湖北省鄂東南省級(jí)示范高中教育教學(xué)改革聯(lián)盟學(xué)校2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期期中聯(lián)考生物試題

2024年秋季鄂東南省級(jí)示范高中教育教學(xué)改革聯(lián)盟學(xué)校期中聯(lián)考高二生物試卷命題學(xué)校：孝感高中命題教師：鄭振華丁娟審題學(xué)校：武穴中學(xué)審題教師：楊碧林考試時(shí)間：2024年11月15日下午14:30－17:05試卷滿分：100分一、選擇題：本題共18個(gè)小題，每小題2分，共36分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。1.1不同品種番茄在受到某逆轉(zhuǎn)錄型RNA病毒侵染后癥狀不同。研究者發(fā)現(xiàn)品種甲受該病毒侵染后表現(xiàn)為無癥狀（非敏感型），而品種乙則表現(xiàn)為感?。舾行停?。甲與乙雜交，F(xiàn)1均為敏感型；將部分F1與甲回交，所得的子代中，敏感型與非敏感型植株之比為1:3；將另一部分F1自交得F2。對(duì)決定該性狀的X基因測(cè)序發(fā)現(xiàn)，甲的X基因相較于乙的缺失了3個(gè)堿基對(duì)。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.該相對(duì)性狀可能由兩對(duì)等位基因控制B.F2個(gè)體中自交出現(xiàn)性狀分離的占1/2C.該病毒在宿主細(xì)胞中增殖過程中需要4種核苷酸D.發(fā)生在X基因上的3個(gè)堿基對(duì)的缺失最可能影響蛋白質(zhì)的1或2個(gè)氨基酸2.編碼某蛋白質(zhì)的基因有兩條鏈，一條是模板鏈（指導(dǎo)mRNA合成），其互補(bǔ)鏈?zhǔn)蔷幋a鏈。若編碼鏈的一段序列為5’—GTA—3’，則該序列所對(duì)應(yīng)的反密碼子是（）A.5’?CAU?3’ B.5’?UAC?3’ C.5’?TAC?3’ D.5’?AUG?3’3.青霉素是主要在細(xì)菌繁殖期起殺菌作用的一類抗生素。通過研究發(fā)現(xiàn)細(xì)菌利用黏肽合成細(xì)胞壁的反應(yīng)需要黏肽轉(zhuǎn)肽酶的催化，青霉素的結(jié)構(gòu)和黏肽的末端結(jié)構(gòu)類似，能與黏肽轉(zhuǎn)肽酶的活性中心結(jié)合。在20世紀(jì)，我國(guó)青霉素的臨床用量為20~40萬單位/次；近年來，由于細(xì)菌的耐藥性逐漸增強(qiáng)，目前青霉素的臨床用量為160~320萬單位/次。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.青霉素能與黏肽競(jìng)爭(zhēng)酶活性位點(diǎn)，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，造成細(xì)菌容易吸水漲破B.青霉素還可用于治療支原體肺炎，肌肉注射到組織液后通過組織液擴(kuò)散到全身C.對(duì)青霉菌進(jìn)行人工誘變處理，能確保獲得高產(chǎn)青霉菌株，極大提高青霉素的產(chǎn)量D.青霉素能誘導(dǎo)細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性突變，經(jīng)逐年誘導(dǎo)，敏感型細(xì)菌的耐藥性增強(qiáng)4.紅細(xì)胞膜上抗原是一種糖蛋白。這些抗原都是以“抗原H”為原料合成。血型抗原的特異性不是取決于多肽而是取決于和其連接的寡糖鏈的種類。寡糖鏈的種類是由位于人類第9號(hào)染色體上的一組復(fù)等位基因IA、IB和i所決定的。這組復(fù)等位基因通過控制糖基轉(zhuǎn)移酶合成來控制抗原種類，其控制原理如圖甲所示，圖乙表示某家系中有關(guān)血型的遺傳系譜圖，兩對(duì)基因獨(dú)立遺傳。下列敘述正確的是（）A.控制H抗原合成的基因H/h位于X染色體上B.Ⅲ3和Ⅲ4生育后代為孟買血型的概率是1/4C.Ⅱ1和Ⅱ2生一個(gè)B型血女兒的概率是3/16D.Ⅲ1和Ⅲ3個(gè)體基因型相同的概率是4/95.某作物的雄性育性由復(fù)等位基因（R+，R，r）控制，其中R+對(duì)R和r完全顯性，R對(duì)r完全顯性，雌性均正常?？蒲腥藛T利用純合雄性不育株甲分別與純合正常株乙、丙進(jìn)行雜交，結(jié)果如下表所示：雜交PF1F2①甲×乙正常株（自交）正常株：雄性不育株=3:1②甲×丙雄性不育株（與丙雜交）正常株：雄性不育株=1:1下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）A.