消化系統(tǒng)疾病診療技術(shù)（內(nèi)科學(xué)課件）

胃炎

一、概況

胃炎：是指各種病因引起的胃粘膜炎癥，是多發(fā)病，發(fā)病率高，達(dá)60%--80%。臨床上可分為急性和慢性兩類。急性胃炎：急性糜爛性出血性胃炎急性幽門螺桿菌胃炎其他病原體感染及毒素慢性胃炎分為非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎病因和發(fā)病機(jī)制食物：過冷、過熱食物和過辣烈酒留置胃管臨床表現(xiàn)確診有賴于急診胃鏡檢查（出血后24—48h內(nèi)）。胃粘膜內(nèi)鏡下四大表現(xiàn)充血、水腫、糜爛(可伴有淺表性潰瘍)、出血部位：應(yīng)激-胃體胃底，

NSAID或乙醇-胃竇為主病理

㈡慢性萎縮性胃炎

淺表胃炎→腺體破壞和減少→萎縮性胃炎①病變深度：侵入粘膜固有層，累及腺體②病理形態(tài)：粘膜變薄、皺襞平坦或消失③組織學(xué)：

粘膜及粘膜下層炎性細(xì)胞浸潤

腺體破壞、減少或消失

病理

㈢化生和不典型增生metaplasia、dysplasia⒈腸腺化生

intestinalmetaplasia

胃固有腺體→腸腺樣，含杯狀細(xì)胞⒉假幽門腺化生

false

pyloricmetaplasia頸粘液細(xì)胞形成幽門腺樣腺體⒊不典型增生

dysplasia

增生和腸化上皮發(fā)育異常

輕度可逆轉(zhuǎn)為正常，中度以上為癌前病變?nèi)⒙晕秆自\斷1、病史和癥狀缺乏特異性，凡飯后上腹飽脹不適、隱疼、噯氣，應(yīng)懷疑有胃炎的存在2、確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢.

（金標(biāo)準(zhǔn)）3、Hp檢測(cè)，血清學(xué)檢查病因分析7三、慢性胃炎治療消除病因：找出病根，消除病因很重要。一般措施：宜選擇易消化、無刺激性的食物，忌煙酒、濃茶，進(jìn)食宜細(xì)嚼慢咽，多吃新鮮蔬菜和水果。8消化性潰瘍

流行病學(xué)消化性潰瘍是全球性常見病本病可發(fā)生于任何年齡，但中年最為常見，DU多見于青壯年，而Gu多見于中老年，前者發(fā)病高峰比后者約早10年男性患病比女性較多臨床上DU比GU為多見，兩者之比約為3:1，但有地區(qū)差異，在胃癌高發(fā)區(qū)GU所占的比例有增加誘因應(yīng)激、吸煙、飲食無規(guī)律和長期精神緊張等心理因素潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍中起關(guān)鍵作用胃潰瘍發(fā)生以黏膜屏障功能降低為主十二指腸潰瘍以高胃酸分泌為主臨床表現(xiàn)（一）癥狀上腹痛為主要癥狀灼痛、鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓不適感

多位于中上腹部分不典型

無典型疼痛

無規(guī)律的上腹隱痛或不適

反酸、噯氣、上腹脹輔助檢查X線鋇餐檢查適用于不接受胃鏡檢查的患者潰瘍的直接X線征是龕影治療抑制胃酸分泌：H2受體拮抗劑、PPI（質(zhì)子泵抑制劑）保護(hù)胃粘膜：鉍劑（少用）、氫氧化鋁凝膠根除幽門螺桿菌：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、鉍劑根除幽門螺桿菌三聯(lián)藥肝硬化

一概念指多種病因造成肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死，纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行最終導(dǎo)致肝臟變形、變硬的慢性肝臟疾病二病因和發(fā)病機(jī)制病因

1、病毒性肝炎：我國肝硬化主要原因（乙型和丙型）。

2、慢性酒精中毒：歐美國家主因。

3、毒物中毒：殺蟲劑、黃曲霉素等。

4、營養(yǎng)缺乏：缺乏膽堿、蛋氨酸病理與臨床各種病因?qū)е赂闻K損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行肝細(xì)胞彌漫性變性、壞死纖維組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)改建肝血液循環(huán)途徑改建肝變形、變硬不可逆的形態(tài)改變門脈高壓癥肝功能障礙病理與臨床代償期：癥狀輕或無癥狀，乏力、食欲減退、腹脹。肝功能正?；蜉p度異常失代償期：肝功能減退及門脈高壓癥治療代償期：針對(duì)病因積極治療失代償期：對(duì)癥治療，改善肝功能肝性腦病

