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文檔簡介
多器官功能障礙綜合征概述第一節(jié)概述多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)的功能障礙。MODS的發(fā)病基礎(chǔ)是全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),可由感染性或非感染性疾病誘發(fā)。MODS與多器官功能衰竭(multipleorganfailuresyndrome,MOFS)略有不同,MODS如果得到及時合理的治療,仍有逆轉(zhuǎn)的可能。但迄今為止,對其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚,有效的治療方法尚在探索中。(一)病因任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生MODS,外科疾病常見于(1)各種外科感染引起的膿毒癥(2)嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、脫水(3)各種原因的休克,心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后(4)各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷(5)合并臟器壞死或感染的急腹癥(6)輸血、輸液、藥物使用不當(dāng)或呼吸機(jī)應(yīng)用不當(dāng)(7)患某些疾病的患者更易發(fā)生MODS,如心臟、肝臟、腎臟的慢性疾病,糖尿病,免疫功能低下等(二)發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明了。根據(jù)不同的病因,發(fā)病機(jī)制略有差異。但是,已認(rèn)識到各種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與加劇了SIRS并導(dǎo)致MODS的發(fā)生腸道作為細(xì)菌的貯存庫,當(dāng)腸道因為缺血-再灌注(如休克的糾正)損傷,腸壁屏障功能受損時,細(xì)菌或內(nèi)毒素可經(jīng)門靜脈、體循環(huán)及淋巴系統(tǒng)發(fā)生移位,導(dǎo)致全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化,炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放,啟動SIRS并引起MODS的發(fā)生全身感染情況下,單核細(xì)胞可釋放促炎癥介質(zhì)腫瘤壞死因子(TNF-α),加上其他的介質(zhì)如白介素-1(IL-1),許多的細(xì)胞因子、補(bǔ)體片段、一氧化氮、某些花生四烯酸衍生物等的過度釋放,造成廣泛的組織破壞,最終導(dǎo)致MODS的發(fā)生機(jī)體釋放促炎癥介質(zhì)的同時,也激發(fā)細(xì)胞的防御能力、對抗感染和促進(jìn)組織的修復(fù),但過度釋放卻加劇炎性反應(yīng)過程導(dǎo)致SIRS。在釋放促炎癥介質(zhì)后,機(jī)體很快也釋放出各種抗炎癥介質(zhì)如轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、集落刺激因子(CSF)等,以便下調(diào)促炎癥介質(zhì)的生成,控制炎癥的過度發(fā)展。促炎癥介質(zhì)與抗炎癥介質(zhì)之間的相互作用取得平衡,則保持著內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,如果促炎癥介質(zhì)取得優(yōu)勢,將出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過度的炎癥反應(yīng),如果抗炎癥介質(zhì)過度釋放,則為代償性炎癥反應(yīng)綜合征(compensatoryantiinflammatoryresponsesyndrome,CAIS),導(dǎo)致免疫功能癱瘓。此外,單核細(xì)胞除了釋放促炎癥介質(zhì)以外,還同時釋放前列腺素(PGE2),PGE2能強(qiáng)烈抑制T淋巴細(xì)胞的有絲分裂、抑制IL-2生成和受體表達(dá)、抑制B淋巴細(xì)胞合成抗體,導(dǎo)致細(xì)胞免疫低下,從而加重SIRS,最終導(dǎo)致MODS。