雜交②親本的基因型為RR和rrB.該作物中雄性不育株的基因型有2種C.因基因重組導(dǎo)致雜交①的F2出現(xiàn)性狀分離D.若雜交②的F2隨機(jī)受粉，則F3中正常株占3/46.表觀遺傳的發(fā)現(xiàn)說明中心法則只包括了傳統(tǒng)意義上的遺傳信息傳遞，還有大量隱藏在DNA序列之外的遺傳信息。如圖表示三種表觀遺傳調(diào)控途徑，下列敘述正確的是（）A.轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)區(qū)域甲基化后可能導(dǎo)致DNA聚合酶無法與其識(shí)別并結(jié)合B.同一基因在不同細(xì)胞中的組蛋白與DNA結(jié)合程度應(yīng)大致相同C.RNA干擾過程有氫鍵的形成，也有磷酸二酯鍵的斷裂D.圖中3種途徑以不同方式影響轉(zhuǎn)錄過程，從而調(diào)控相應(yīng)蛋白質(zhì)的合成7.下列有關(guān)生物學(xué)實(shí)驗(yàn)或探究實(shí)踐的敘述正確的是（）A.制作含6個(gè)堿基對(duì)的DNA結(jié)構(gòu)模型時(shí)，需要準(zhǔn)備磷酸和脫氧核糖之間的連接物24個(gè)B.“性狀分離比的模擬實(shí)驗(yàn)”中用小桶甲和乙分別代表植物的雌雄生殖器官，用橙子和棗分別代表D、d雌雄配子，便于區(qū)分其顏色和統(tǒng)計(jì)。C.在“低溫誘導(dǎo)植物細(xì)胞染色體數(shù)目的變化”實(shí)驗(yàn)中，根尖經(jīng)卡諾氏液處理后放入冷藏室誘導(dǎo)培養(yǎng)D.在“建立減數(shù)分裂中染色體變化的模型”實(shí)驗(yàn)中，制作3對(duì)同源染色體，需要2種顏色的橡皮泥，可以模擬同源染色體分離，互換，非同源染色體自由組合等8.超雄體綜合征是一種遺傳病，患者染色體數(shù)為47條，性染色體組成為XYY，常染色體數(shù)目正常。超雄體綜合征在男嬰中的發(fā)生率為1:900，患者表現(xiàn)正常，身材高大，大多數(shù)可以生育后代。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.該病患兒產(chǎn)生的主要原因是父親形成的精子異常所致B.超雄體綜合征為染色體數(shù)目異常導(dǎo)致的染色體病，可通過顯微鏡觀察診斷C.超雄體綜合征可育男子產(chǎn)生的正常X型精子與正常Y型精子數(shù)量不相等D.若要對(duì)超雄體綜合征患者進(jìn)行基因組測(cè)序，則應(yīng)檢測(cè)23條染色體上的DNA9.“云中誰寄錦書來”，鳥類和我們?nèi)祟惖纳蠲懿豢煞?。鳥類的性別決定方式為ZW型，下圖表示某鳥類體內(nèi)處于減數(shù)分裂某時(shí)期的細(xì)胞（無染色體變異），其中1與2，3與4，5與6，7與8為同源染色體。下列敘述正確的是（）A.該個(gè)體的性別為雄性B.圖示細(xì)胞有16條染色單體，2個(gè)染色體組C.不考慮突變，該細(xì)胞分裂后最多產(chǎn)生2種基因型的生殖細(xì)胞D.減數(shù)分裂過程中，中心體、染色體都只復(fù)制一次10.目前癌癥是威脅人類健康的頭號(hào)殺手，研究發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)癌細(xì)胞的糖代謝會(huì)增強(qiáng)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)乳酸和H+的產(chǎn)生增多，癌細(xì)胞膜上H+和乳酸載體可將H+和乳酸運(yùn)出細(xì)胞，使癌細(xì)胞內(nèi)部保持堿性，而細(xì)胞外部環(huán)境呈酸性。這種現(xiàn)象會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。下列敘述不正確的是（）A.癌癥的發(fā)生說明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的B.機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是“神經(jīng)—體液—免疫”調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)C.癌細(xì)胞外部環(huán)境的酸化可導(dǎo)致其擺脫內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)控，從而無限制地增殖D.特異性地抑制癌細(xì)胞膜上H+和乳酸載體的活性可能抑制癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移11.