2020休克的護理學(xué)習(xí)資料

休克的護理茉莉香片2020.01.05休克常見休克的分型休克的病理生理常見休克的臨床表現(xiàn)休克的評估及監(jiān)測休克的急救護理措施休克休克定義：各種原因?qū)е聶C體有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注不足，細胞代謝紊亂和器官功能障礙的臨床病理生理過程——是一個由多種病因引起的綜合征。血壓下降？意識喪失？機體維持維持血液灌流的三大因素充足的血容量有效的心排出量良好的周圍血管張力休克本質(zhì)：氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征，恢復(fù)對組織細胞的供氧、促進其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。現(xiàn)代觀點：將休克視為一個序慣性事件，是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙綜合征（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。休克的病理生理

以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：010203休克的代償期/微循環(huán)缺血期/缺血性缺氧期休克的進展期/微循環(huán)淤血期/淤血性缺氧期休克的難治期/微循環(huán)衰竭期/DIC期各種類型休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)：微循環(huán)血液灌流障礙休克早期微循環(huán)缺血期此期微循環(huán)變化的特點是缺血組織灌流狀態(tài)：少灌少流，灌少于流，組織缺血、缺氧早期:灌流不足，“前緊后緊”中樞神經(jīng)興奮心率加快心肌收縮力加強致休克的病因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌腹腔內(nèi)臟缺血汗腺分泌增加皮膚缺血脈搏細速、脈壓減少煩躁不安四肢冰冷面色蒼白出汗尿量減少休克患者早期的臨床表現(xiàn)

休克代償期的臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙休克中期微循環(huán)淤血期此期微循環(huán)變化的特點是淤血組織灌流狀態(tài)：灌多流少，灌大于流，血液淤滯。組織細胞淤血性缺氧進展期:灌多流少，“前松后緊”休克失代償期的臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚微血管瘀血——發(fā)紺、花斑血壓進行性下降腦灌流不足——

表情淡漠，甚至昏迷70/50mmHg脈搏細速休克晚期微循環(huán)衰竭期此期微循環(huán)變化的特點是微血栓形成組織灌流狀態(tài)：不灌不流，血液高凝組織細胞無血供衰竭期:不灌不流，DIC休克---代謝改變

乏氧代謝引起代謝性酸中毒無氧糖酵解時，丙酮酸降低、乳酸生成增多，乳酸/丙酮酸（L/P）↑PH﹤7.2→心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性↓→心跳↓血管擴張→心排出量↓氧離曲線右移，降低血紅蛋白與氧的親和力。能量代謝障礙應(yīng)激狀態(tài)→交感-腎上腺髓質(zhì)-下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸興奮

↓

兒茶酚胺↑、腎上腺皮質(zhì)激素↑

抑制蛋白質(zhì)合成、促進分解抑制糖降解、促進糖異生休克晚期主要臨床表現(xiàn)1.循環(huán)衰竭進行性頑固性低血壓，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷2.并發(fā)DIC出現(xiàn)出血、貧血、皮下瘀斑。3.重要器官功能障礙或衰竭多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOF）常為休克病人死亡的主要原因）1.心臟：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。2.腦：最終腦缺氧，不可逆損害，昏迷死亡。3.肺：缺血，低氧血癥，肺泡損害，間質(zhì)肺水腫，ARDS.4.腎:最終缺血引起急性的腎衰。5.肝臟：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。6.胃腸道：缺血腸麻痹，應(yīng)激性潰瘍，消化道大出血。內(nèi)臟繼發(fā)性損害

肺：急性呼吸窘迫綜合征腎：急性腎功能損害心：缺血再灌注損傷腦：意識障礙肝：肝功能不全胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現(xiàn)/最遲恢復(fù)休克持續(xù)時間超過10h，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害休克的主要發(fā)病機制是由于各臟器有效血流灌注不足，導(dǎo)致缺血性損害，缺血又使機體產(chǎn)生了一系列連鎖反應(yīng)，如腸道細菌、內(nèi)毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮、的合成、釋放等。血流為什么重新分布？微動脈和微靜脈受交感神經(jīng)支配（以α-受體占優(yōu)勢）交感性縮血管神經(jīng)在各種器官微血管的支配密度是不同的：

