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文檔簡介

出血性卒中出血性卒中出血性卒中第一頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腦出血(CerebralHaemorrahge)第二頁,編輯于星期三:二十點五十八分。原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血病因發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療預(yù)防

第三頁,編輯于星期三:二十點五十八分。一、病因etiology1.高血壓、粥樣硬化或動脈本身損害90%2.內(nèi).外(抗凝劑)因素致凝血機制異常.3.先天性或獲得性動脈瘤或血管畸形(AVM).4.其他,腦淀粉樣血管病、moyamoya病、腦動脈炎第四頁,編輯于星期三:二十點五十八分。①腦動脈結(jié)構(gòu)特點:管壁中層肌細胞和外膜結(jié)締組織少,無外彈力層,故管壁較薄②長期高血壓使腦細小動脈發(fā)生玻璃樣變及纖維素性壞死形成動脈瘤。當(dāng)血壓驟升時,血管破裂出血;③高血壓作用下,易形成微動脈瘤,當(dāng)血壓驟然升高時,微動脈瘤破裂出血,此種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈;

二、發(fā)病機制(pathogenesis)

第五頁,編輯于星期三:二十點五十八分。好發(fā)部位基底節(jié)區(qū)(即內(nèi)囊區(qū))占70-80%分為:外側(cè),內(nèi)側(cè),混合型其它:腦葉10%.腦橋8-10%.小腦半球10%第六頁,編輯于星期三:二十點五十八分。1.中老年,有高血壓病史

2.多在活動狀態(tài)下急性發(fā)病,迅速進展

3.有明顯的全腦癥狀,頭痛、嘔吐、意識障礙

4.血壓明顯增高

5.有神經(jīng)系統(tǒng)的定位體征

6.可有腦膜刺激征

三.臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)

第七頁,編輯于星期三:二十點五十八分。主要的出血綜合征基底節(jié)區(qū)出血(basalganglionhemorrhage)腦葉出血(lobarhemorrhage)橋腦出血(pontinehemorrhage)小腦出血(cerebellarhemorrhage)腦室出血(ventricularhemorrhage)第八頁,編輯于星期三:二十點五十八分?;坠?jié)區(qū)出血

basalganglionhemorrhage內(nèi)囊區(qū)出血外側(cè)型(較輕)三偏征及病灶側(cè)凝視內(nèi)側(cè)型(重型)意識障礙重.丘腦受壓征,繼而顳葉溝回疝→枕骨大孔疝第九頁,編輯于星期三:二十點五十八分。基底節(jié)區(qū)出血

basalganglionhemorrhage丘腦出血

意識障礙重,兩眼常向內(nèi)或內(nèi)下方凝視,雙側(cè)瞳孔不等大,一般為出血側(cè)散大。對側(cè)偏癱,去腦強直,中樞性高熱,嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物。第十頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腦葉出血

lobarhemorrhage約占腦出血的15%。年輕人多由血管畸形引起,老年人常見于高血壓動脈硬化,其次為類淀粉樣血管病等。以頂葉最多見,依次為顳、枕、額葉臨床癥狀大致可分為三組:無癱瘓及軀體感覺障礙者:頭痛、嘔吐、腦膜刺激征有癱瘓和(或)軀體感覺障礙發(fā)病即昏迷者第十一頁,編輯于星期三:二十點五十八分。橋腦出血

potinehemorrhage輕:交叉癱(病側(cè)面.展周圍性癱和對側(cè)肢體中樞性癱)及病灶對側(cè)凝視重:四肢癱去腦強直高血壓針尖樣瞳孔高熱,呼吸改變閉鎖或死亡第十二頁,編輯于星期三:二十點五十八分。小腦出血

cerebellarhemorrhage后枕部頭痛.頻繁嘔吐眩暈,眼震,小腦性共濟運動失調(diào)出血量大者(即重型):可突然昏迷去腦強直(橋腦受壓枕骨大孔疝表現(xiàn))第十三頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腦室出血

ventricularhemorrhage原發(fā)性腦室出血繼發(fā)性腦室出血繼發(fā)性多見臨床表現(xiàn)取決于腦室出血量:不同程度意識障礙.腦膜刺激征與SAH類似,嚴重者四肢癱.瞳孔極度縮小,兩眼分離斜視或眼球浮動,去腦強直,生命征不穩(wěn)汗多等第十四頁,編輯于星期三:二十點五十八分。四.輔助檢查