為探究哺乳動(dòng)物血漿中是否存在著緩沖物質(zhì)，某科學(xué)興趣小組設(shè)計(jì)如下實(shí)驗(yàn)，取3個(gè)燒杯，分別加入10ml蒸餾水、緩沖液、家兔血漿并標(biāo)號(hào)為甲、乙、丙，取3支pH計(jì)放入甲、乙、丙3個(gè)燒杯中實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)pH的變化。每隔10秒向3個(gè)燒杯中滴加一滴鹽酸，實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象如下圖所示。下列說法正確的是（）A.實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)遵循了對(duì)照原則，甲乙丙三組相互對(duì)照B.實(shí)驗(yàn)需嚴(yán)格控制自變量，即鹽酸的濃度和滴數(shù)C.在實(shí)驗(yàn)開始時(shí)都應(yīng)預(yù)先測(cè)量pH，以便與實(shí)驗(yàn)后溶液pH作比較D.實(shí)驗(yàn)充分證明血漿內(nèi)有緩沖物質(zhì)，能維持pH穩(wěn)定12.神經(jīng)系統(tǒng)的功能與它的組成及其特點(diǎn)是密切相關(guān)的。下列相關(guān)說法中正確的是（）A.神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞都屬于神經(jīng)細(xì)胞，都是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位B.腦神經(jīng)和脊神經(jīng)都屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)，都含有感覺神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)C.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，都是受意識(shí)支配的傳出神經(jīng)D.大腦與腦干都屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，都是調(diào)節(jié)機(jī)體運(yùn)動(dòng)的高級(jí)中樞13.瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當(dāng)抓捏面部皮膚時(shí)，會(huì)引起瞳孔開大肌收縮，導(dǎo)致瞳孔擴(kuò)張，該反射稱為瞳孔皮膚反射，其反射通路如下圖所示，其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法不正確的是（）A.該反射弧的神經(jīng)中樞位于腦干和脊髓，因此該反射屬于非條件反射B.只要該反射弧結(jié)構(gòu)完整，給予適當(dāng)?shù)拇碳?，不一定出現(xiàn)瞳孔皮膚反射C.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)，傳出神經(jīng)②屬于軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)D.該反射能提高視覺敏感度和對(duì)周圍環(huán)境的感知能力14.下圖是某反射弧結(jié)構(gòu)的模式圖，其中乙表示神經(jīng)中樞，甲、丙未知。神經(jīng)元A、B上的1、2、3、4為四個(gè)實(shí)驗(yàn)位點(diǎn)?，F(xiàn)欲探究A是傳出神經(jīng)元還是傳入神經(jīng)元，某研究小組將微電流計(jì)的兩個(gè)電極分別置于不同位點(diǎn)神經(jīng)纖維膜外側(cè)。下列說法正確的是（）①兩個(gè)電極分別置于位點(diǎn)1、3，刺激位點(diǎn)2，若指針偏轉(zhuǎn)2次，則A為傳入神經(jīng)元②兩個(gè)電極分別置于位點(diǎn)2、3，刺激位點(diǎn)4，若指針偏轉(zhuǎn)1次，則A為傳出神經(jīng)元③兩個(gè)電極分別置于位點(diǎn)3、4，刺激位點(diǎn)1，若指針偏轉(zhuǎn)2次，則A為傳入神經(jīng)元④兩個(gè)電極分別置于位點(diǎn)2、4，刺激位點(diǎn)3，若指針偏轉(zhuǎn)1次，則A為傳出神經(jīng)元A.①③ B.①② C.②④ D.③④15.