(新版)糖尿病酮癥酸中毒的癥狀和護(hù)理

糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是由于體內(nèi)胰島素缺乏，糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素胰島素不足+升糖激素不適當(dāng)升高糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝嚴(yán)重紊亂綜合征△高血糖高血酮代謝性酸中毒胰高血糖素02酮癥酸中毒病因激等原因造成血糖高、胰島素用量相對不足者，均可發(fā)生酮癥酸中毒。如感染、腦中風(fēng)、心肌梗塞、外傷等均可使一種或幾種應(yīng)這些激素(胰升血糖素、兒茶酚胺、生長激素、皮質(zhì)醇)有促進(jìn)脂肪分解和脂肪生成酮體的作用，正常情況下，脂肪可完全分解，供應(yīng)能量，最終生成二氧化碳和水。糖尿病患者因胰島素缺乏，脂肪代謝不完全，所有嚴(yán)重的酮癥酸中毒患者均有脫水，人體失水量可達(dá)5～7升。產(chǎn)生們必須溶于水方能排出體外。大量水分排出體外，血容量下降，引起腎上腺素分泌增多，血酮更高。加之高酮血癥引起惡心、嘔吐，患者常不能飲水以補(bǔ)充水分丟失，因而進(jìn)行性脫水加重，可發(fā)生血中的有毒物質(zhì)不能或不能完全從腎臟排出，隨著腎臟排尿及排出有毒物質(zhì)的能力下降，血糖更高，酮癥酸中毒更嚴(yán)重。03酮癥酸中毒的誘因糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生通常有誘因。常見的誘因有：感染是最常見的糖尿病酮癥酸中毒的誘因，50%的該癥患者發(fā)病誘因?yàn)楦腥?。男性患者的最常見的感染部位是呼吸道，包括上呼吸道和肺部感染。女性患者的最常見感染部位是泌尿道，尿路感染可以有發(fā)燒、尿頻、尿痛、尿急等表現(xiàn)，也可無明顯的臨床表現(xiàn)，但檢查尿可發(fā)現(xiàn)多量的白細(xì)胞和膿球。其次的感染部位是膽道，表現(xiàn)為右上腹痛、厭油、納差和發(fā)燒。并有腹痛、腹瀉的腸道感染也不少見。腸道感染既是感染又是加重脫水的因素，容易引起酮癥酸中毒和血容量下降乃至休克。感染使胰高血糖素和皮質(zhì)醇分泌明顯增加，血糖上升，如此時(shí)患者胰島素用量保持不變，人體就處于胰島素相對缺乏狀態(tài)。一些患者在感染發(fā)燒時(shí)，因食欲下降自行停用胰島素，則更容易發(fā)生酮癥酸中毒。2、自行停止胰島素這也是較常見的誘因。注射胰島素的患者往往對低血糖警惕性很高，有時(shí)錯誤地將其它原因引起的不適歸因于低血糖而自行停止注射胰島素。進(jìn)食量驟減，患者即停用胰島素也不少見。還有一些較常見的誘因：心肌梗塞、外傷、腦中風(fēng)等。04酮癥酸中的發(fā)病機(jī)制糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性嚴(yán)重代謝紊肪分解增加，形成脂肪酸，在肝臟中氧化后可形成大量乙酰輔酶A,該物致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成為重血癥，經(jīng)排泄形成酮尿癥。酮體含大量酸性代謝物質(zhì)，引起人體酸堿失衡，可導(dǎo)酮體由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成，前兩者均為酸性代謝產(chǎn)物。正常人血液中酮體含量細(xì)微，而在DKA患者血液中酮體卻大量蓄積，這會消耗體內(nèi)的儲備堿，導(dǎo)致了酸中毒，成為DKA的“罪魁禍?zhǔn)住薄Ｍw是脂肪在肝臟內(nèi)正常分解代謝的中間產(chǎn)物，同葡萄糖一樣，酮體可以穿過血腦屏障被大腦利用，在葡萄糖缺乏時(shí)可以替代葡萄糖為機(jī)體供能，是人體在饑餓狀態(tài)下的重要能量來源。當(dāng)機(jī)體糖供應(yīng)障礙(饑餓、禁食、嚴(yán)重的妊娠反應(yīng)時(shí)),體內(nèi)葡萄糖量減少，或病理狀態(tài)下(如糖尿病),胰島素急劇缺乏而使體內(nèi)糖利用礙1、影響心臟肌肉收縮，引起血管擴(kuò)張。這些加重了由于酮癥和高血糖5、人體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)、脂肪的代謝都需要酶來催化，這些酶屬于蛋白酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)1、糖尿病癥狀加重：早期的DKA的患者會出·胰島素不當(dāng)減量或突然中斷治療·飲食不當(dāng)誘因07酮癥酸中毒的分類1、輕度糖尿病酮癥酸中毒酮體只是輕度增加時(shí)，身體通過調(diào)節(jié)，使血液酸堿度保稱之為酮癥。