概述

又稱肝性昏迷（hepaticcoma），是嚴(yán)重肝病或肝硬化門體分流引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征，主要臨床表現(xiàn)有行為失常、意識(shí)障礙和昏迷，是肝功能衰竭的終末表現(xiàn)。病因肝炎后肝硬化最常見;其他有重癥肝炎、中毒性或藥物性肝病所致的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭；原發(fā)性肝癌;妊娠期急性脂肪肝；嚴(yán)重膽系疾??；門靜脈血栓形成。誘因上消化道出血；水電解質(zhì)平衡紊亂；氨攝入過多；感染；其他：便秘、外科大手術(shù)、使用鎮(zhèn)靜安眠藥以及麻醉藥等。發(fā)病機(jī)制病理生理基礎(chǔ)是由于肝功能衰竭和門-腔靜脈間的側(cè)支循環(huán)形成，來自腸道的有害物質(zhì)（主要是含氮物質(zhì)）未能被肝細(xì)胞代謝解毒和/或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝進(jìn)入體循環(huán)而至腦部。有關(guān)肝性腦病的發(fā)病機(jī)制有多種學(xué)說，氨中毒學(xué)說是公認(rèn)的重要發(fā)病機(jī)制之一。發(fā)病機(jī)制1.氨代謝

（1）氨的來源：血氨主要來自腸道、腎臟及肌肉。外源性主要是腸道蛋白質(zhì)經(jīng)腸道細(xì)菌的氨基酸氧化酶分解產(chǎn)氨，其次是血液中的尿素彌散到腸道被細(xì)菌尿素酶分解而產(chǎn)氨；內(nèi)源性產(chǎn)氨是體內(nèi)蛋白質(zhì)水解形成的氨基酸脫氨基生成氨、胺類物質(zhì)被氧化而形成氨。一、氨中毒學(xué)說發(fā)病機(jī)制（2）氨的吸收氨主要以非離子型氨（NH3）彌散入腸腔，且受腸道內(nèi)pH的影響：

PH>6，氨彌散入血，血氨增高;PH<6，氨吸收減少隨糞便排除體外，血氨降低。發(fā)病機(jī)制清除減少肝功能減退不能將氨合成尿素；門體靜脈分流使腸腔進(jìn)入門靜脈的氨未經(jīng)肝代謝而直接進(jìn)入體循環(huán)；肝功能不全發(fā)生堿中毒，使氨排泄減少。多巴胺和去甲腎上腺素是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)；鱆胺、苯乙醇胺具極弱的類似多巴胺和去甲腎上腺素的傳遞神經(jīng)沖動(dòng)作用，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)；這些假性神經(jīng)遞質(zhì)被腦細(xì)胞攝取并取代突觸中的正常遞質(zhì)后，使神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，出現(xiàn)神志改變直至昏迷。細(xì)菌脫羧作用腸內(nèi)芳香族氨基酸(酪氨酸、苯丙氨酸)二、假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說酪胺、苯乙胺正常情況：酪胺、苯乙胺肝功能衰竭：分解清除

肝內(nèi)鱆胺、苯乙醇胺單胺氧化酶β位羥化進(jìn)入腦酪胺、苯乙胺發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)肝性腦病分為四期：一期（前驅(qū)期）：輕度性格和行為異常，可有撲翼樣震顫，腦電圖正常。二期（昏迷前期）:以意識(shí)錯(cuò)亂、行為及睡眠失常為主，錐體束征陽性，有撲翼樣震顫，腦電圖可見特征性病變。三期（昏睡期）:以昏睡、神志不清、意識(shí)錯(cuò)亂為主，可引出撲翼樣震顫，錐體束征陽性，腦電圖明顯異常。四期（昏迷期）:神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷：對(duì)疼痛和不適體位尚有反應(yīng)，肌張力增高；深昏迷：各種反射消失，肌張力降低；腦電圖異常。亞臨床或輕微肝性腦病:

無明顯癥狀，僅能用精細(xì)智力試驗(yàn)和（或）電生理檢測(cè)才能發(fā)現(xiàn)異常，也稱為0期，不宜駕駛或從事高空作業(yè)。治療三、促使有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝紊亂1.降氨藥物鳥氨酸-門冬氨酸（OA）；谷氨酸鉀和谷氨酸鈉；精氨酸；苯甲酸鈉。2.支鏈氨基酸常用的有復(fù)合氨基酸制劑有FO-80、肝安、六合氨基酸等。急性胰腺炎