提起重物時(shí)發(fā)生了復(fù)雜的神經(jīng)調(diào)節(jié)，其基本過程為：肌肉被重物牽拉引起肌梭興奮，通過α神經(jīng)元和γ神經(jīng)元導(dǎo)致梭外、梭內(nèi)肌纖維收縮。α神經(jīng)元興奮使梭外肌纖維收縮以對(duì)抗?fàn)繌?，γ神?jīng)元興奮引起梭內(nèi)肌纖維收縮以維持肌梭興奮的傳入，保證牽張反射的強(qiáng)度，從而提起重物。下圖為該反射弧的簡(jiǎn)要示意圖（圖中突觸釋放的神經(jīng)遞質(zhì)均為興奮性遞質(zhì)），下說法正確的是（）A.γ神經(jīng)元興奮最終可使骨骼肌收縮的力量減弱以維持穩(wěn)態(tài)B.從反射弧的角度分析，肌梭是感受器，A神經(jīng)元是傳入神經(jīng)元C.提起重物時(shí)，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是雙向的D.某藥物能抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，則上圖中重物難以被提起16.抑郁癥嚴(yán)重影響人的生活質(zhì)量，研究發(fā)現(xiàn)，大腦中神經(jīng)遞質(zhì)5HT水平降低會(huì)導(dǎo)致精神萎靡，從而引發(fā)抑郁。5HT含量受轉(zhuǎn)運(yùn)體和受體等的調(diào)控，其中5HT轉(zhuǎn)運(yùn)體用于重?cái)z取5HT，5HT的受體主要有兩種，激活5HT1A受體會(huì)抑制5HT前神經(jīng)元的活動(dòng)，激活5HT3受體則可以開放陽離子通道，使突觸后神經(jīng)元細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的Ca2+濃度迅速升高，具體過程如圖所示。下列說法不正確的是（）A.5HT釋放后，經(jīng)體液運(yùn)輸與突觸后膜上5HT3受體結(jié)合，引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮B.突觸間隙積累過多的5HT時(shí)會(huì)激活5HT1A受體，導(dǎo)致5HT釋放減少，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C.阻止5HT與5HT3受體結(jié)合或降低突觸后神經(jīng)元的靜息膜電位絕對(duì)值均能改善抑郁癥狀D.抗抑郁藥物長(zhǎng)期服用會(huì)導(dǎo)致藥物依賴，這可能與突觸后膜上的5HT3受體含量減少有關(guān)17.研究發(fā)現(xiàn)，在動(dòng)作電位形成過程中，電壓門控Na+通道和電壓門控K+通道的開放或關(guān)閉依賴特定的膜電位，其中電壓門控K+通道的開放或關(guān)閉還與時(shí)間有關(guān)，其對(duì)膜電位的響應(yīng)具有延遲性；當(dāng)神經(jīng)纖維某一部位受到一定刺激時(shí)，該部位膜電位達(dá)到或超過閾電位，會(huì)引起相關(guān)離子通道的開放，從而形成動(dòng)作電位，之后相關(guān)離子通道開放或關(guān)閉以恢復(fù)靜息電位。該過程中膜電位的變化和相關(guān)離子通道通透性的變化如圖所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A.降低神經(jīng)纖維所處環(huán)境中K+濃度，靜息電位的絕對(duì)值變大B.a點(diǎn)、b點(diǎn)和d點(diǎn)時(shí)，該部位膜外的Na+濃度均高于膜內(nèi)C.當(dāng)刺激強(qiáng)度小于閾刺激時(shí)，神經(jīng)纖維的膜電位不發(fā)生改變D.d點(diǎn)后興奮難以長(zhǎng)時(shí)間維持與Na+通道通透性降低有關(guān)18.下列關(guān)于人腦功能的敘述，正確的是（）A.大腦皮層運(yùn)動(dòng)代表區(qū)范圍的大小與軀體中相應(yīng)部位的大小比例相當(dāng)B.大多數(shù)人的言語區(qū)位于大腦的左半球，若W區(qū)受損患者無法閱讀和書寫C.高考后逐漸遺忘的已背誦過的古詩詞屬于第一級(jí)記憶D.積極建立和維系良好的人際關(guān)系，可以幫助我們更好地應(yīng)對(duì)情緒波動(dòng)二、非選擇題（本題共4小題，共計(jì)64分）19.（18分）某種遺傳病病是由常染色體上的顯性基因（A）控制的遺傳病，致病基因?qū)е录?xì)胞膜上正常鈣離子通道蛋白結(jié)構(gòu)異常，從而使正常鈣離子通道的數(shù)量不足，造成細(xì)胞功能異常。該致病基因純合會(huì)導(dǎo)致胚胎致死，患者發(fā)病的分子機(jī)理如圖所示。