心臟病病理改變

心臟病病理改變演講人：日期：REPORTING2023WORKSUMMARY目錄CATALOGUE心臟病簡(jiǎn)介心臟結(jié)構(gòu)與功能異常冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心肌肥厚與擴(kuò)張型心肌病心力衰竭發(fā)生機(jī)制及治療策略心臟瓣膜疾病病理改變PART01心臟病簡(jiǎn)介定義心臟病是指影響心臟正常功能的一類疾病，包括心臟結(jié)構(gòu)異常、心臟節(jié)律問(wèn)題以及心臟血管疾病等。分類根據(jù)發(fā)病原因和臨床表現(xiàn)，心臟病可分為先天性心臟病和后天性心臟病兩大類。先天性心臟病主要與遺傳因素有關(guān)，而后天性心臟病則多與生活習(xí)慣、環(huán)境因素等有關(guān)。定義與分類心臟病的發(fā)病原因復(fù)雜多樣，包括遺傳、環(huán)境、生活習(xí)慣等多種因素。其中，高血壓、高血脂、糖尿病等基礎(chǔ)疾病是引發(fā)心臟病的重要誘因。吸煙、肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)、不良飲食習(xí)慣等都是心臟病的危險(xiǎn)因素。此外，長(zhǎng)期精神壓力過(guò)大、情緒波動(dòng)等也可能對(duì)心臟健康產(chǎn)生不良影響。發(fā)病原因及危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素發(fā)病原因臨床表現(xiàn)心臟病患者可能出現(xiàn)心悸、胸悶、氣短、乏力等癥狀。嚴(yán)重者可能出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等危及生命的情況。診斷方法心臟病的診斷需要結(jié)合患者病史、臨床表現(xiàn)以及相關(guān)檢查結(jié)果。常用的檢查手段包括心電圖、超聲心動(dòng)圖、冠狀動(dòng)脈造影等。臨床表現(xiàn)與診斷方法心臟病的治療包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療等多種方式。具體治療方案需根據(jù)患者病情和醫(yī)生建議制定。治療手段心臟病的預(yù)后因患者病情和治療手段而異。一般來(lái)說(shuō)，早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)治療的心臟病患者預(yù)后較好。同時(shí)，患者需遵醫(yī)囑定期復(fù)診，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。預(yù)后評(píng)估治療手段及預(yù)后評(píng)估PART02心臟結(jié)構(gòu)與功能異常

心臟解剖結(jié)構(gòu)異常心臟大小、形狀異常可能由于心臟負(fù)荷過(guò)重、心肌病等原因?qū)е滦呐K擴(kuò)大或變形。心室壁厚度改變心室壁可能因肥厚或變薄而影響心臟泵血功能。心臟內(nèi)部間隔缺損如房間隔缺損、室間隔缺損等，可導(dǎo)致心臟內(nèi)血液分流。由于冠狀動(dòng)脈供血不足，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺氧、損傷甚至壞死。心肌缺血心肌炎心肌病心肌細(xì)胞受到病毒、細(xì)菌等感染，引發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病等，以心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)或功能異常為主要特征。030201心肌細(xì)胞損傷與壞死瓣膜開(kāi)放受限，導(dǎo)致血液通過(guò)瓣膜時(shí)受阻，影響心臟泵血功能。瓣膜狹窄瓣膜關(guān)閉時(shí)存在縫隙，導(dǎo)致血液反流，增加心臟負(fù)荷。瓣膜關(guān)閉不全瓣膜組織松弛、脫垂，影響瓣膜正常關(guān)閉，可引發(fā)血液反流。瓣膜脫垂瓣膜功能障礙及其影響03電解質(zhì)紊亂體內(nèi)電解質(zhì)平衡失調(diào)，如鉀、鈉、鈣等離子濃度異常，可影響心肌細(xì)胞電生理特性，引發(fā)心律失常。01心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)發(fā)生病變，導(dǎo)致心電信號(hào)傳導(dǎo)受阻或延遲，引發(fā)心律失常。02心肌細(xì)胞自律性異常心肌細(xì)胞自律性增高或降低，可導(dǎo)致異位起搏點(diǎn)或傳導(dǎo)阻滯，引發(fā)心律失常。