此外,機(jī)體受到一次不太嚴(yán)重的打擊也可導(dǎo)致免疫系統(tǒng)處于預(yù)激狀態(tài),當(dāng)受到再次打擊時,全身炎癥反應(yīng)過激,更容易發(fā)生MODS(二)發(fā)病機(jī)制臨床上MODS有兩種類型(1)速發(fā)型是指原發(fā)急癥在發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官同時發(fā)生功能障礙,如急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)+急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF),此型發(fā)生多由于原發(fā)病為急癥且甚為嚴(yán)重。對于發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭死亡者,一般只歸于復(fù)蘇失敗,而不作為MODS(2)遲發(fā)型是先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙,經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時間,繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。此型多由繼發(fā)感染或存在持續(xù)的毒素或抗原(三)臨床表現(xiàn)及診斷各器官或系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)可因為障礙程度、對機(jī)體的影響、是否容易發(fā)現(xiàn)等而有較大差異。采用化驗、心電圖、影像學(xué)和介入性導(dǎo)管監(jiān)測等檢查方法,有助于早期診斷。因此,MODS的診斷需要對病史、臨床表現(xiàn)、實驗室和其他輔助檢查結(jié)果作綜合分析MODS的診斷指標(biāo)目前尚未統(tǒng)一,初步診斷標(biāo)準(zhǔn)見表6-1(三)臨床表現(xiàn)及診斷器官及其他病癥臨床表現(xiàn)檢驗或監(jiān)測心急性心力衰竭心動過速,心律失常心電圖失常外周循環(huán)休克無血容量不足的情況下血壓降低,肢端發(fā)涼,尿少平均動脈壓降低,微循環(huán)障礙肺ARDS呼吸加快/窘迫,發(fā)紺,需吸氧和輔助呼吸血?dú)夥治鲇醒踅档偷?,監(jiān)測呼吸功能失常腎ARF無血容量不足的情況下尿少尿比重持續(xù)在1.010±,尿鈉、血肌酐增高胃腸應(yīng)激性潰瘍腸麻痹進(jìn)展時嘔血、便血腹脹、腸音弱胃鏡檢查可見病變肝急性肝衰竭進(jìn)展時呈黃疸,肝性腦病肝功能異常,血清膽紅素增高腦急性中樞神經(jīng)功能衰竭意識障礙,對語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退
凝血功能DIC進(jìn)展時有皮下出血瘀斑、嘔血和咯血等血小板減少,凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長,其他凝血功能試驗也可失常表6-1MODS的初步診斷
(1)積極治療原發(fā)病(2)重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征(3)防治感染(4)改善全身情況和免疫調(diào)理治療(5)保護(hù)腸粘膜的屏障作用(6)及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官(四)預(yù)防和治療多器官功能障礙綜合征急性呼吸窘迫綜合癥第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ),以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進(jìn)行性呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急,發(fā)展快,預(yù)后差,其病死率為48%~75%,且多半不是孤立存在,常是MODS的先兆或重要組成部分。