auxiliaryexamination常規(guī)檢查:血尿常規(guī)、血糖、腎功等頭部CT:發(fā)病后立即出現(xiàn)高密度影,并可顯示血腫的部位、大小、臨近水腫帶、有否移位及是否破入腦室MRI:與CT具有相同的診斷敏感性都可作為影像學(xué)初篩的首選檢查;當(dāng)有磁共振檢查的禁忌癥,首選CT腰穿:慎重進行,腦脊液壓力增高,多呈血性血管造影:根據(jù)損傷部位,如果懷疑存在動脈瘤或軟/硬腦膜動靜脈畸形,應(yīng)進一步做DSA第十五頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腦橋出血繼發(fā)側(cè)腦室、三腦室、四腦室出血第十六頁,編輯于星期三:二十點五十八分。高血壓腦出血

第十七頁,編輯于星期三:二十點五十八分。第十八頁,編輯于星期三:二十點五十八分。慢性擴展性血腫1天3天20天第十九頁,編輯于星期三:二十點五十八分。第二十頁,編輯于星期三:二十點五十八分。顱內(nèi)血腫MRI表現(xiàn)第1天2天-1周2-4周4周后

T1

等/低信號等/低信號高信號低信號T2高/混合信號低信號高信號高信號病理生理氧合血紅蛋白為主去氧合血紅蛋白為主含鐵血黃素軟化灶

第二十一頁,編輯于星期三:二十點五十八分。五.診斷diagnosis①中老年急性起病,高血壓病史②NS局灶體征:偏癱、失語等③全腦癥狀:頭痛,嘔吐,意識障礙等④CT檢查示:腦出血第二十二頁,編輯于星期三:二十點五十八分。鑒別診斷

differentialdiagnosis⑴與其它意識障礙病因鑒別肝昏迷、尿毒癥、CO中毒.酒精藥物中毒等⑵其它顱腦疾?、倌X腫瘤②顱內(nèi)感染:病毒腦,化腦,結(jié)腦③腦外傷:硬膜外、下血腫④缺血性腦血管病,SAH鑒別第二十三頁,編輯于星期三:二十點五十八分。六.治療急性期治療原則:防止進一步出血,降低顱內(nèi)壓控制腦水腫維持生命體征,防止并發(fā)癥,適合手術(shù)的手術(shù)治療恢復(fù)期治療:康復(fù)治療第二十四頁,編輯于星期三:二十點五十八分。監(jiān)護所有急性腦出血患者應(yīng)在卒中單元/重癥監(jiān)護室進行監(jiān)測和管理對已知有心臟病史、血壓不穩(wěn)定、心功能衰竭、ECG異常表現(xiàn)以及出血累及島葉的患者,推薦發(fā)病后48-72h內(nèi)連續(xù)心電監(jiān)護第二十五頁,編輯于星期三:二十點五十八分。一般情況一般治療如高血糖、高熱、液體的管理和營養(yǎng)、預(yù)防吸入性肺和褥瘡與缺血性卒中相同目前普遍認同應(yīng)當(dāng)治療發(fā)熱源,對于卒中后發(fā)熱的患者使用退熱藥以降低體溫第二十六頁,編輯于星期三:二十點五十八分。血糖控制