（1）圖中的過程①需要的酶是，物質(zhì)B上3個(gè)相鄰的堿基決定1個(gè)氨基酸，每3個(gè)這樣的堿基又稱作1個(gè)，而能將其決定的氨基酸運(yùn)輸?shù)胶颂求w的工具是。（2）雖然正?；蚝椭虏』蜣D(zhuǎn)錄出的mRNA長(zhǎng)度是一樣的，但致病基因控制合成的異常多肽鏈較正常多肽鏈短，請(qǐng)根據(jù)圖示推測(cè)其原因是。（3）基因A中含1000個(gè)堿基，其中C占24%，則胸腺嘧啶的比例是，此DNA片段經(jīng)三次復(fù)制，在第三次復(fù)制過程中需消耗個(gè)鳥嘌呤脫氧核苷酸。（4）一個(gè)患該種遺傳病的女性與正常男性結(jié)婚生了一個(gè)既患該病又患紅綠色盲的孩子（色盲基因用b代表）。這對(duì)夫婦中，妻子的基因型是，這對(duì)夫婦想再生一個(gè)孩子，為了確保所生孩子不患病，你給他們的建議是①、②選擇生（填男或女）孩。20.（14分）水稻細(xì)胞中的A基因編碼一種毒性蛋白，對(duì)雌配子沒有影響，但會(huì)導(dǎo)致同株水稻一定比例的不含該基因的花粉死亡，通過這種方式來改變后代分離比，使其有更多的機(jī)會(huì)遺傳下去?，F(xiàn)讓基因型為Aa的水稻自交，F(xiàn)1中三種基因型的比例為AA:Aa:aa＝3:5:2，F(xiàn)1隨機(jī)授粉獲得F2。（1）親本中有比例的含a基因的花粉死亡。選擇F1中與雜交，如果雜交后代中aa占后代總數(shù)的，則可以證實(shí)此結(jié)論。（2）F1的花粉中A:a=，F(xiàn)2中基因型為aa的個(gè)體比例比F1中基因型為aa的個(gè)體比例（填高、不變或低）。（3）A基因表達(dá)出毒性蛋白最可能發(fā)生在減數(shù)分裂（填之前或之后）。21.（14分）丙型肝炎是由丙型肝炎病毒感染導(dǎo)致，患者大部分在感染期伴有輕度肝水腫和高水平的血漿肝酶。肝酶即轉(zhuǎn)氨酶，主要有谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）等。臨床上，丙型肝炎診療方案指出，患者的常規(guī)治療需要注意水、電解質(zhì)的平衡，以維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，還需要定時(shí)監(jiān)測(cè)肝酶、血氧飽和度等指標(biāo)。如圖是人體內(nèi)肝臟組織細(xì)胞和內(nèi)環(huán)境內(nèi)環(huán)境之間的物質(zhì)交換。（1）人的肝臟處毛細(xì)血管壁細(xì)胞直接生活的內(nèi)環(huán)境是。（2）人體紅細(xì)胞攜帶的氧氣進(jìn)入肝臟組織細(xì)胞被利用，經(jīng)過的途徑依次為紅細(xì)胞→（用圖中序號(hào)和箭頭表示）。（3）醫(yī)生常將化驗(yàn)單中血漿肝酶等各成分的測(cè)量值與參考值作對(duì)照來估測(cè)肝炎病人的患病情況，化驗(yàn)單中每種成分的參考值都有一個(gè)變化范圍，而不是具體的某數(shù)值，說明了。谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）主要由肝臟細(xì)胞合成，是衡量肝功能的重要指標(biāo)。肝炎病人化驗(yàn)時(shí)，會(huì)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶的含量偏高，這是因?yàn)楦窝撞∪烁渭?xì)胞膜的通透性。（4）臨床上常通過注射血漿蛋白來初步消除肝水腫。請(qǐng)寫出初步消腫的機(jī)理：。（5）臨床上常用地塞米松治療腦水腫，現(xiàn)研發(fā)一種新藥M用于治療水腫，為了研究藥物M治療水腫的效果，除設(shè)置M+水腫模型鼠組外，還需設(shè)置、組，并在給藥前和給藥后分別測(cè)量每組小鼠的水腫指數(shù)。22.（18分）帕金森病是一種常見于中老年的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，臨床上以靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)平衡障礙為主要特征?，F(xiàn)認(rèn)為其致病機(jī)理為多巴胺能神經(jīng)元病變死亡引起，具體機(jī)理解釋如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：（1）正常人多巴胺能神經(jīng)元受到刺激時(shí)，其膜內(nèi)的電位變化情況為，其產(chǎn)生的多巴胺能作用于脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，原因是。