(一)病因根據(jù)是否直接作用于肺臟,將ARDS的病因分為直接病因和間接病因兩類(1)直接病因主要有:①誤吸;②彌漫性肺部感染,包括細(xì)菌性、病毒性、真菌性、肺囊蟲及其他感染;③溺水;④吸入有毒氣體;⑤肺鈍挫傷等(2)間接病因主要有:①肺外感染并發(fā)嚴(yán)重毒血癥和感染性休克等;②嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷;③緊急復(fù)蘇時大量輸血、輸液;④體外循環(huán)術(shù)等(二)發(fā)病機(jī)制ARDS發(fā)病機(jī)制的研究,近年來已經(jīng)取得了一定的進(jìn)展?,F(xiàn)已認(rèn)識到,不管何種病因引起的ARDS,一般都伴隨全身性炎癥反應(yīng),故認(rèn)為ARDS是全身性炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。目前已知多種免疫細(xì)胞和炎癥介質(zhì)參與ARDS的發(fā)病過程。(三)病理生理(1)肺毛細(xì)血管通透性增加是ARDS早期特征,表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫,大量富含蛋白質(zhì)的液體從肺毛細(xì)血管滲出(2)肺容量降低是ARDS最重要的病理生理特征之一,表現(xiàn)為肺容量、肺活量、潮氣量和功能殘氣量均明顯降低(3)肺順應(yīng)性降低是ARDS重要的力學(xué)特征,表現(xiàn)為需要較高的氣道壓力才能維持正常的潮氣量,患者呼吸困難明顯(4)肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)是ARDS發(fā)生低氧血癥的本質(zhì)原因(四)臨床表現(xiàn)ARDS發(fā)生前已有感染或創(chuàng)傷等疾病過程,有的已有其他器官功能障礙或DIC等并發(fā)癥。ARDS的主要臨床表現(xiàn)如下(1)初期患者呼吸加快,有呼吸窘迫感,但無明顯的呼吸困難和發(fā)紺。肺部聽診無啰音;X線胸片一般無明顯異常(除原有病變或損傷外),此時的呼吸窘迫感,用一般的吸氧方法不能得到緩解,是值得注意的現(xiàn)象。發(fā)病后可有一個過渡階段,一般表現(xiàn)近似平穩(wěn),肺部物理學(xué)檢查和X線攝片仍可無明顯異常。實際上是心臟增加搏出量,對低氧血癥起一定的代償作用,而肺部病變?nèi)栽谶M(jìn)展(2)進(jìn)展期患者有明顯的呼吸困難和發(fā)紺,呼吸道分泌物增多,肺部聽診有啰音。X線胸片有廣泛性點(diǎn)、片狀陰影。意識障礙如煩躁、譫妄或昏迷,體溫可增高,白細(xì)胞計數(shù)增多。此時必須行氣管插管加以機(jī)械通氣支持,才能緩解缺氧狀態(tài),同時需要加強(qiáng)支持治療(3)末期患者陷于深昏迷,心律失常,心跳變慢乃至停止(五)診斷早期診斷及治療是降低病死率的關(guān)鍵。充分了解ARDS的誘發(fā)因素,熟悉其發(fā)病基礎(chǔ)可早發(fā)現(xiàn)、早診斷(1)有基礎(chǔ)病史,特別是嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或休克、顱腦損傷、體外循環(huán)、胃液誤吸、急性胰腺炎、急性肺炎等均可引起ARDS(2)在基礎(chǔ)病搶救過程或基礎(chǔ)病已經(jīng)穩(wěn)定數(shù)小時或數(shù)天后,出現(xiàn)呼吸急促,頻率大于28次/分,并出現(xiàn)缺氧并逐日加重,不能用原有的基礎(chǔ)病解釋,常規(guī)氧療無效。心肺體檢無異常發(fā)現(xiàn)(3)X線早期多無異常發(fā)現(xiàn),有時可呈輕度間質(zhì)改變,表現(xiàn)為肺紋理增多;中晚期有斑片狀陰影或大片實變(4)血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg(晚期可增高),吸入純氧15分鐘后,PaO2<300mmHg(5)排除肺部慢性疾病以及心源性或其他原因引起的肺水腫ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)解讀(1)時間:已知臨床發(fā)病或呼吸癥狀新發(fā)或加重后1周內(nèi)(2)胸腔影像學(xué)改變:X線或CT掃描示雙肺致密影,并且胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)不能完全解釋(3)肺水腫原因:無法用心力衰竭或體液超負(fù)荷完全解釋的呼吸衰竭。