5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題08 伴性遺傳和人類遺傳?。ㄔ戆妫?/h1>

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2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題08伴性遺傳和人類遺傳病五年考情考情分析伴性遺傳和人類遺傳病2023年北京卷第4題2022年北京卷第4題2021年北京卷第6題2020年北京卷第6題遺傳的基本定律是歷年高考的難點內(nèi)容，主要包括基因的分離定律、自由組合定律和伴性遺傳。遺傳分子主要集中在對DNA、RNA及DNA是遺傳物質(zhì)證據(jù)的考查，遺傳信息的傳遞主要是對中心法則的考查。隨著分子生物學(xué)的不斷發(fā)展，相關(guān)內(nèi)容的考查呈現(xiàn)出情境新、信息量大、難度增大的趨勢。致死問題也是遺傳中?？记榫?判定基因在染色體上的位置是高考的熱點和難點。遺傳題基于邏輯提出問題，設(shè)置合理的任務(wù)，主要目的是考查學(xué)生的科學(xué)思維能力及生物學(xué)核心素養(yǎng)的發(fā)展水平，在高考中起“分水嶺作用。遺傳題早已從早期的側(cè)重遺傳概率計算向多元化考查轉(zhuǎn)變，突出對邏輯思維能力和遺傳學(xué)素養(yǎng)的考查。1、（2023·北京·高考真題）純合親本白眼長翅和紅眼殘翅果蠅進(jìn)行雜交，結(jié)果如圖。F2中每種表型都有雌、雄個體。根據(jù)雜交結(jié)果，下列推測錯誤的是（）

A．控制兩對相對性狀的基因都位于X染色體上B．F1雌果蠅只有一種基因型C．F2白眼殘翅果蠅間交配，子代表型不變D．上述雜交結(jié)果符合自由組合定律2、（2022·北京·高考真題）控制果蠅紅眼和白眼的基因位于X染色體。白眼雌蠅與紅眼雄蠅雜交，子代中雌蠅為紅眼，雄蠅為白眼，但偶爾出現(xiàn)極少數(shù)例外子代。子代的性染色體組成如下圖。下列判斷錯誤的是（）A．果蠅紅眼對白眼為顯性B．親代白眼雌蠅產(chǎn)生2種類型的配子C．具有Y染色體的果蠅不一定發(fā)育成雄性D．例外子代的出現(xiàn)源于母本減數(shù)分裂異常3、（2021·北京·高考真題）下圖為某遺傳病的家系圖，已知致病基因位于X染色體。對該家系分析正確的是（）A．此病為隱性遺傳病B．III-1和III-4可能攜帶該致病基因C．II-3再生兒子必為患者D．II-7不會向后代傳遞該致病基因4、（2020·北京·高考真題）甲型血友?。℉A）是由位于X染色體上的A基因突變?yōu)閍所致。下列關(guān)于HA的敘述不正確的是（

）A．HA是一種伴性遺傳病 B．HA患者中男性多于女性C．XAXa個體不是HA患者 D．男患者的女兒一定患HA一、單選題1．（2024·北京通州·模擬預(yù)測）已知果蠅的長翅和截翅由一對等位基因控制。多只長翅雌雄果蠅進(jìn)行交配，子代果蠅中長翅：截翅=3:1。下列敘述正確的是（

）A．截翅是顯性性狀 B．親代雌蠅是純合子C．截翅一定是雄蠅 D．子代長翅中有雜合子2．（2024·北京豐臺·二模）β基因控制的矮小黃雞具有單冠、脛短、胸寬等特點。為了研究矮小黃雞的遺傳特性，研究者利用正常黃羽雞進(jìn)行了正反交實驗，結(jié)果如下表。下列說法正確的是（）雜交組合F1體重（g）F1脛長（cm）♂♀♂♀正交矮小黃雞♂×正常黃羽♀163310506.784.96反交矮小黃雞♀×正常黃羽♂163515306.766.13A．β基因位于X染色體上B．控制矮小性狀的β基因為顯性C．正反交子代中雄性的基因型不同D．β基因可以影響多個性狀3．（2024·北京門頭溝·一模）假性肥大性肌營養(yǎng)不良是基因突變引起的伴性遺傳病，主要表現(xiàn)為肌無力和運動功能減退。圖1為該病某家族的遺傳系譜圖，圖2為部分成員相關(guān)基因酶切電泳結(jié)果。下列敘述不正確的是（

