《不同炎癥因子在牙周炎中的作用機(jī)制研究》2500字（論文）

PAGEPAGE1不同炎癥因子在牙周炎中的作用機(jī)制研究【摘要】目的：研究不同炎癥因子在牙周炎中的作用機(jī)制。方法：選取2021年1月到2021年8月在本地某三甲醫(yī)院就診的30例慢性牙周炎患者納入本研究，并將其納入牙周炎組，另選擇同期在我院進(jìn)行體檢的30名健康人作為對照組，比較兩組牙周指標(biāo)及血清炎癥因子水平。結(jié)果：牙周炎組PLI、BI、PD、AL水平與對照組相比明顯更高（P＜0.05）。牙周炎組hs-CRP、TNF-α、IL-6、水平與對照組相比明顯更高（P＜0.05）。結(jié)論：炎癥因子在牙周炎中呈現(xiàn)明顯高水平表達(dá)，可能對該病的后續(xù)病程有重要影響。【關(guān)鍵詞】牙周炎；超敏C反應(yīng)蛋白；腫瘤壞死因子α目錄TOC\o"1-3"\h\u10688前言 2211371材料與方法 2165891.1基礎(chǔ)資料 2170231.2納排標(biāo)準(zhǔn) 212621.3方法 284481.4統(tǒng)計學(xué)方法 3135332結(jié)果 3190682.1兩組牙周檢查結(jié)果比較 3147662.2兩組炎癥因子表達(dá)情況比較 3125023討論 4159543.1牙周炎患者的炎癥作用機(jī)制 4147053.2慢性牙周炎的治療 410252參考文獻(xiàn) 5前言牙周炎是一種破壞齲齒、牙周韌帶、牙槽骨等牙周支持組織的慢性炎癥性疾病，是成人牙齒缺失的首要原因，是一種成人常見的牙科疾病。牙周病是由細(xì)菌感染導(dǎo)致的，侵入牙周組織并在局部組織中增殖或擴(kuò)散到全身，使局部或全身的前列腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、基質(zhì)金屬蛋白酶等炎癥因子升高?；佳乐懿〉幕颊邫C(jī)體會呈現(xiàn)出免疫反應(yīng)，使牙周炎局部炎癥環(huán)境持續(xù)存在，從而誘發(fā)全身性疾病。本研究通過對照研究比較牙周病與健康人之間炎癥因子水平情況，探討炎癥因子在牙周炎中的作用機(jī)制。1材料與方法1.1基礎(chǔ)資料選取2022年1月到2022年8月在本地某三甲醫(yī)院就診的30例慢性牙周炎患者納入本研究，并將其納入牙周炎組，另選擇同期在我院進(jìn)行體檢的30名健康人作為對照組。其中觀察組包括男性18例，女性12例，年齡30～60歲，平均（40.35±4.56）歲；對照組男性16例，女性14例，年齡33～58歲，平均（39.64±4.25）歲；比較兩組基礎(chǔ)資料，差異不顯著（P＞0.05）?？杀榷容^高，且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核后開展于臨床。1.2納排標(biāo)準(zhǔn)1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn)（1）參照中、重度牙周炎相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，牙周炎組患者牙齦存在炎癥、余牙超過18顆，探診深度（PD）≥4mm且附著喪失（AL）≥3mm，X線片顯示牙槽骨吸收超過根長的1/3的牙位在全口牙位數(shù)的30%左右；不少于2個不同象限的牙PD≥5mm，AL≥3mm；健康組無明顯口腔健康問題。（2）均為恒牙列，且口內(nèi)沒有明顯的金屬修復(fù)體；（3）患者（或健康組成員）及家屬知情并簽署知情同意書。1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)（1）侵襲性牙周炎；（2）短期快速進(jìn)展活動期；（3）高血壓、骨質(zhì)疏松、糖尿病等精神疾?。唬?）急性炎癥、感染或創(chuàng)傷且需進(jìn)行激素替代治療的患者；（5）近半年內(nèi)做過根面平整術(shù)、齦上潔治術(shù)、牙周手術(shù)等。1.3方法1.3.1牙周檢查所有患者或健康者在入院接受診斷或體檢時均需由同一名擁有10年以上臨床經(jīng)驗(yàn)的牙周醫(yī)師完成牙周檢查，采用佛羅里達(dá)牙周探針同時配合牙周檢查記錄表分別對患者全口牙齒菌斑指數(shù)（PLI）、牙齦出血指數(shù)（BI）、探診深度（PD）、附著喪失（AL）等指標(biāo)進(jìn)行記錄；如果患者發(fā)生牙齦退縮，牙齦緣到釉牙骨質(zhì)界的距離記作正數(shù)，牙齦增生記作附屬，AL則為探診深度與牙齦緣到釉牙骨質(zhì)界距離之和。