如果不存在危險因素,則需要進(jìn)行客觀評估以排除流體靜力型水腫(4)氧合狀態(tài):輕度PaO2/FiO2=201~300mmHg,且呼氣末正壓(PEEP)或持續(xù)氣道正壓(CPAP)≤5cmH2O;中度PaO2/FiO2=101~200mmHg,且PEEP≥5cmH2O;重度PaO2/FiO2≤100mmHg,且PEEP≥10cmH2O(六)治療(1)呼吸支持(2)改善循環(huán)(3)其他(4)防治并發(fā)癥(5)藥物治療多器官功能障礙綜合征急性腎衰第二節(jié)急性腎衰竭急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)是指各種原因引起的雙腎排泄功能在短期內(nèi)(數(shù)小時至數(shù)周)急劇減退,導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂,酸堿平衡失調(diào)和體內(nèi)含氮代謝產(chǎn)物迅速蓄積而出現(xiàn)一系列癥狀的臨床綜合征。尿量明顯減少是腎功能受損的表現(xiàn),成人24小時尿量少于400ml稱為少尿,不足100ml稱為無尿。如果24小時尿量超過800ml,血中肌酐、尿素氮進(jìn)行性升高,稱為非少尿型急性腎衰竭。臨床上將急性腎衰竭分為腎前性、腎性和腎后性三類(一)病因和分類(1)腎前性
病因:腎臟血流灌注不足(2)腎性
病因:腎實質(zhì)病變(3)腎后性
病因:尿路梗阻(二)發(fā)病機(jī)制(1)腎缺血(2)腎小管上皮變性壞死(3)腎缺血-再灌注損傷(4)腎小管阻塞(5)非少尿型急性腎衰竭ARF的發(fā)病過程十分復(fù)雜。但腎血管收縮缺血和腎小管細(xì)胞變性是主要原因。(三)臨床表現(xiàn)1少尿型急性腎衰竭(1)少尿或無尿期1)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)2)尿毒癥癥狀3)出血傾向及貧血(2)多尿期
24h尿量>400ml即進(jìn)入多尿期。低鉀血癥和感染是多尿期主要死因。非少尿型急性腎衰竭藥物蓄積為主(四)診斷(1)病史及體格檢查(2)尿液檢查(3)腎功能檢查(4)血生化檢查(5)影像學(xué)檢查(6)補(bǔ)液試驗(7)腎穿刺活檢(五)預(yù)防急性腎衰死亡率較高,治療困難,預(yù)防十分重要。(1)預(yù)防腎缺血(2)保持腎小管通暢(3)藥物預(yù)防(六)治療1少尿期治療(1)限制水分和電解質(zhì)(2)預(yù)防高鉀血癥(3)糾正酸中毒(4)營養(yǎng)療法(5)控制感染(6)血液凈化血液凈化的指征:血肌酐大于442μmol/L或血尿素氮在21.4mmol/L以上;高分解代謝狀態(tài),血肌酐每日升高超過176.8μmol/L或尿素氮每日升高超過8.9mmol/L,血鉀每日上升1.0mmol/L以上;二氧化碳結(jié)合力低于13mmol/L,pH小于7.25;血鉀超過6.5mmol/L。急性肺水腫、體液潴留、尿毒癥癥狀加重者,為度過少尿期,改善癥狀,均應(yīng)行透析治療血液凈化的常用方法有血液透析、腹膜透析、連續(xù)性腎替代治療。(1)血液透析是通過血泵將血液輸送至透析器,利用透析器內(nèi)半透膜兩側(cè)的血液和透析液內(nèi)溶質(zhì)的濃度差擴(kuò)散滲透進(jìn)行溶液與溶質(zhì)交換,以達(dá)到去除水分和某些代謝產(chǎn)物的目的,經(jīng)過透析的血液再回輸體內(nèi)。(2)腹膜透析不僅有彌散和滲透作用,還有分泌和吸收功能。通過腹腔內(nèi)置管和注入透析液,以腹膜作為透析膜,清除體內(nèi)積聚的水分和電解質(zhì)及代謝產(chǎn)物,由透析管排出體外(圖6-2)。適用于非高分解代謝型急性腎衰竭、有心血管功能異常、建立血管通路有困難、近期無腹部手術(shù)及無腹腔感染者。(3)CRRT用于治療有嚴(yán)重并發(fā)癥的腎衰竭、多臟器功能衰竭、嚴(yán)重創(chuàng)傷、高分解代謝等,一般血液透析困難時可采用CRRT。持續(xù)性血液濾過透析不但在急性腎衰竭的治療中發(fā)揮作用,而且可減輕肺間質(zhì)水腫,提高換氣功能,去除各種細(xì)胞因子及炎性介質(zhì),成為急性腎衰竭治療的有效措施(六)治療2多尿期的治療多尿期出現(xiàn)大量排尿時,腎的病理改變尚未完全恢復(fù),面臨水、
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