）

A．此病是伴X染色體隱性遺傳病B．Ⅲ2致病基因的來源是Ⅰ2→Ⅱ3→Ⅲ2C．Ⅲ3與正常男性婚配所生孩子為攜帶者的概率是1/2D．可通過基因檢測等產(chǎn)前診斷進(jìn)行該病的篩查4．（2024·北京海淀·一模）C品系果蠅僅在X染色體上存在D基因，使其具有棒眼性狀，果蠅中D基因純合會致死。用X射線照射大量雄果蠅，為檢測照射后的這批雄果蠅X染色體是否發(fā)生突變，使它們與C品系雌蠅交配。選擇F1中若干棒眼雌蠅與正常雄蠅雜交，統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)F2中雌蠅與雄蠅之比約為3：1.下列有關(guān)雜交實驗的分析，不正確的是（

）A．雄果蠅均不攜帶D基因B．在X射線這種物理因素作用下可損傷果蠅細(xì)胞內(nèi)的DNAC．上述雜交實驗的F?中棒眼果蠅占1/2D．X射線可能引發(fā)部分雄果蠅X染色體上出現(xiàn)隱性純合致死基因5．（2024·北京朝陽·一模）F基因突變可引發(fā)人類某種單基因遺傳病。以下圖1為該遺傳病的家系圖譜，圖2為用限制酶M處理家系成員的F基因后，進(jìn)行電泳的部分結(jié)果。下列敘述不正確的是（）A．突變的F基因序列中存在一個限制酶M的酶切位點B．該遺傳病的致病基因是位于X染色體上的隱性基因C．Ⅲ-1的F基因經(jīng)M酶切后電泳檢測結(jié)果與I-2一致D．若Ⅱ-1與Ⅱ-2再生育，生出患病孩子的概率為1/46．（2024·北京西城·一模）杜氏肌營養(yǎng)不良為單基因遺傳病，由編碼肌細(xì)胞膜上抗肌萎縮蛋白的D基因發(fā)生突變導(dǎo)致，最終造成肌肉進(jìn)行性壞死。圖為某患該病家系的系譜圖，相關(guān)分析錯誤的是（

）A．D基因不在Y染色體上B．I-2和II-4必為致病基因攜帶者C．Ⅲ-3產(chǎn)生正常配子的概率為50%D．建議IV-2在產(chǎn)前進(jìn)行基因篩查7．（2024·北京石景山·一模）短指癥是一種單基因遺傳病，相關(guān)基因用H/h表示。其病因是BMPR基因編碼的骨形態(tài)發(fā)生蛋白受體的第486位氨基酸由精氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楣劝滨０罚瑢?dǎo)致患者的成骨細(xì)胞不能分化為正常骨細(xì)胞。下圖為某短指癥家族的系譜圖（Ⅰ-2不攜帶該致病基因）。下列敘述不正確的是（）A．短指癥屬于顯性遺傳病，Ⅱ-3的基因型為HhB．若Ⅱ-3再生育一孩（Ⅲ-2），其基因型與Ⅲ-1相同的概率為1/4C．可以通過基因檢測來確定Ⅲ-2是否患短指癥D．異常BMPR產(chǎn)生的根本原因是其基因發(fā)生了堿基對的替換8．（2024·北京豐臺·一模）斑馬魚幼魚正常發(fā)育溫度為28℃，在幼魚發(fā)育的第20~30天用23℃、28℃和33℃處理，測得雌雄比分別為7：3、1：1和3：7。S1和S2分別為雌、雄性分化指示基因，5-AZA為DNA甲基化抑制劑。不同條件處理幼魚的實驗結(jié)果見下圖。下列敘述不正確的是（

）A．斑馬魚雌雄表型受環(huán)境因素的影響和基因共同決定B．33℃培育使雄性分化指示基因表達(dá)上調(diào)促使雄性數(shù)量偏多C．高溫提高甲基化水平進(jìn)而使雌性分化指示基因的表達(dá)上調(diào)D．全球氣候變化會對斑馬魚群體的性別比例產(chǎn)生影響9．（2024·北京豐臺·一模）Danon病是一種X染色體上L基因突變導(dǎo)致溶酶體相關(guān)膜蛋白L蛋白缺乏引起的疾病。女性患者發(fā)病晚，有一個L基因突變就致??；多數(shù)男性患者發(fā)病早，癥狀更嚴(yán)重。下列敘述錯誤的是（