（2）據(jù)圖分析，據(jù)圖判斷多巴胺是（填“興奮性遞質(zhì)”或“抑制性遞質(zhì)”）。帕金森病患者出現(xiàn)肌肉震顫癥狀的原因是。（3）據(jù)圖分析，關(guān)于研發(fā)帕金森病的藥物，其作用機(jī)理可行的是（多選）。A.促進(jìn)多巴胺釋放 B.補(bǔ)充擬多巴胺類遞質(zhì)C.促進(jìn)乙酰膽堿降解 D.抑制乙酰膽堿釋放（4）進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，腦部黑質(zhì)區(qū)多巴胺能神經(jīng)元的病變與不可溶的α突觸核蛋白（α突觸核蛋白是一種在中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸前及核周表達(dá)的可溶性蛋白質(zhì)）堆積有關(guān)。最新的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)規(guī)律的跑步訓(xùn)練在一定程度上能夠延緩帕金森病理發(fā)展。為驗(yàn)證該結(jié)論，研究人員以小鼠為材料，并且運(yùn)用腦立體注射技術(shù)，在2月齡小鼠的內(nèi)囊位置注射PFFs（α突觸核蛋白聚集體），得到（“正常小鼠”或“帕金森小鼠”）進(jìn)行了如下的實(shí)驗(yàn)：圖中空白處操作是，實(shí)驗(yàn)結(jié)果是。甲組：模型小鼠+甲組：模型小鼠+不運(yùn)動(dòng)乙組：模型小鼠+規(guī)律性跑步訓(xùn)練一段時(shí)間后，

2024年秋季鄂東南省級(jí)示范高中教育教學(xué)改革聯(lián)盟學(xué)校期中聯(lián)考高二生物參考答案1【答案】C【解析】甲與乙雜交，F(xiàn)1均為敏感型說明敏感型為顯性，F(xiàn)1與甲回交實(shí)際是測(cè)交，得到敏感型與非敏感型植株之比為1:3，說明應(yīng)該由2對(duì)基因決定，A正確；若相關(guān)基因用A/a、B/b表示，只有AaBb、AaBB和AABb自交會(huì)性狀分離，占8/16，B正確；該病毒逆轉(zhuǎn)錄需要4種脫氧核苷酸形成DNA，再轉(zhuǎn)錄出RNA時(shí)需要4種核糖核苷酸，C錯(cuò)誤。缺失3個(gè)堿基對(duì)通常會(huì)改變1或2個(gè)密碼子，即改變1或2個(gè)氨基酸，D正確。2【答案】B【解析】DNA的模板鏈和編碼鏈、mRNA、反密碼子之間遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，對(duì)應(yīng)關(guān)系如下：編碼鏈5’GTA3’模板鏈3’CAT5’mRNA5’GUA3’反密碼子3’CAU5’B正確3【答案】A【解析】細(xì)菌利用黏肽合成細(xì)胞壁的反應(yīng)需要黏肽轉(zhuǎn)肽酶的催化，青霉素的結(jié)構(gòu)和黏肽的末端結(jié)構(gòu)類似，能與黏肽轉(zhuǎn)肽酶的活性中心結(jié)合，所以青霉素能與黏肽競(jìng)爭(zhēng)酶活性位點(diǎn)，抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，造成其細(xì)胞壁的缺損，A正確；青霉素是抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的形成，支原體沒有細(xì)胞壁，青霉素不能用于治療支原體肺炎；肌肉注射到組織液后需再進(jìn)入血漿才能擴(kuò)散到全身，B錯(cuò)誤；人工誘變屬于基因突變，基因突變是不定向的，不能保證誘變后的青霉菌一定是高產(chǎn)菌株，C錯(cuò)誤；細(xì)菌的耐藥性突變不是青霉素誘導(dǎo)的，青霉素能殺死無耐藥性突變的細(xì)菌，有耐藥性的細(xì)菌無法被殺死而將耐藥性遺傳給后代，導(dǎo)致具有耐藥性的細(xì)菌越來越多，D錯(cuò)誤。4【答案】C【解析】若控制H抗原合成的基因H/h位于X染色體上，圖乙中Ⅰ1和Ⅰ2關(guān)于抗原合成的基因型分別為XHY、XHX，Ⅱ3不可能出現(xiàn)XhXh孟買血型，A錯(cuò)誤；圖乙中Ⅱ1、Ⅱ5血型為AB型，根據(jù)圖甲信息，其關(guān)于抗原合成的基因型為H＿，Ⅱ2為O型，其關(guān)于抗原合成的基因型為H＿，Ⅲ2為孟買血型，故Ⅱ1和Ⅱ2基因型為Hh，Ⅲ3（A型血）關(guān)于抗原合成的基因型為1/3HH或2/3Hh；Ⅱ4為孟買血型，其基因型為hh，Ⅲ4（A型血）關(guān)于抗原合成的基因型為Hh，兩者婚配，生育后代為孟買血型hh的概率是2/3×1/4=1/6，B錯(cuò)誤；圖乙中Ⅱ1為AB型，基因型為H＿IAIB，Ⅱ2為O型，基因型為H＿ii，婚配后代Ⅲ2為孟買血型hh＿＿，Ⅲ1和Ⅲ3均為A型血，基因型為H＿IAi，故Ⅱ1和Ⅱ2基因型分別為HhIAIB、Hhii，生育后代為B型血（H＿IBi）女兒的概率為3/4×1/2×1/2=3/16，C正確；根據(jù)C項(xiàng)分析，Ⅱ1和Ⅱ2基因型分別為HhIAIB、Hhii，Ⅲ1和Ⅲ3均為A型血，基因型可能為1/3HHIAi，可能為2/3HhIAi，兩者均為HHIAi的概率為1/9，均為HhIAi的概率是2/3×2/3=4/9，D錯(cuò)誤。