皮膚和腎﹥肝與胃腸﹥骨骼肌﹥心﹥腦腦和心的微血管α-受體較少

這是血流重新分布的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)休克晚期休克中期休克早期器官功能衰竭期微循環(huán)衰竭期淤血性缺氧期缺血性缺氧期休克分期分期休克早期休克中期

休克晚期神志清楚煩躁不安表情淡漠遲鈍模糊甚至昏迷口渴明顯很明顯非常明顯皮膚粘膜蒼白發(fā)涼發(fā)紺，發(fā)冷紫斑、厥冷脈搏<100次/分有力100-120次/分速而細弱、摸不清血壓血壓正常脈壓縮小收縮壓90—70mmHg脈壓小收縮壓<70mmHg或測不到周圍循環(huán)正常表淺V塌陷，CAP充盈遲緩表淺V塌陷，CAP充盈非常遲緩尿量正常或減少尿少尿少或無尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)病因與分類

休克分類方法很多，至今尚無一致意見。介紹目前臨床常用分類：低血容量性休克：大失血、失血漿、失液。創(chuàng)傷性休克歸于此類。感染性休克：高排低阻型（暖休克）；低排高阻型（冷休克）。心源性休克：主要由心功能不全引起。神經(jīng)源性休克：劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過高或創(chuàng)傷引起。過敏性休克:接觸、進食或注射某些致敏物質(zhì)引起。外科常見休克：低血容量性休克，感染性休克。常見休克的分型

低血容量休克包含內(nèi)容循環(huán)容量的丟失，各種原因引起的顯性和/或不顯性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程基本機制主要病因常因大量出血或體液積聚在組織間隙導(dǎo)致有效循環(huán)量降低所致。其包括創(chuàng)傷性和失血性休克。創(chuàng)傷性休克如各種損傷（骨折、擠壓綜合征）及大手術(shù)引起血液和血漿的同時丟失。失血性休克如大血管破裂或臟器（肝、脾、腎）破裂出血。常見休克的分型分布性休克感染性休克、神經(jīng)源性休克、過敏性休克包含內(nèi)容血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴張，循環(huán)血容量相對不足導(dǎo)致的組織低灌注。基本機制主要由于細菌及毒素作用所造成。常繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素為主的革蘭陰性感菌感染，如急性化膿性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、泌尿系統(tǒng)感染及敗血癥等，又稱之為內(nèi)毒素性休克。常由于劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過高或創(chuàng)傷等引起。常由接觸、進食或注射某些致敏物質(zhì)，如油漆、花粉、藥物（青霉素）、血清制劑或疫苗、異體蛋白質(zhì)等而引起。常見休克的分型梗阻性休克血流主要通道受阻，根據(jù)梗阻部位不同再分為心內(nèi)梗阻和心外梗阻基本機制主要病因廣義的心源性休克：各種原因所致心源性休克。心肌病變：心梗、心肌炎、心室射血障礙：肺梗等心室充盈障礙：心包壓塞狹義的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克。臨床最常見。心外梗阻：張力性氣胸心內(nèi)梗阻休克的診斷標準⑴有誘發(fā)休克的病因；⑵意識異常；⑶脈搏細速，>100次/分或不能觸及；⑷四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（指壓后再充盈時間>2秒），皮膚出現(xiàn)花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或無尿；⑸收縮壓<80mmHg；⑹脈壓<20mmHg；⑺原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30%以上。

凡符合以上⑴以及⑵⑶⑷中的兩項，和⑸⑹⑺中的一項者可診斷為休克。休克臨床表現(xiàn)