急性胰腺炎（AP）定義

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是多種病因?qū)е乱让讣せ?，胰腺組織自身消化所致的胰腺局部炎癥反應(yīng)（水腫、出血及壞死），病情較重可發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），并可伴有多臟器功能障礙的疾病。臨床表現(xiàn)以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血清胰酶增高為特點(diǎn)。常在飽食、脂餐、飲酒后發(fā)生。病因胰蛋白酶激活胰酶活化釋放淀粉酶舒緩素彈力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管損害出血、擴(kuò)張休克、疼痛胰腺壞死溶血腹膜炎脂肪壞死多臟器損害胰酶自身消化學(xué)說1.膽道疾病2.酒精3.胰管阻塞4.十二指腸降部病變5.手術(shù)與創(chuàng)傷6.代謝障礙7.藥物8.感染及全身炎癥反應(yīng)9.其它膽石癥及膽道感染是急性胰腺炎的主要病因

膽管結(jié)石、蛔蟲嵌頓于共同通道，浮動(dòng)微小結(jié)石，過路結(jié)石（膽囊結(jié)石）

急性胰腺炎臨床表現(xiàn)癥狀體征并發(fā)癥1、腹痛。為AP的主要癥狀，位于上腹部，呈持續(xù)性，常向后背部放射，多為急發(fā)性，可伴有惡心、嘔吐。少數(shù)可無腹痛癥狀。2、發(fā)熱。一般：中度以上熱，持續(xù)3-5d常源于SIRS、壞死胰腺組織并發(fā)細(xì)菌或真菌感染，持續(xù)7d不退，逐日升高3、若伴有黃疸多見于膽源性胰腺炎。1、輕者僅表現(xiàn)為輕度壓痛。2、重者可出現(xiàn)腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Gullen征。3、少數(shù)患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓，脾大。4、其他可有相應(yīng)并發(fā)癥所具有的體征。（胸水）1、局部并發(fā)癥:包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、胰腺膿腫等2、全身并發(fā)癥:器官功能衰竭、SIRS、腹腔間隔室綜合征(ACS)、胰性腦病(PE)。最常用也是最基本的檢查尿淀粉酶：僅作參考

12h后升高，持續(xù)至1-2周，受尿量影響血淀粉酶：超過3倍可確診，與嚴(yán)重程度不相關(guān)

正常應(yīng)動(dòng)態(tài)查（2-12h升高，48h下降，持續(xù)3-5d）血清脂肪酶：＞3ULN有意義，與嚴(yán)重程度不相關(guān)與血淀粉酶互補(bǔ)（24-72h升高，持續(xù)7-10d）對(duì)就診較晚的患者有意義

血淀粉酶持續(xù)增高要注意：*病情反復(fù)*并發(fā)假性囊腫或膿腫*疑有結(jié)石或腫瘤*腎功能不全

急性胰腺炎影像學(xué)檢查超聲：發(fā)病初期24～48h查（初篩）優(yōu)點(diǎn)：

1、初步判斷胰腺組織形態(tài)學(xué)變化

急性胰腺炎：胰腺腫大，胰內(nèi)、胰周回聲異常2、判斷有無膽道疾病3、后期：對(duì)膿腫、假性囊腫診斷有意義

4、費(fèi)用低，檢查無風(fēng)險(xiǎn)。

缺點(diǎn)：胃腸道積氣會(huì)影響觀察病因治療膽源性AP：手術(shù)+利膽+飲食控制+飯后運(yùn)動(dòng)高脂性AP：快速降脂需要短時(shí)間降低甘油三酯水平，血脂吸附、血漿置換盡量降甘油三酯至5.65mmol/L以下。限用脂肪乳劑，避免應(yīng)用可能升高血脂的藥物。

小劑量肝素、胰島素持續(xù)靜脈輸注

酒精性AP：戒酒，補(bǔ)充維生素、礦物質(zhì)，尤其是復(fù)合維生素B、葉酸、VitB12藥源性AP：停用可疑藥物+常規(guī)治療不明原因AP：尋找病因結(jié)核性腹膜炎

概述

是由于結(jié)核分枝桿菌引起的慢性彌漫性腹膜感染，見于任何年齡，青壯年女性多見，男女比例為1：2。病因和發(fā)病機(jī)制

繼發(fā)于肺結(jié)核或體內(nèi)其他部位的結(jié)核病，由結(jié)核分枝桿菌感染腹膜引起。感染途徑：直接蔓延：是主要感染途徑。血行播散。病理

可分為滲出、粘連、干酪三型，前兩型多見，滲出型最多。在本病的發(fā)展過程中可兩型或三型病變并存，稱為混合型。臨床表現(xiàn)（一）癥狀

1.全身癥狀

結(jié)核毒血癥：發(fā)熱、盜汗、乏力、食欲不振等，多為低熱或中度熱高熱伴明顯毒血癥者，主要見于滲出型、干酪型或合并粟粒型肺結(jié)核等。后期可出現(xiàn)營養(yǎng)不良，出現(xiàn)消瘦、水腫、貧血、舌炎等育齡婦女可出現(xiàn)停經(jīng)與不育。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（一）一般檢查部分病人輕、中度貧血。血白細(xì)胞多正常，少數(shù)腹腔結(jié)核病灶急性擴(kuò)散或干酪型患者，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高。血沉升快，提示病變活動(dòng)。PPD試驗(yàn)強(qiáng)陽性有助于本病診斷。診斷有下列情況要考慮本?。?/p>