5【答案】C【解析】根據(jù)題意可知甲乙丙均為純合，說明甲乙丙的基因型是R+R+，RR，rr中的一種，根據(jù)雜交組合①②可知乙對(duì)甲為顯性，甲對(duì)丙為顯性，所以甲是RR，乙是R+R+，丙是rr。A正確；雄性不育基因型應(yīng)該是RR和Rr，B正確；復(fù)等位基因遵循分離定律，基因重組要2對(duì)及以上的等位基因，C錯(cuò)誤；雜交②的F2的基因型是R+r和rr為1:1，雄配子只有r,雌配子是R+:r=1:3，雌雄配子結(jié)合后是R+r:rr=1:3，D正確6【答案】C【詳解】由圖可知，轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)區(qū)域甲基化會(huì)使基因不表達(dá)，而干擾RNA聚合酶與啟動(dòng)子結(jié)合，影響的是轉(zhuǎn)錄過程，DNA聚合酶是DNA復(fù)制所需的酶，A錯(cuò)誤；不同細(xì)胞中基因的表達(dá)情況不同，所以組蛋白與DNA結(jié)合程度在不同細(xì)胞中是不相同的，B錯(cuò)誤；途徑3是利用RNA干擾，存在RNA與RNA之間堿基互補(bǔ)配對(duì)形成氫鍵，mRNA被切割成片段，存在磷酸二酯鍵的斷裂，導(dǎo)致mRNA無法翻譯，故RNA干擾過程有氫鍵的形成，也有磷酸二酯鍵的斷裂，C正確；由圖可知，而途徑3通過影響翻譯過程進(jìn)而影響基因的表達(dá)，D錯(cuò)誤。故選C。7【答案】D【解析】制作含6個(gè)堿基對(duì)的DNA結(jié)構(gòu)模型時(shí)，首先需要構(gòu)建12個(gè)脫氧核苷酸，其中包括了12個(gè)磷酸和脫氧核糖之間的連接物，6個(gè)脫氧核苷酸組成的單鏈中還需要5個(gè)脫氧核糖和磷酸之間的連接物—磷酸二酯鍵，因此構(gòu)建6個(gè)堿基對(duì)的DNA結(jié)構(gòu)模型時(shí)，共需要準(zhǔn)備磷酸和脫氧核糖的連接物12+10=22個(gè)，A錯(cuò)誤；在“性狀分離比的模擬實(shí)驗(yàn)”實(shí)驗(yàn)中，橙子和棗大小差異很大，被抓取時(shí)概率不同，B錯(cuò)誤；在“低溫誘導(dǎo)植物細(xì)胞染色體數(shù)目的變化”實(shí)驗(yàn)中，根尖先放入冷藏室誘導(dǎo)培養(yǎng)再經(jīng)卡諾氏液處理固定細(xì)胞形態(tài)，C錯(cuò)誤；在“建立減數(shù)分裂中染色體變化的模型”實(shí)驗(yàn)中，重點(diǎn)是需要區(qū)分同源染色體，制作3對(duì)同源染色體，可采用不同大小表示，同源染色體區(qū)分需要2種顏色的橡皮泥，也可以模擬同源染色體分離，互換，非同源染色體自由組合等，D正確。8【答案】D【解析】該病患兒的性染色體組成是XYY，可見是由正常的卵細(xì)胞和異常的精子結(jié)合形成的，該異常精子YY產(chǎn)生的原因是精子產(chǎn)生過程中在減數(shù)第二次分裂后期，Y染色體沒有正常分離進(jìn)入到同一個(gè)精細(xì)胞中并參與受精導(dǎo)致的，A正確；超雄體綜合征屬于三體，為染色體數(shù)目異常導(dǎo)致的染色體病，染色體異?？赏ㄟ^顯微觀察診斷，B正確；XYY的男子產(chǎn)生配子種類及比例為：X:YY:Y:XY=1:1:2:2，可見，該個(gè)體產(chǎn)生的正常X型精子是正常Y型精子數(shù)量的1/2，C正確；若要對(duì)超雄體綜合征患者進(jìn)行基因組測(cè)序，則應(yīng)檢測(cè)24條染色體上的DNA，分別是22條常染色體和兩條性染色體，即X和Y，D錯(cuò)誤。9【答案】B【解析】鳥類性染色體為ZW型，雌性含有兩個(gè)異型性染色體ZW，雄性含有兩個(gè)同型性染色體ZZ，由題可知，7、8號(hào)染色體表示性染色體，但7號(hào)染色體和8號(hào)染色體形狀不一致，可知該個(gè)體為雌性，A錯(cuò)誤；圖示細(xì)胞有8條染色體，每條染色體上有2個(gè)相同的等位基因，說明此時(shí)已經(jīng)完成了染色體復(fù)制，所以有16條染色單體；圖中顯示同源染色體正在發(fā)生聯(lián)會(huì)，同一形態(tài)的染色體有2條，所以有2個(gè)染色體組，B正確；該個(gè)體為雌性，該細(xì)胞是卵原細(xì)胞，一個(gè)卵原細(xì)胞經(jīng)過減數(shù)分裂只產(chǎn)生一個(gè)卵細(xì)胞和3個(gè)極體，C錯(cuò)誤；中心體在減數(shù)第一次分裂間期、減數(shù)第二次分裂開始之前進(jìn)行兩次復(fù)制；染色體只在減數(shù)第一次分裂間期復(fù)制一次，D錯(cuò)誤。