休克不是低血壓!血壓降低是休克的晚期表現(xiàn)!收縮壓（SBP）代表心肌收縮力和心排血量

SBP＜90mmHg為低血壓

SBP＜70mmHg時組織器官血供減少

SBP＜50mmHg時易發(fā)生心跳驟停SBP：＜80mmHg,

和（或）脈壓差＜30及伴隨急性微循環(huán)功能不全mmHg休克的病情判斷一、護理評估1、主觀資料即詢問病史（1）什么原因所致發(fā)??？如創(chuàng)傷、燒傷、藥物

（2）發(fā)病的速度和主要表現(xiàn)？（3）詢問既往病史（4）常服用何種藥物，有無藥物過敏史2、客觀資料

身體評估的重點

（1）神志狀態(tài)

（2）生命體征：血壓、脈搏、呼吸、體溫(3）皮膚黏膜和甲床狀況

（4）頸靜脈和周圍靜脈的塌陷和充盈度

（5）有無傷口及疼痛部位

（6）尿液：尿量、PH值、比重和尿糖等

休克的病情判斷這些可以反映組織灌注情況！休克指數(shù)=脈率/收縮壓（mmHg）≤0.5 正常>1.0 休克>2.0 嚴重休克尿量：反映腎灌流情況的重要指標之一，反映組織灌流情況最佳的定量指標。尿量>30ml/小時，提示休克改善

休克的病情判斷實驗室及其他項目的檢查

血、尿便常規(guī)、血型、電解質(zhì)、血氣分析等。紅細胞及血紅蛋白的下降提示出血、白細胞升高提示有感染。動脈血氣分析PaO2正常值：80~100mmHg（10.7~13kPa）PaCO2正常值：36~44mmHg（4.8~5.8kPa）PaCO2﹥5.9~6.6kPa—肺泡通氣功能障礙PaO2﹤8kPa，吸入純氧仍無改善—ARDS先兆PH正常值：7.35~7.45動脈血乳酸鹽測定：有助于估計休克及復(fù)蘇的變化趨勢。正常值：1~2mmol/L﹥8mmol/L——100%死亡一看：看意識、膚色、頸靜脈、呼吸和甲床二摸：摸肢端溫度、濕度和脈搏三測：測血壓和脈壓四記量：尿量休克的監(jiān)測知識鏈接：平均動脈壓（MAP）：即一個心動周期中動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓。正常成年人平均動脈壓正常值為70~105mmHg。計算公式如下：平均動脈壓＝(收縮壓＋2×舒張壓)/3。1.一般監(jiān)測3）血壓：

收縮壓穩(wěn)定在>90mmHg脈壓>30mmHg有高血壓者血壓穩(wěn)定在比原收縮壓低約30mmHg

提示血容量已補足肢體溫度、色澤；意識：對疼痛的反應(yīng)4）脈率：觸及橈動脈，血壓在80mmHg以上，如橈動脈觸不到，僅叩擊股動脈、頸動脈搏動時，血壓多60mmHg左右。

休克指數(shù)（SI）=P/SBPmmHg(0.5)

SI>1-1.5休克；SI>2嚴重休克5)尿量：（40ml/h）

<25ml/h，

血容量不足；>30ml/h休克糾正休克時面色蒼白、皮膚濕冷、唇白、手足發(fā)冷，輕壓指甲或口唇時顏色變蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤緩慢，說明病情進一步惡化，微循環(huán)灌注不足或有淤滯現(xiàn)象。若皮膚有出血點或淤斑，則提示可能進入彌漫性血管內(nèi)凝血期。在治療當中，當皮膚逐漸轉(zhuǎn)紅，出汗停止，肢體轉(zhuǎn)暖。輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，說明血流灌注好轉(zhuǎn)，病情向好的方面發(fā)展；反之，則提示病情惡化。