）A．該病是伴X染色體顯性遺傳病B．該病女性患者的兒子一定患病C．患病家系的女性生育前應(yīng)進(jìn)行基因檢測D．男女發(fā)病不同可能與L蛋白的量有關(guān)10．（23-24高三下·北京平谷·階段練習(xí)）脊髓延髓肌肉萎縮癥（SBMA）是由雄激素受體基因（AR）突變導(dǎo)致的遺傳病，圖1為SBMA遺傳病的家系圖，實驗人員利用PCR技術(shù)擴(kuò)增正常人和該家系成員的AR基因片段，電泳結(jié)果如圖2所示，下列敘述錯誤的是（）A．可推知SBMA病為伴X染色體隱性遺傳病B．Ⅲ-4，Ⅲ-6，Ⅲ-8的致病基因來自Ⅰ-2C．Ⅰ-1和Ⅰ-2生出一個患病孩子的概率是1/4D．圖2中Ⅱ-3的電泳條帶與Ⅲ-4是一致的11．（23-24高三下·北京延慶·階段練習(xí)）摩爾根在證明果蠅的白眼基因位于X染色體上后，又發(fā)現(xiàn)了果蠅的黃身等突變性狀。他發(fā)現(xiàn)果蠅的體色灰色（A）對黃色（a）為顯性，并開展了一組雜交實驗，結(jié)果如下圖。下列分析錯誤的是（

）A．親本中灰色果蠅為雜合子B．控制體色的基因位于常染色體或性染色體上C．控制體色基因的遺傳符合基因自由組合定律D．可利用黃色♀×灰色♂驗證體色基因是否在X染色體上12．（23-24高三上·北京房山·期末）下圖為果蠅雜交示意圖，相關(guān)說法錯誤的是（

）

A．果蠅紅眼對白眼為顯性B．F?紅眼雌蠅均產(chǎn)生1種類型的配子C．控制果蠅眼色的基因位于X染色體D．上述雜交結(jié)果符合基因分離定律13．（23-24高三上·北京石景山·期末）控制色覺的基因位于X染色體上，正常色覺基因B對色弱基因B-、色盲基因b為顯性，色弱基因B-對色盲基因b為顯性。下圖左為某家族系譜圖，右為同種限制酶處理第二代成員色覺基因的結(jié)果，序號①～⑤表示電泳條帶。下列敘述不正確的是（

）A．條帶②③代表色弱基因，條帶②④⑤代表色盲基因B．正常色覺基因上無所用限制酶的酶切位點C．Ⅰ-1對應(yīng)的電泳條帶應(yīng)是②③④⑤D．Ⅱ-3與正常人結(jié)婚，子代表現(xiàn)為色弱的概率是1/414．（23-24高三上·北京東城·期末）HCFP1是一種由運動神經(jīng)元發(fā)育不良引起的人類單基因遺傳病，因神經(jīng)元中調(diào)節(jié)GATA2蛋白表達(dá)量的序列發(fā)生突變引起。如圖為該遺傳病的家系圖，已知I-2不含致病基因。下列分析正確的是（）A．可推知HCFP1屬于伴X染色體顯性遺傳病B．Ⅱ-1與正常男性生出患病孩子的概率為1/4C．I-1體內(nèi)能檢測到氨基酸序列異常的GATA2D．Ⅱ-2與Ⅲ-1個體的基因型相同15．（23-24高三上·北京海淀·期末）下圖是甲、乙兩種單基因遺傳病系譜圖，4號不攜帶甲病致病基因，其雙親均攜帶一個單堿基替換導(dǎo)致的乙病基因，且突變位點不同。對家庭部分成員一對同源染色體上控制乙病的基因進(jìn)行測序，非模板鏈測序結(jié)果見下表。不考慮X、Y染色體的同源區(qū)段，以下分析不正確的是（

）家庭成員1245測序結(jié)果……G……A…………A……A……第412位

第420位……G……A…………G……G……第412位

第420位？……G……A…………G……A……第412位

第420位A．無法判斷甲病的顯隱性B．乙病基因位于X染色體C．4號控制乙病的基因測序結(jié)果為D．1號和2號生一個不患乙病孩子的概率是3/4二、非選擇題16．（2024·北京通州·模擬預(yù)測）桑蠶的性別決定類型為ZW型，桃蠶食桑少、出絲率高，但在幼蠶階段不易區(qū)分，研究人員利用基因工程技術(shù)對桑蠶進(jìn)行改造，以實現(xiàn)蠶農(nóng)只飼養(yǎng)雄蠶的愿望。(1)建構(gòu)TT’雜合雄蠶品系研究發(fā)現(xiàn)，位于常染色體上的T基因，缺失后（基因型可表示為tt）會導(dǎo)致桑蠶胚胎停育?？蒲腥藛T構(gòu)建圖1中的載體、應(yīng)用法將其導(dǎo)入雄蠶受精卵中，使載體與T基因兩側(cè)的同源區(qū)段發(fā)生重組，從而實現(xiàn)對T基因區(qū)段的替換，得到基因型為TT'的雜合雄蠶品系。