建議血糖高時(>185mg/dL,亦可能在>140mg/dL時)開始胰島素治療卒中后高血糖的治療標準有待進一步研究闡明第二十七頁,編輯于星期三:二十點五十八分。癇性發(fā)作epilepsy不推薦早期預(yù)防性抗癇治療,但可選擇性短期應(yīng)用于腦葉出血的患者;對癇性發(fā)作者,可適當(dāng)抗癇,療程30天,之后逐漸減量致最后停藥;如果癲癇再次發(fā)作,則需長期抗癇治療第二十八頁,編輯于星期三:二十點五十八分。抬高床位或頭位實施前,首先應(yīng)排除血容量不足的情況將床頭或頭位30度,減少頸靜脈回流頭應(yīng)居中,避免扭向任何一側(cè)動脈壓導(dǎo)管的位置應(yīng)調(diào)整至確保CPP的可靠測量控制顱高壓intracranialhypertension第二十九頁,編輯于星期三:二十點五十八分??刂骑B高壓腦脊液(CSF)引流當(dāng)存在腦室內(nèi)插管檢測ICP,特別對腦積水的患者CSF引流是有效降低ICP的措施引流為短期的、間斷的第三十頁,編輯于星期三:二十點五十八分??刂骑B高壓鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜對煩躁不安的患者,如果已經(jīng)插管保持呼氣道的通暢,或者需要實施必要的其他操作可以使用鎮(zhèn)靜可滴定鎮(zhèn)靜劑減少疼痛,但應(yīng)仍舊能評價患者的臨床狀態(tài)通常使用丙泊酚、依托咪酯或咪達唑侖鎮(zhèn)靜;使用嗎啡或阿芬太尼鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)咳第三十一頁,編輯于星期三:二十點五十八分。控制顱高壓神經(jīng)肌肉阻滯劑如果患者對鎮(zhèn)靜劑和鎮(zhèn)痛劑無反應(yīng),可以使用神經(jīng)肌肉阻滯劑但神經(jīng)肌肉阻滯劑可增加肺炎和敗血癥等并發(fā)癥,可能掩蓋癇性發(fā)作第三十二頁,編輯于星期三:二十點五十八分??刂骑B高壓滲透壓治療甘露醇mannitol最常用,它可將水從水腫和非水腫的腦組織中脫出,增加CPP,降低ICP甘露醇最大副作用是低血容量和引發(fā)高滲狀態(tài)滲透劑,此外可增加心臟前負荷推薦的滲透壓為300-320mOsm/kg第三十三頁,編輯于星期三:二十點五十八分??刂骑B高壓滲透壓治療(續(xù))高滲鹽溶液在各種情況下已經(jīng)顯示出降低ICP的作用,甚至是過度通氣和甘露醇無效的難治性高顱壓可供選擇的高滲鹽溶液濃度有3%,7.5%,10%和23.4%等。關(guān)于高滲溶液的使用,許多方面仍需明確,如:作用機制、給藥方式劑給藥濃度等第三十四頁,編輯于星期三:二十點五十八分。常用高滲鹽溶液的滲透壓(與甘露醇對比)液體滲透壓

25%甘露醇1375(mOsm/kg)3%NormalSaline1025(mOsm/kg)7.5%NormalSaline2400(mOsm/kg)23.4%NormalSaline8008(mOsm/kg)第三十五頁,編輯于星期三:二十點五十八分。控制顱高壓過度通氣hyperventilation過度通氣通過CO2改變細胞外液的PH值來調(diào)節(jié)顱內(nèi)血管功能,是迅速降低ICP最有效的方法。過分降低Pco2不僅降低ICP,同時也降低了腦血流量,因此失去了有利的作用;過度通氣療效的短暫性也限制了它的使用過度通氣>6小時的患者,如果迅速恢復(fù)Pco2,可導(dǎo)致反射性ICP升高推薦的Pco2水平為30-35mmHg第三十六頁,編輯于星期三:二十點五十八分??刂骑B高壓巴比妥昏迷高劑量的巴比妥具有治療難治性顱高壓的作用,但如對腦損傷患者作為一線用藥或預(yù)防用藥則無效或潛在有害高劑量的巴比妥最常見的副作用為低血壓,使用時應(yīng)予以加強監(jiān)護第三十七頁,編輯于星期三:二十點五十八分。控制顱高壓顱內(nèi)壓升高的治療應(yīng)當(dāng)是一個平衡和逐步的過程,從簡單的措施開始,如抬高床頭、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜。更強的措施包括滲透性利尿劑(甘露醇和高張鹽水)、經(jīng)腦室導(dǎo)管引流腦脊液、神經(jīng)肌肉阻滯、過度通氣。其中短暫的過度通氣可間斷的應(yīng)用于顱內(nèi)高壓危相。第三十八頁,編輯于星期三:二十點五十八分。血壓的管理AHA(2007)指南與EUSI(2006)指南的具體要求略有不同:第三十九頁,編輯于星期三:二十點五十八分。AHA1.如果SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,可考慮持續(xù)靜點降壓藥物,每5分鐘監(jiān)測血壓2.如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg,有證據(jù)或懷疑ICP升高,可考慮監(jiān)測ICP的情況下間斷或靜點降壓藥物,維持腦灌注壓>60-80mmHg3.如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg,沒有疑似顱內(nèi)壓升高的證據(jù),可考慮間斷或靜點降壓藥物輕度降壓治療(如MAP=100mmHg或目標血壓為160/90mmHg),每15分鐘監(jiān)測血壓4。高血壓病的治療要始終成為長期治療的一部分,因為這種療法能減少復(fù)發(fā)性腦出血的風(fēng)險(I類,證據(jù)水平B)

