呼吸功能不全課件

15肺功能不全

呼吸功能不全15肺功能不全目的要求掌握呼吸衰竭的病因和發(fā)病機制。熟悉呼吸衰竭時主要的代謝功能變化。了解呼吸衰竭的防治原則。15肺功能不全呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

外呼吸功能嚴重障礙，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。Ⅰ型呼吸衰竭，PaO2↓Ⅱ型呼吸衰竭，PaO2↓PaCO2↑15肺功能不全第一節(jié)病因和發(fā)病機制

外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙彌散障礙通氣血流比例失調解剖分流增加限制性通氣不足阻塞性通氣不足15肺功能不全一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。

呼吸肌活動障礙

胸廓的順應性降低

肺的順應性降低

胸腔積液和氣胸15肺功能不全（二）阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)由于氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙影響氣道阻力最主要的因素是氣道內徑管壁痙攣、腫脹、纖維化管腔被粘液、滲出物、異物阻塞肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱氣道阻力增大阻塞性通氣不足15肺功能不全根據(jù)解剖位置可分為：

中央性氣道阻塞：于胸外阻塞：表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內阻塞：表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難

外周性氣道阻塞：表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難（三）肺泡通氣不足時的血氣變化特點：

PaO2↓PaCO2↑

15肺功能不全二、肺換氣功能障礙

(Disturbanceofairexchange)15肺功能不全（一）彌散障礙(diffusionimpairment)

由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙，單純性彌散障礙時，病人表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。

原因：肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加

彌散障礙時的血氣變化：

PaO2↓，

PaCO2N/↓

15肺功能不全（二）肺泡通氣與血流比例失調(ventilation-perfusionimbalance)成人在靜息狀態(tài)下，VA/Q=0.8生理性V/Q失調：肺尖部V/Q3.0

肺底部V/Q0.6

15肺功能不全部分肺泡通氣不足：功能性分流（functionalshunt）靜脈血摻雜（venousadmixture）肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內。見于：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞；肺纖維化、肺水腫引起的限制性通氣障礙15肺功能不全PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↑病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8＜0.8＞0.8

15肺功能不全部分肺泡血流不足:死腔樣通氣（deadspacelike）肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分的利用。見于：肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等15肺功能不全病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8＞0.8＜0.8

PaCO2↓↓↑↑N↓↑CaCO2↓↓↑↑N↓↑PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓15肺功能不全(三)解剖分流增加解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺內有一部分完全未經氣體交換的靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動脈—靜脈吻合支直接流回肺靜脈15肺功能不全急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）與呼吸衰竭

急性肺損傷（acutelunginjury，ALI

）

慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）與呼吸衰竭15肺功能不全一、酸堿平衡和電解質代謝紊亂

(一)代謝性酸中毒（二）呼吸性酸中毒（三）呼吸性堿中毒

(四)混合性酸堿平衡紊亂第二節(jié)呼吸衰竭時主要的代謝功能變化15肺功能不全缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導致肺通氣過度代酸＋呼堿15肺功能不全二、呼吸系統(tǒng)變化原發(fā)疾病對呼吸的影響限制性通氣障礙淺快呼吸阻塞性通氣障礙深慢呼吸中樞性呼吸衰竭呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸15肺功能不全PaO2＜60mmHg化學感受器呼吸中樞PaCO2升高(＜80mmHg)15肺功能不全三、循環(huán)系統(tǒng)變化輕度PaO2↓，PaCO2↑可興奮心血管運動中樞使HR↑心收縮力↑，外周血管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP↓心收縮力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭——肺源性心臟病15肺功能不全肺源性心臟病發(fā)病機制：

①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷

②穩(wěn)定的肺動脈高壓形成

③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負荷↑

④肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成

⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能

⑥呼吸困難時使胸腔內負壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能15肺功能不全四、中樞神經系統(tǒng)變化中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2

下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經系統(tǒng)功能，當PaCO2超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙15肺功能不全機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內皮受損、通透性↑腦間質水腫和缺氧血管內凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細胞水腫顱內壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成15肺功能不全

②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經和組織細胞的損傷五、腎功能變化六、胃腸變化15肺功能不全第三節(jié)呼吸衰竭防治的病理生理基礎一、防止與去除呼吸衰竭的病因二、提高PaO2Ⅱ型呼衰患者:低濃度低流量吸氧三、降低PaCO2四、改善內環(huán)境及重要器官的功能15肺功能不全病例男，73歲，因反復咳嗽、咳痰及氣短20余年，活動后氣短10年，加重7天，意識不清3小時而入院?，F(xiàn)病史：20余年前，病人于受涼后咳嗽，咳少許白痰，喘息，自服消炎藥及平喘藥后緩解。以后每年冬春季發(fā)病約兩個月。近十年出現(xiàn)活動后氣短。7天前喘息加重，嗜睡。3小時前意識不清而入院，無抽搐，無嘔吐。

15肺功能不全查體：P104次/分，R24次/分，Bp1