(有酮癥存在，沒有酸中毒現(xiàn)象，即糖尿病酮癥)pH7.0~7.25,HCO310~15mmol/L,有酮癥，輕、中度酸中毒。酮pH<7.0,HCO3<10mmol/L,有酮癥酸中毒伴有昏迷，或無昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。(酸中毒伴有意識障礙，即糖尿病酮癥08實(shí)驗(yàn)室檢查多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。2、血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L,>5mmol/L(50mg/dl)時(shí)為高可>320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+10、外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染的情況下可增高，提示失水后血液濃縮。靜脈血差值約0.02~0.15,也可取靜脈血，一般不影響診斷),[HCO3-]≤18mmol/L,陰離子間隙(AG)>10~12mmol/L。血和尿酮陽性進(jìn)一步支持DKA的診斷，有條件的機(jī)構(gòu)可定量測定尿/血清β-羥丁酸，診斷閾值為>3.0mmol/L。10、治療措施治療原則為盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病2.在1小時(shí)內(nèi)輸注1L0.9%NaCl;3.在開始胰島素治療前確保鉀水平>3.3mEq/L(必要時(shí)靜脈補(bǔ)鉀);DKA患者的液體丟失約為6-9L,應(yīng)在24-36小時(shí)內(nèi)補(bǔ)足血容量，50%在前8-12小時(shí)補(bǔ)完。滲透性利尿高血糖胰島素缺乏DKA患者液體復(fù)蘇首選等滲鹽水(0.9%NaCl),以15-20mL/kg/h的速率滴注，隨后以4-14mL/kg/hNaCl),使水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，注意快速輸注低滲液體可引起腦水腫。如果患者出現(xiàn)低鈉血癥，建議以150-250mL/h的速率繼續(xù)輸注0.9%NaCl,直至血鈉達(dá)到正常。若患者無明顯腎功能損害，血管內(nèi)和血管外容量復(fù)蘇將刺激滲透性利尿，降低血糖，并增強(qiáng)胰島素的外周作用。當(dāng)葡萄糖水平降至13.9mmol/L以下時(shí)，應(yīng)改輸含葡萄糖的0.45%NaCl溶液，以防充血性心力衰竭和慢性腎病患者易發(fā)生液體潴留，容量復(fù)蘇期間還應(yīng)監(jiān)測尿量。3、胰島素治療lu胰島素大約消耗3~5g葡萄糖，250ml5%葡萄糖液含有葡萄糖12.5g,需要胰島素3～4u,同時(shí)還需要胰島素進(jìn)行降糖，故將鹽指南給出此時(shí)的劑量大約為0.05～0.1U/kg·h(相較于最開始治療，血糖已經(jīng)下降，需要的胰島素劑量減少),但具體胰島素使用量需要臨4、鉀、碳酸氫鹽和磷酸鹽的治療如果在DKA治療期間血清鉀降至3.3mmol/L,應(yīng)停用胰島素并靜脈補(bǔ)鉀；當(dāng)血鉀在3.3-5.3mmol/L之間時(shí)，常規(guī)在靜脈輸液中加入少量鉀(20-30mmol/L);血鉀>5.3mmol/L時(shí)無需補(bǔ)充。輕度DKA不需補(bǔ)充NaHCO3,原因是胰島素可糾正代謝性酸中毒。NaHCO3在重度DKA中的使用存在爭議。目前認(rèn)為碳酸氫鹽給藥一般患者在「鹽+胰島素+鉀」治療過程中酸中毒會逐步緩解，因?yàn)橛捎谥囟人嶂卸九c預(yù)后不良相關(guān)，可導(dǎo)致感覺中樞受損和心肌收縮力減退，如pH<6.9可給予NaHCO3.建議在2小時(shí)內(nèi)將100mmolNaHCO3+20mmolKCl持續(xù)滴注，直至pH>7.0。每2-4小時(shí)監(jiān)測代謝參數(shù)以指導(dǎo)治療并證實(shí)DKA被糾正：1)血糖<13.9mmol/L;2)[HCO3-]≥15m3)靜脈血pH>7.3和4)AG≤10~12mmol/L。如果血糖<11.1mmol/L但[HCO3-]和pH未恢復(fù)正常，則必