第四十頁,編輯于星期三:二十點五十八分。AHA藥名單次團注劑量持續(xù)靜點的速度拉貝洛爾Labetalol5–20mg/15min2mg/min(最高劑量300mg/d)尼卡地平Nicardipine不可用5–15mg/h艾司洛爾Esmolol靜推負荷劑量250μg/kg25–300μg/kg/min依那普利Enalapril靜推負荷劑量1.25–5mg,1次/6h,第一次劑量以0.625mg起始不可用肼屈嗪Hydralazine靜推負荷劑量5–20mg,1次/30min1.5–5μg/kg/min硝普鈉Nipride0.2–10μg/kg/min不可用硝酸甘油Nitroglycerin不可用20-400μg/min第四十一頁,編輯于星期三:二十點五十八分。EUSI

1.對ICH合并心力衰竭、主動脈夾層、急性心急梗死和急性腎衰,建議立即抗高血壓治療,但應(yīng)慎重(IV級證據(jù))2.不推薦常規(guī)降壓治療。如果經(jīng)反復(fù)測量肯定血壓高于下列值,建議降壓治療(IV級證據(jù))有高血壓病史或慢性高血壓體征(ECG,視網(wǎng)膜):收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>105mmHg。如果治療,降壓的目標應(yīng)為170/100mmHg(或平均動脈壓=125mmHg)無已知高血壓:收縮壓>160mmHg和/或舒張壓>100mmHg。如果治療,降壓的目標應(yīng)為150/90mmHg(或平均動脈壓=110mmHg)應(yīng)避免平均動脈壓下降超過20%這些界值和目標值對顱內(nèi)壓增高的患者應(yīng)相應(yīng)調(diào)整到更高的值,以保證足夠的腦灌注壓>70mmHg第四十二頁,編輯于星期三:二十點五十八分。EUSI藥物劑量起效時間作用時間指征拉貝洛爾Labetalol20–80mg/10min,直到

300mg;0.5–2.0mg/min輸注5–10min3–6h適用于缺血性和出血性卒中;急性心衰禁忌艾司洛爾Esmolol250–500μg/kg/min,然后50–100μg/kg/min輸注1–2min10–30min適用于卒中和主動脈夾層;心動過緩、房室傳到阻滯、心力衰竭和支氣管痙攣禁忌烏拉地爾Urapidil單次劑量12.5–25mg;5-40mg/h輸注3–5min4–6h適用于高血壓急癥包括卒中(5-40mg/h輸注);避免在冠狀動脈缺血情況下使用硝普鈉Nitroprussidea0.2–10μg/kg/min輸注數(shù)秒內(nèi)2–5min適用于高血壓急癥包括卒中,當(dāng)舒張壓>140mmHg;高顱壓禁忌尼卡地平Nicardipine5–15mg/h輸注5–10min0.5–4h適用于卒中;急性心衰、冠狀動脈缺血和主動脈狹窄禁忌依那普利拉Enalaprilat1.25–5mg/6h15–30min6–12h適用于急性左心衰;急性心急梗死和低血壓禁忌肼屈嗪Hydralazine單次劑量10–20mg10–20min1–4h適用于驚厥;避免用于心動過速和冠狀動脈缺血非諾多泮Fenoldopam0.1–0.3μg/kg/min輸注<5min30minIndicat適用于大多數(shù)高血壓急癥,包括卒中;避免應(yīng)用于青光眼、心動過速和門脈高壓呋塞米Furosemide單次劑量20–40mg2–5min2–3h避免應(yīng)用于低鉀血癥、驚厥和嗜鉻細胞瘤第四十三頁,編輯于星期三:二十點五十八分。防治靜脈血栓栓塞的方法抗凝抗血小板聚集普通肝素或低分子肝素/肝素類似物物理方法循序減壓彈力襪;間歇肺充氣加壓;第四十四頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腔靜脈濾器腔靜脈濾器血栓被攔截彈力襪第四十五頁,編輯于星期三:二十點五十八分。外科手術(shù)適應(yīng)癥1.意識水平惡化,腦葉血塊距離腦表面1cm以內(nèi)者,可以考慮用標準開顱術(shù)清除幕上腦出血。2.小腦出血>3厘米,神經(jīng)功能繼續(xù)惡化或腦干受壓和/或腦室梗阻引起腦積水,應(yīng)盡快手術(shù)清除出血。3.深部出血不能由手術(shù)獲益(特別是存在占位效應(yīng)時)可以考慮立體定向血腫抽吸,第四十六頁,編輯于星期三:二十點五十八分??祻?fù)治療