2.特殊監(jiān)測01.中心靜脈壓（CVP5-12cmH2O）

<5cmH2O血容量不足：

>15cmH2O心功能不全、靜脈床過度收縮、肺循環(huán)阻力增加>20cmH2O充血性心力衰竭02.肺毛細血管楔壓（PCWP6-15mmHg）

左心功能、肺循環(huán)阻力的指示

PCWP

：血容量不足（較CVP敏感）

PCWP

：肺水腫PCWP升高：

提示肺循環(huán)阻力增加PCWP>30mmHg：肺水腫CVP正常、PCWP升高：限制補液預(yù)防肺水腫SvO2熱敏導(dǎo)絲接頭熱敏電阻接頭球囊球囊充氣閥輸注端口:VIP遠端近端(bolus)Backform熱敏導(dǎo)絲距離標志有創(chuàng)血壓監(jiān)測能夠提供連續(xù)、準確、可靠的動脈血壓數(shù)據(jù)010203041.心排出量（CO）2.心臟指數(shù)（CI）CO心率x每搏排出量=4-6L/minCI3.2L/min/M2

休克時兩者均下降3.動脈血氣分析PaO280-100mmHgPaCO235-45mmHgPH7.35-7.454.動脈血乳酸鹽測定

1-2mmol/L>8mmol/L死亡率100%5.DIC檢測

a.血小板<80×109/L

b.血漿纖維蛋白原<1.5g/L

c.凝血酶原時間延長＞3’

d.副凝試驗（3Ptest）陽性2.特殊監(jiān)測上述五項中有三項以上異常，結(jié)合休克表現(xiàn)、微血管栓塞癥狀和出血傾向，便可診斷DIC。吸氧、機械通氣建立靜脈通道休克體位保持呼吸道通暢保暖抗休克褲使用病因分析對癥處理急救措施休克的急救護理措施432615休克的急救護理措施1、休克體位：頭部抬高20°～30?下肢抬高15°～20?2、維持呼吸功能、供氧昏迷病人，頭偏向一側(cè)，及時清理呼吸道異物持續(xù)高流量吸氧，病情好轉(zhuǎn)可間歇給氧必要時氣管插管或氣切呼吸機輔助呼吸3、立即建立靜脈通道2條以上，輸血、輸液，快速擴容，首選上肢、頸內(nèi)，鎖骨下大血管盡量選擇靜脈留置套管針，常規(guī)16～18號留置針4、合理補液補液原則：先晶后膠、先鹽后糖、先快后慢、液種交替，見尿補鉀有細胞水腫者可用高滲鹽水在連續(xù)監(jiān)測Bp、CVP和尿量的基礎(chǔ)上判斷補液量5、血管活性藥物使用原則在充分復(fù)蘇的前提下應(yīng)用血管活性藥物，以維持臟器灌注。6、體溫調(diào)節(jié)保暖提高室溫、加蓋棉被禁用熱水袋、電熱毯等體表加溫方法降溫庫存血常溫下復(fù)溫休克的急救護理措施7、病因處理

