于鰓肌疲勞或無力 D．5﹣HT會引起運動神經(jīng)元興奮或抑制，發(fā)揮作用后即被滅活或移走8．研究人員發(fā)現(xiàn)新冠肺炎病人往往不是死于病毒感染，而是死于肺部組織所形成的“細胞因子風暴”。細胞因子是細胞對刺激應答時分泌的物質，當受到嚴重的病毒感染時，機體可能會啟動“細胞因子風暴”產(chǎn)生更多的細胞因子，促使更多免疫細胞產(chǎn)生并聚集到感染部位，造成肺損傷等不良影響。下列說法錯誤的是（）A．應激狀態(tài)下，機體通過神經(jīng)、體液、免疫共同發(fā)揮作用 B．長期大劑量使用糖皮質激素可能導致腎上腺分泌能力減弱 C．“細胞因子風暴”產(chǎn)生過程中免疫細胞和“細胞因子”之間存在正反饋調(diào)節(jié)，導致機體穩(wěn)態(tài)失調(diào) D．病毒感染通過促進CRH的分泌作用于垂體，使腎上腺產(chǎn)生糖皮質激素增多，進而增強免疫系統(tǒng)的功能9．某些疾病的治療需要攝入激素藥物皮質醇。皮質醇是由腎上腺皮質釋放的一種固醇類激素，可進入細胞中發(fā)揮作用。人體內(nèi)皮質醇含量增加會升高血糖，同時會刺激人體對食物的渴望，尤其是糖和脂肪。研究發(fā)現(xiàn)，人類工作學習壓力過大時，皮質醇含量升高，導致人出現(xiàn)暴飲暴食現(xiàn)象。如圖表示皮質醇分泌的過程，下列相關敘述錯誤的是（）A．皮質醇可以通過自由擴散進入靶細胞與受體結合 B．疼痛、創(chuàng)傷導致皮質醇含量升高，該過程的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié) C．由于疾病治療而過量攝入皮質醇，一定會導致腎上腺皮質功能增強 D．人在學習壓力過大時，其血液中的CRH含量可能偏高10．如圖是甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)示意圖。下列與該圖有關的敘述正確的是（）A．甲狀腺激素的分泌量增多或減少時，機體耗氧量和產(chǎn)熱量都會發(fā)生變化 B．該系統(tǒng)是一個相對獨立的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，與神經(jīng)調(diào)節(jié)無關 C．內(nèi)分泌腺分泌的激素b直接釋放到Z附近，然后作用于靶細胞 D．甲狀腺激素的分泌存在負反饋調(diào)節(jié)，性激素的分泌不存在類似的調(diào)節(jié)方式二、非選擇題11．中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的抑制性神經(jīng)元，能夠分泌抑制性神經(jīng)遞質，引起突觸后膜發(fā)生Cl﹣內(nèi)流、K+外流，從而造成突觸后膜膜電位的改變，使突觸后神經(jīng)元受到抑制。如圖1是與膝跳反射有關的部分結構示意圖（圖中①～⑧表示細胞或結構）。發(fā)生膝跳反射時，伸?、谑湛s，屈?、呤鎻垺；卮鹣铝袉栴}：（1）在膝跳反射的反射弧中，（填圖1中序號）是傳出神經(jīng)。在膝跳反射過程中，興奮在該反射弧中（填“單向”或“雙向”）傳遞。（2）圖2表示膜電位變化曲線。在膝跳反射過程中，A點的膜電位變化曲線為甲曲線，其中EF段形成的原因是，F(xiàn)點時膜電位表現(xiàn)為。（3）圖1中（填圖中序號）是抑制性神經(jīng)元。在膝跳反射過程中，⑤位置的膜電位變化曲線是圖2中的（填“甲”“乙”或“丙”），⑥位置的膜電位變化曲線是圖2中的（填“甲”“乙”或“丙”）。（4）若要檢測圖1中M點在膝跳反射過程中的膜電位變化，理論上正確的操作是（單選）。A．將電表的兩極連接于膜外M點兩側，刺激N點B．將電表的兩極連接于膜外M點兩側，刺激感受器C．將電表的兩極分別連接于M點膜內(nèi)和膜外，刺激N點D．將電表的兩極分別連接于M點膜內(nèi)和膜外，刺激感受器12．胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能，其調(diào)節(jié)機理如圖所示。據(jù)圖回答：（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經(jīng)元軸突末梢釋放，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后膜神經(jīng)元的形態(tài)與功能。該過程體現(xiàn)了細胞膜的的功能。（2）胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡，其原因是胰島素激活InR后，一方面，；另一方面，。（3）某些糖尿病人胰島素分泌正常，但體內(nèi)的胰島素受體（InR）異常，不能被正常的胰島素激活，一方面導致InR對GLUT轉運葡萄糖的直接促進作用減弱；另一方面對炎癥因子的抑制作用降低，從而了炎癥因子對GLUT的抑制能力。最終神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率