rehabilitation建議腦出血病情穩(wěn)定后,進行早期活動和康復(fù)治療第四十七頁,編輯于星期三:二十點五十八分。第四十八頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腦出血的二級預(yù)防:控制危險因素ICH后診斷和控制血壓是降低自發(fā)性ICH發(fā)病率、死亡率和預(yù)防復(fù)發(fā)的最有效的方法。吸煙者應(yīng)戒煙。

第四十九頁,編輯于星期三:二十點五十八分。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)SubarachnoidHemorrhage第五十頁,編輯于星期三:二十點五十八分。概念病因、發(fā)病機制及病理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療第五十一頁,編輯于星期三:二十點五十八分。一.概念SAH:顱內(nèi)血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔

原發(fā)性SAH:腦底部或腦及脊髓表面血管破裂,血液直接流入或主要流入蛛網(wǎng)膜下腔繼發(fā)性SAH:腦實質(zhì)出血、腦室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂,血液流入蛛網(wǎng)膜下腔

外傷性SAH第五十二頁,編輯于星期三:二十點五十八分。二.病因、發(fā)病機制及病理動脈瘤血管畸形其他:腦底異常血管網(wǎng)、夾層動脈瘤、血管炎、血液病等第五十三頁,編輯于星期三:二十點五十八分。第五十四頁,編輯于星期三:二十點五十八分。第五十五頁,編輯于星期三:二十點五十八分。二.病因、發(fā)病機制及病理顱內(nèi)囊性動脈瘤破裂是SAH最常見的原因(80%)動脈瘤破裂的危險因素:吸煙、高血壓、過量飲酒、既往有動脈瘤破裂史、動脈瘤體積較大、多發(fā)性動脈瘤第五十六頁,編輯于星期三:二十點五十八分。二.病因、發(fā)病機制及病理先天性:先天性肌層缺陷獲得性動脈硬化或粥樣硬化所致內(nèi)彈力層變性遺傳傾向和家族聚集性動脈粥樣硬化

、動脈瘤家族史及多囊腎患者中,動脈瘤的患病率↑第五十七頁,編輯于星期三:二十點五十八分。二.病因、發(fā)病機制及病理蛛網(wǎng)膜下腔積血顱內(nèi)高壓腦膜炎性反應(yīng)腦血管痙攣

腦梗塞腦積水脊膜炎

第五十八頁,編輯于星期三:二十點五十八分。二.病因、發(fā)病機制及病理顱內(nèi)動脈瘤好發(fā)于Willis環(huán)及附近的分支1.后交通動脈和頸內(nèi)動脈交界處(30-40%)2.前交通動脈和大腦前動脈

(30%)3.大腦中動脈在側(cè)裂的第一個分支(20%)4.基底動脈尖或椎動脈與小腦后下動脈連接處(20%)第五十九頁,編輯于星期三:二十點五十八分。第六十頁,編輯于星期三:二十點五十八分。第六十一頁,編輯于星期三:二十點五十八分。三.臨床表現(xiàn)1.任何年齡,前驅(qū)癥狀:頭痛,顱神經(jīng)麻痹