需手術(shù)者先抗休克后手術(shù)，休克不能控制者，邊抗休克邊手術(shù)加強病情觀察，準確記錄補液種類和出入量，注意并發(fā)癥發(fā)生8、抗休克褲使用現(xiàn)場穿抗休克褲，只需一到兩分鐘，相當于自身輸血達750至1500毫升，迅速糾正休克。9、維持酸堿平衡輕度酸中毒擴容可緩解重度酸中毒影響擴容效果，需用堿性藥高血鉀處理10、預(yù)防感染嚴格遵循無菌操作技術(shù)原則；加強口腔和呼吸道護理；加強留置導(dǎo)尿管的護理；遵醫(yī)囑合理、正確使用有效抗生素休克患者的輸液護理1.建立靜脈通道及早建立至少兩條靜脈輸液通路，留置針選用至少18G甚至16G2.輸血輸液的原則輸血、輸液量常常比估計丟失量要多3-4倍。3.合理調(diào)整輸液速度補液太少、太慢不能糾正休克；補液過多、過快，則可引起心力衰竭，因此輸液速度必須掌握。4.其他注意藥物間的配伍禁忌、藥液濃度及滴數(shù)休克患者的輸液管理中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗補液試驗：取等滲鹽水250ml，于5-10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈滴入，若血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；若血壓不變而CVP升高3-5cmH20，提示心功能不全四、血管活性藥物020103切忌藥物滲透于血管外，引起皮膚壞死使用血管活性藥物前應(yīng)先補充血容量，使用時密切監(jiān)測血壓的變化，以防血壓驟然下降使用血管活性藥物需從小劑量開始，停藥時逐漸減量，以防血壓驟降，藥物選擇和速度均應(yīng)按照醫(yī)囑應(yīng)用血管活性藥物護理皮質(zhì)激素的應(yīng)用皮質(zhì)激素用于感染性休克和其他嚴重休克。皮質(zhì)激素的作用：1.防止細胞溶酶體破裂；2.增強心肌收縮力，增加心排血量；3.增進線粒體功能，防止白細胞凝集；4.促進糖異生,使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖,減輕酸中毒。護理診斷/問題

體液不足：與大量失血、失液有關(guān)。心輸出量減少：與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關(guān)。組織灌注量改變：與大量失血、失液引起循環(huán)血量不足所致的臟器、組織血流減少有關(guān)。氣體交換受損：與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態(tài)改變有關(guān)。有感染的危險：與免疫力低下有關(guān)。有受傷的危險：與煩躁不安、神志不清、疲乏無力有關(guān)。體溫異常：與細菌感染、組織灌注不足有關(guān)護理目標病人體液維持平衡，表現(xiàn)為生命體征平穩(wěn)，尿量正常，面色紅潤，肢體溫暖。能維持正常心輸出量。病人微循環(huán)改善，組織灌注恢復(fù)。呼吸通暢，氣體交換正常。病人體溫維持正常。病人未發(fā)生感染。病人未發(fā)生意外損傷。液體復(fù)蘇為主------晶體液/膠體液晶體液的初始選擇:乳酸林格氏液/生理鹽水(注意高氯性酸中毒)根據(jù)液體丟失情況選擇液體(血與血制品,晶體液/膠體液)通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥5%葡萄糖不推薦用于液體復(fù)蘇治療。如果低血壓較嚴重(SP<80mmHg)可使用血管收縮藥提高主動脈（舒張）灌注壓如果血壓允許，減少前后負荷以改善低氧有效循環(huán)容量復(fù)蘇容量復(fù)蘇后仍有低血壓者,使用血管活性藥物/血管加壓素，MAP<60mmHg時,可使用血管加壓素病因治療常用的血管活性藥物包括：去甲腎上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，腎上腺素，低濃度，慢速度開始：5~10min測血壓一次，平穩(wěn)后15~30min測一次。嚴密監(jiān)測：以防血壓驟升或驟降。嚴防藥液外滲：注射部位出現(xiàn)紅腫、疼痛，應(yīng)更換注射部位，并用0.25%普魯卡因局部封閉。停藥：血壓平穩(wěn)后,逐漸降低濃度,減慢滴速后撤除感染性休克的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克(低動力型)暖休克(高動力型)神志躁動、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗比較溫暖、干躁毛細血管充盈時間延長1~2秒脈搏細數(shù)慢，搏動清楚脈壓＜30mmHg＞30mmHg尿量＜25ml/h＞30ml/h暖休克：較少見，出現(xiàn)于革蘭陽性菌感染引起的早期休克。冷休克：較多見，常由革蘭陰性菌感染引起，革蘭陽性菌感染的休克加重時也成為“冷休克”。1.皮膚黏膜表現(xiàn)：往往是過敏性休克最早并且最常見的征兆，如皮膚潮紅瘙癢、蕁麻疹和（或）血管神經(jīng)性