（1）中青年（尤其是女性），有結(jié)核病史核；（2）結(jié)核中毒癥狀，伴腹痛、腹脹、腹瀉等；（3）腹部有壓痛、反跳痛、腹壁柔韌感或腹部腫塊等體征；（4）腹水為滲出液，普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性；（5）X線鋇餐檢查示腸結(jié)核、腸粘連等征象；（6）PPD皮膚試驗(yàn)呈強(qiáng)陽性。治療

（一）

休息、營養(yǎng)。（二）

抗結(jié)核治療早期、適量、聯(lián)合、規(guī)則、全程。療效較腸結(jié)核差，療程要長或加強(qiáng)用藥。有血行播散或嚴(yán)重全身中毒癥狀患者，在足量、有效的抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上，可酌情短期加用腎上腺皮質(zhì)激素。潰瘍性結(jié)腸炎

免疫因素

本病常有免疫調(diào)節(jié)異常。病灶粘膜中有亢進(jìn)的免疫炎癥反應(yīng)，參與的細(xì)胞成分有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T和B淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞等。這些效應(yīng)細(xì)胞釋放出的抗體、細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)引起組織破壞與炎性病變。在疾病炎癥過程中又有大量氧自由基形成，加重了腸粘膜的損害程度病理病變?cè)缙冢吼つ浡匝装Y，可見充血、水腫、灶性出血，黏膜面呈彌漫性細(xì)顆粒狀，組織變脆、觸之易出血。有淺潰瘍、隱窩膿腫、杯狀細(xì)胞減少等，病變主要在黏膜層與黏膜下層病程中、晚期：大量肉芽腫組織增生，出現(xiàn)假性息肉，結(jié)腸變形縮短，腸腔變窄，少數(shù)可癌變?nèi)肀憩F(xiàn)活動(dòng)期：低熱或中等發(fā)熱，重癥或有合并癥者高熱，心率增快病情進(jìn)展與惡化患者:衰竭、消瘦、貧血、水電解質(zhì)失衡、低蛋白血癥、營養(yǎng)障礙等實(shí)驗(yàn)室檢查和其他檢查1.血液檢查：Hb：中、重度患者下降WBC：活動(dòng)期升高ESR↑及C反應(yīng)蛋白↑：活動(dòng)期之標(biāo)志血清白蛋白↓水電解質(zhì)失衡PT延長治療

控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復(fù)發(fā)，防治并發(fā)癥一般治療：強(qiáng)調(diào)休息、飲食和營養(yǎng)糾正水、電解質(zhì)失衡輸血改善貧血，輸白蛋白等病情嚴(yán)重者禁食、靜脈營養(yǎng)開展心理治療腹痛、腹瀉對(duì)癥處理，控制繼發(fā)感染上消化道出血

教學(xué)目標(biāo)1.掌握上消化道出血的定義和臨床表現(xiàn)。2.描述上消化道出血的常見病因。3.理解上消化道出血的診斷要點(diǎn)。4.能提出上消化道出血常用護(hù)理診斷，護(hù)理上消化道出血病人。5.描述上消化道出血病人的健康指導(dǎo)。一、定義二、病因三、臨床表現(xiàn)四、診斷依據(jù)五、治療原則六、護(hù)理診斷七、護(hù)理措施一定義上消化道出血（uppergastrointestinalhemorrhage)是指Treitz以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或胰膽等病變引起的出血,以及胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血。大量出血是指在數(shù)小時(shí)內(nèi)失血量超出1000ｍｌ或循環(huán)血容量的２０％，其臨床主要表現(xiàn)為嘔血和（或）黑糞，往往伴有血容量減少引起的急性周圍循環(huán)衰竭。二病因上消化道大量出血的病因很多，常見于1、消化性潰瘍2、食管胃底靜脈曲張3、急性胃粘膜損害4、胃癌在臨床上也應(yīng)考慮一些少見或罕見的病因，以免造成漏診與誤診。

三臨床表現(xiàn)1、前驅(qū)癥狀：惡心、嘔吐、上腹痛。2、嘔血和黑便（特征性表現(xiàn)）3、失血性周圍循環(huán)衰竭4、發(fā)熱5、氮質(zhì)血癥6、貧血四診斷依據(jù)1、有引起上消化道出血的原發(fā)病，如消