2.活動激動后急性起病,兩周內(nèi)易復(fù)發(fā)3.劇烈頭痛,嘔吐,嚴重者意識障礙,腦疝4.腦膜刺激征5.NS定位體征無或少(與腦出血主要不同)6.眼底檢查:有出血及水腫第六十二頁,編輯于星期三:二十點五十八分。第六十三頁,編輯于星期三:二十點五十八分。SAH的臨床分級(一)

HuntandHess分級0級患者無癥狀,未破裂的動脈瘤;1級輕度頭痛,頸部抵抗;2級嚴重的頭痛,頸部抵抗;3級2級+輕度意識損害,局灶神經(jīng)功能缺失4級3級+昏呆和嚴重的神經(jīng)功能缺失5級昏迷第六十四頁,編輯于星期三:二十點五十八分。SAH的臨床分級(二)WFNSGlasgow評分運動缺失

Ⅰ15

14~13無Ⅲ

14~13

12~7有或無

6~3有或無第六十五頁,編輯于星期三:二十點五十八分。四、輔助檢查

CT:首選MRI:病后1-2周腰椎穿刺:CT(-);病后12hDSA/CTA/MRA:發(fā)現(xiàn)病因TCD:血管痙攣第六十六頁,編輯于星期三:二十點五十八分。基底池彌散性高密度最常見第六十七頁,編輯于星期三:二十點五十八分。血液的分布可提示動脈瘤的位置頸內(nèi)動脈段第六十八頁,編輯于星期三:二十點五十八分。前交通動脈大腦中動脈anteriorcommunicatingarterymiddlecerebralartery血液的分布可提示動脈瘤的位置第六十九頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腳間池和環(huán)池的一般無動脈瘤第七十頁,編輯于星期三:二十點五十八分。四.輔助檢查CT:首選

MRI:病后1-2周腰椎穿刺:CT(-);病后12hDSA/CTA/MRA:發(fā)現(xiàn)病因TCD:血管痙攣第七十一頁,編輯于星期三:二十點五十八分。T1像可以清楚的顯示血液的外滲第七十二頁,編輯于星期三:二十點五十八分。四.輔助檢查CT:首選

MRI:病后1-2周腰椎穿刺:CT(-);病后12hDSA/CTA/MRA:發(fā)現(xiàn)病因TCD:血管痙攣第七十三頁,編輯于星期三:二十點五十八分。CSF檢查仍是一種手段,只要影像確診,不必應(yīng)用均勻一致的血性CSF黃變吞噬了紅細胞、含鐵血黃素或膽紅素結(jié)晶的吞噬細胞第七十四頁,編輯于星期三:二十點五十八分。四.輔助檢查CT:首選MRI:病后1-2周腰椎穿刺:CT(-);病后12hDSA/CTA/MRA:發(fā)現(xiàn)病因TCD:血管痙攣第七十五頁,編輯于星期三:二十點五十八分。DSA是診斷的金標準,出血3內(nèi)或3-4周后第七十六頁,編輯于星期三:二十點五十八分。MRA:動脈瘤的篩查、隨訪、不能耐受DSA第七十七頁,編輯于星期三:二十點五十八分。CTA:作用同MRA第七十八頁,編輯于星期三:二十點五十八分。五.診斷及鑒別診斷①臨床表現(xiàn)+CT/MRI②臨床表現(xiàn)+血性CSF③區(qū)別原發(fā)性和繼發(fā)性

第七十九頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腦膜炎其他卒中五.診斷及鑒別診斷第八十頁,編輯于星期三:二十點五十八分。腦血栓腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血常見病因動脈硬死心臟病高血壓動脈硬死動脈瘤、血管畸形發(fā)病緩急較緩(小時)最急(秒分)急(分小時)急(分)意識障礙較少較少多見常一過性偏癱有,輕重不一有有少見腦膜刺激征多無多無偶有明顯腦脊液清清壓力度,血性壓力高,血性CT腦內(nèi)低密度區(qū)腦內(nèi)低密度區(qū)腦內(nèi)低密度區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔或腦室內(nèi)高密度區(qū)腦血管疾病鑒別表第八十一頁,

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