(2)構(gòu)建特異性表達(dá)Cre酶的雌蠶品系Cre酶可以特異性識別LoxP位點，從而將LoxP位點間的DNA片段進(jìn)行切除。研究人員將胚胎發(fā)育后期啟動子與Cre酶基因定點整合到W染色體上，構(gòu)建了基因型為TT且特異性表達(dá)Cre酶的雌蠶品系。①將該品系與TT’雜合雄蠶雜交，當(dāng)F1桑蠶胚胎發(fā)育至后期時，T’基因存在于（選填“雄蠶”“雄蠶”“雌蠶和雄蠶”）中，會表現(xiàn)出綠色熒光的占F1桑蠶的。②為對特異性表達(dá)Cre酶的雌蠶品系進(jìn)行保持，科研人員在F1中篩選出Tt的雌蠶與TT’的雄蠶進(jìn)行后續(xù)雜交，并利用圖2中的引物對F2桑蠶的早期胚胎進(jìn)行了PCR檢測，結(jié)果如圖3所示。

結(jié)合以上結(jié)果，在1~6號桑蠶的早期胚胎中，會發(fā)育為雄性的是,號桑蠶胚胎可能發(fā)生停育。③科研人員認(rèn)為，F(xiàn)2桑蠶發(fā)育為幼蟲后，仍然只有雄蠶可以呈現(xiàn)綠色熒光，你同意嗎?請說明理由。(3)結(jié)合以上桑蠶的分子育種方法，你認(rèn)為以下說法正確的為。A．F1桑蠶的雌蠶幼蟲中存在致死個體B．F2桑蠶中胚胎致死的個體占雌蠶的1/4C．F2桑蠶中雄蠶有4種基因型D．該技術(shù)可以實現(xiàn)某基因的定點敲除17．（2024·北京東城·一模）遺傳性視網(wǎng)膜變性患者成年期會出現(xiàn)嚴(yán)重視力下降，對其遺傳機(jī)制進(jìn)行研究。(1)根據(jù)圖1所示2個患者家系判斷，該病的遺傳方式最可能為遺傳。(2)研究發(fā)現(xiàn)該病與多種基因相關(guān)。①為篩查出各種致病基因，選擇（填“有”或“無”）親緣關(guān)系的331位患者進(jìn)行檢測。②發(fā)現(xiàn)該病與8號染色體上的R基因有關(guān)。由于人體中常發(fā)生由Alu序列插入基因引發(fā)的突變，研究者擴(kuò)增患者R基因，電泳篩選分子量的產(chǎn)物進(jìn)行測序，確認(rèn)R基因存在插入突變（記為R1基因）。圖1中甲家系的Ⅰ代均為R1雜合子，Ⅱ代均為R1純合子，乙家系的Ⅰ1與Ⅱ1均為R1的雜合子，由此可初步確定由R1引起患病的是圖1中的家系。③R基因存在另一突變（記為R2基因）。發(fā)現(xiàn)乙家系Ⅰ2和Ⅱ1均為R2的雜合子，推測R2不具有單獨致病性但與發(fā)病相關(guān)。以下調(diào)查結(jié)果可作為該推測成立證據(jù)的是（多選）。a.健康組存在R2純合子和雜合子b.老年期R2純合子未發(fā)現(xiàn)潛在病變c.患者組部分個體的基因型是RR2d.患者組R2基因頻率明顯高于健康組(3)R蛋白功能異常將導(dǎo)致視網(wǎng)膜感光細(xì)胞凋亡。R蛋白的氨基末端結(jié)合細(xì)胞中聚合的微管蛋白，羧基末端與穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu)有關(guān)。為進(jìn)一步確定R蛋白中與聚合微管蛋白的結(jié)合區(qū)域，擴(kuò)增得到3種不同長度的R基因片段，分別導(dǎo)入受體細(xì)胞，按照圖2-a步驟進(jìn)行實驗，結(jié)果如圖2-b所示。實驗結(jié)果說明。(4)R蛋白由2156個氨基酸組成，R1、R2蛋白分別缺失羧基端的