1.3.2血清檢測所有患者或健康者在入院接受診斷或體檢時采用一次性真空采血管收集所有受試者空腹靜脈血5ml，以3500r/min離心后分離血清，檢測其中血清炎癥因子水平，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）水平，均嚴(yán)格按照酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)試劑盒說明書進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。1.4統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用IBMSPSSStatistics24.0軟件行統(tǒng)計學(xué)分析；對正態(tài)分布的計量資料以（±s）表示，采用獨(dú)立t檢驗(yàn)。計數(shù)資料的比較采用x2檢驗(yàn)，等級資料的比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)，P<0.05被認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1兩組牙周檢查結(jié)果比較牙周炎組PLI、BI、PD、AL水平與對照組相比明顯更高（P＜0.05），見表1。表1兩組牙周檢查結(jié)果比較（±s）組別例數(shù)PLIBIPD（mm）AL（mm）牙周炎組301.48±0.352.74±0.434.35±0.424.07±0.67對照組300.67±0.180.81±0.181.86±0.320.59±0.28t11.27222.67725.82926.249P0.0000.0000.0000.0002.2兩組炎癥因子表達(dá)情況比較牙周炎組hs-CRP、TNF-α、IL-6、水平與對照組相比明顯更高（P＜0.05），見表2。表2兩組炎癥因子表達(dá)情況比較（±s）組別例數(shù)hs-CRP（mg/L）TNF-α（ng/mL）IL-6（ng/L）牙周炎組301.85±0.245.35±0.173.15±0.38對照組300.85±0.251.23±0.252.44±0.34t15.80574.6427.627P0.0000.0000.0003討論3.1牙周炎患者的炎癥作用機(jī)制白脂肪和肝組織中的基因和蛋白表達(dá)分析表明，實(shí)驗(yàn)性牙周炎可刺激炎癥細(xì)胞因子TNF-α、IL-1p、toll樣受體2和toll樣受體4的表達(dá)。白細(xì)胞介素-8作為一種強(qiáng)大的趨化因子，能聚集和激活白細(xì)胞，釋放溶菌酶，促進(jìn)溶菌酶活性和吞噬功能，導(dǎo)致局部組織損傷和炎癥反應(yīng)。白細(xì)胞介素-10（IL-10）為另一種影響多種細(xì)胞類型的多效性細(xì)胞因子。它是由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，T和B細(xì)胞，抑制促炎細(xì)胞因子的合成，抑制巨噬細(xì)胞活化和限制免疫和炎癥反應(yīng)的持續(xù)時間和范圍白細(xì)胞介素-20通過自身及與白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α的相互誘生，不同程度地參與了牙周炎與慢性阻塞性肺疾病的發(fā)生、發(fā)展。同時，白細(xì)胞介素-20作為一種早促炎因子，還可以誘導(dǎo)單核細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α，使原本血清中的白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平進(jìn)一步增加，從而加重炎癥反應(yīng)過程。3.2慢性牙周炎的治療改善口腔衛(wèi)生情況也是治療牙周炎的重要措施，可以在深牙周袋和淺探針深度的部位減少細(xì)菌菌落的形成。但是，牙垢控制的效果有限，牙周袋深度的減少主要是由牙齦退縮引起的，而其他指標(biāo)的改善有限。過超聲潔治器或手用刮治器能夠?qū)τ诨颊哐例l內(nèi)的結(jié)石及感染的根表面進(jìn)行清除，目的是減少現(xiàn)有的致病細(xì)菌，使牙周組織恢復(fù)健康，讓牙齦內(nèi)適于細(xì)菌生長的微環(huán)境被徹底擾亂。在療效方面，手動刮平和超聲波刮平相比較沒有明顯差異，但手動刮平需要比超聲波刮平多消耗20%?50%以上的時間。在刮治和根面平整后，深牙周袋的回收效果更明顯，因?yàn)槟[脹牙齦的縮小和炎癥后結(jié)締組織的附著得到了控制，牙周袋的深度明顯減少。參考文獻(xiàn)[1]何訸,符箐,周美芳.透明質(zhì)酸鈉凝膠治療慢性牙周炎臨床療效觀察及對血清炎性因子變化的影響[J].中國醫(yī)師進(jìn)修雜志,2021,44(08):723-726.[2]陳斌,李麗麗,張倩,等.侵襲性牙周炎,慢性牙周炎與牙周健康者齦下菌群的差異研究[J].中華口腔醫(yī)學(xué)雜志,202