心律失常發(fā)生機(jī)制PART03冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程高血壓、高血脂等因素導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。低密度脂蛋白（LDL）在受損內(nèi)皮處沉積，形成脂質(zhì)條紋。單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜下，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，吞噬氧化的LDL，形成泡沫細(xì)胞。平滑肌細(xì)胞從中膜遷移到內(nèi)膜，并增殖，合成膠原纖維和其他細(xì)胞外基質(zhì)。內(nèi)皮細(xì)胞損傷脂質(zhì)沉積炎癥反應(yīng)平滑肌細(xì)胞增殖金標(biāo)準(zhǔn)，可直觀顯示冠狀動(dòng)脈狹窄部位和程度。冠狀動(dòng)脈造影提供血管壁和粥樣斑塊的詳細(xì)信息。血管內(nèi)超聲（IVUS）高分辨率成像技術(shù)，評(píng)估斑塊形態(tài)和性質(zhì)。光學(xué)相干斷層掃描（OCT）核醫(yī)學(xué)檢查方法，評(píng)估心肌血流灌注情況。心肌灌注顯像冠狀動(dòng)脈狹窄程度評(píng)估方法心肌缺血表現(xiàn)和后果表現(xiàn)心絞痛是最常見(jiàn)的癥狀，表現(xiàn)為胸骨后壓榨性疼痛，可放射至心前區(qū)、左上肢等部位。后果長(zhǎng)期心肌缺血可導(dǎo)致心肌梗死、心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。根據(jù)典型臨床表現(xiàn)、心電圖改變和心肌酶學(xué)檢查可確診。診斷包括藥物治療（如抗血小板藥物、抗凝藥物等）、介入治療（如經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療PCI）和外科手術(shù)治療（如冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)CABG）。治療急性心肌梗死診斷與治療PART04心肌肥厚與擴(kuò)張型心肌病不對(duì)稱性肥厚心肌肥厚程度不均一，以室間隔肥厚為主，也可呈同心性肥厚，左心室腔容積正?；驕p小，偶而病變發(fā)生于右心室。向心性肥厚長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致心肌纖維呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞體積增大，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。特殊性肥厚多因素導(dǎo)致的心肌肥厚，如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄等，具有特殊的病理生理改變和臨床表現(xiàn)。心肌肥厚類型及特點(diǎn)活動(dòng)時(shí)呼吸困難和活動(dòng)耐量下降隨著病情加重，患者可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼吸等左心功能不全癥狀。食欲下降、腹脹及下肢水腫等右心功能不全癥狀由于胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲下降等消化道癥狀，病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)下肢水腫。心律失?；颊呖杀憩F(xiàn)心悸、頭暈、黑矇，甚至猝死，持續(xù)頑固低血壓往往是擴(kuò)張型心肌病終末期的表現(xiàn)，發(fā)生栓塞時(shí)常有相應(yīng)臨床表現(xiàn)。擴(kuò)張型心肌病臨床表現(xiàn)擴(kuò)張型心肌病具有家族聚集現(xiàn)象，約20%-50%的擴(kuò)張型心肌病患者有基因突變或家族遺傳背景。家族性發(fā)病已發(fā)現(xiàn)多個(gè)與擴(kuò)張型心肌病發(fā)病相關(guān)的基因，如心肌肌球蛋白重鏈基因、肌鈣蛋白T基因等。基因突變擴(kuò)張型心肌病的遺傳方式包括常染色體顯性遺傳、常染色體隱性遺傳和X連鎖遺傳等。遺傳方式遺傳因素在發(fā)病中作用藥物治療01針對(duì)心力衰竭和各種心律失常進(jìn)行藥物治療，如利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體拮抗劑等，以緩解癥狀和改善預(yù)后。非藥物治療02包括心臟再同步化治療、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器、心臟移植等，適用于藥物治療無(wú)效或病情嚴(yán)重的患者。效果評(píng)估03根據(jù)患者的癥狀、體征、心功能分級(jí)和心臟超聲等指標(biāo)進(jìn)行綜合評(píng)估，以判斷治療效果和調(diào)整治療方案。治療方案選擇和效果評(píng)估PART05心力衰竭發(fā)生機(jī)制及治療策略123起病急驟，心臟功能急劇下降，需要緊急治療。急性心力衰竭病程較長(zhǎng)，癥狀逐漸加重，分為代償期和失代償期。代償期心臟尚能維持正常功能，失代償期則出現(xiàn)明顯癥狀。慢性心力衰竭根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助檢查，心力衰竭可分為前心衰階段、前臨床心衰階段、臨床心衰階段和難治性終末期心衰階段。心力衰竭分期心力衰竭類型和分期交感神經(jīng)系統(tǒng)激活心力衰竭時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，但長(zhǎng)期激活會(huì)加重心肌損傷。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活該系統(tǒng)激活后，會(huì)導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留，進(jìn)一步加重心臟負(fù)擔(dān)。利鈉肽系統(tǒng)激活心力衰竭時(shí)，利鈉肽系統(tǒng)被激活，有助于排鈉、利尿、擴(kuò)張血管，對(duì)心臟起到保護(hù)作用。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活途徑利尿劑通過(guò)增加尿量，減少體內(nèi)水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑改善心室重構(gòu)，降低心臟后負(fù)荷。β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)過(guò)度激活，改善心臟功能。正性肌力藥物增強(qiáng)心肌收縮力，改善心臟泵血功能。藥物治療原則和方法心臟再同步化治療心臟移植機(jī)械輔助裝置生活方式干預(yù)非藥物治療手段介紹01020304通過(guò)植入心臟起搏器，調(diào)整左右心室收縮順序，改善心臟泵血功能。對(duì)于終末期心力衰竭患者，可考慮心臟移植手術(shù)。如左心室輔助裝置、人工心臟等，可輔助或替代心臟泵血功能。包括限鹽飲食、戒煙限酒、適度運(yùn)動(dòng)等，有助于改善心力衰竭患者的生活質(zhì)量。PART06心臟瓣膜疾病病理改變瓣膜狹窄程度分級(jí)根據(jù)瓣膜口面積和血流速度，將瓣膜狹窄分為輕度、中度和重度。輕度狹窄通常無(wú)癥狀，中度和重度狹窄可導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。關(guān)閉不全分級(jí)根據(jù)反流程度和反流束面積，將關(guān)閉不全分為輕度、中度和重度。輕度關(guān)閉不全通常不影響心臟功能，中度和重度關(guān)閉不全可導(dǎo)致心臟負(fù)荷增加，出現(xiàn)心力衰竭等癥狀。瓣膜狹窄程度和關(guān)閉不全分級(jí)瓣膜損害風(fēng)濕性心臟瓣膜病主要累及二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，導(dǎo)致瓣膜增厚、粘連、鈣化等損害。臨床表現(xiàn)患者可出現(xiàn)心悸、氣促、咳嗽等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心力衰竭、心律失常等并發(fā)癥。實(shí)驗(yàn)室檢查風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者可出現(xiàn)抗鏈球菌溶血素"O"抗體滴度升高、血沉加快等異常指標(biāo)。風(fēng)濕性心臟瓣膜病特點(diǎn)退行性瓣膜病主要表現(xiàn)為瓣膜鈣化，導(dǎo)致瓣膜活動(dòng)度降低、關(guān)閉不全等。瓣膜鈣化患者可出現(xiàn)心悸、乏力、頭暈等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心力衰竭、暈厥等并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)超聲心動(dòng)圖等影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)瓣膜鈣化、活動(dòng)度降低等異常表現(xiàn)。影像學(xué)檢查退行性瓣膜病臨床表現(xiàn)VS對(duì)于中度和重度瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，以及有癥狀的風(fēng)濕性心臟瓣膜病和退行性瓣膜