10【答案】C【解析】癌癥的發(fā)生說明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的，A正確；“神經(jīng)—體液—免疫”調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制，B正確；癌細(xì)胞外部環(huán)境的酸化并不能使其完全擺脫內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)控，癌組織雖然能夠通過改變微環(huán)境來促進(jìn)自身的生長(zhǎng)和擴(kuò)散，但仍然受到機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制的影響，C錯(cuò)誤；特異性地抑制癌細(xì)胞膜上H+和乳酸載體活性，能夠阻斷癌細(xì)胞對(duì)微環(huán)境的酸化，從而抑制癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，D正確。11【答案】C【解析】本實(shí)驗(yàn)使用蒸餾水作為空白對(duì)照，A錯(cuò)誤；本實(shí)驗(yàn)的自變量為鹽酸的滴數(shù)和時(shí)間，B錯(cuò)誤；在實(shí)驗(yàn)開始時(shí)都應(yīng)預(yù)先測(cè)量pH，獲得實(shí)驗(yàn)前數(shù)據(jù)，以便與實(shí)驗(yàn)后溶液pH作比較，C正確；本實(shí)驗(yàn)還應(yīng)補(bǔ)充設(shè)計(jì)加入NaOH的實(shí)驗(yàn)，以蒸餾水作為空白對(duì)照，用哺乳動(dòng)物的血漿與緩沖液作對(duì)照，以證明血漿中存在類似于緩沖液中的緩沖物質(zhì)，D錯(cuò)誤。12【答案】B【解析】神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，A錯(cuò)誤；腦神經(jīng)和脊神經(jīng)都屬于外周神經(jīng)系統(tǒng)，都含有感覺神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，B正確；交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，是不受意識(shí)支配的傳出神經(jīng)，C錯(cuò)誤；大腦與腦干都屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，大腦都調(diào)節(jié)機(jī)體運(yùn)動(dòng)的高級(jí)中樞，腦干管理呼吸心跳的和活動(dòng)，D錯(cuò)誤。13【答案】C【解析】該反射是一種比較低級(jí)的神經(jīng)活動(dòng)，由大腦皮層以下的神經(jīng)中樞（腦干和脊髓）參與，屬于非條件反射，A正確；只要該反射弧結(jié)構(gòu)完整，給予適當(dāng)?shù)拇碳?，不一定出現(xiàn)反射，B正確；由腦發(fā)出的神經(jīng)為腦神經(jīng)，腦神經(jīng)主要分布在頭面部，負(fù)責(zé)管理頭面部的感覺和運(yùn)動(dòng)，故傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)，瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉，只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配，自主神經(jīng)系統(tǒng)不包括軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，傳出神經(jīng)②屬于內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，C錯(cuò)誤；瞳孔皮膚反射只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用猶如汽車的剎車和油門，可以提高視覺敏感度和對(duì)周圍環(huán)境的感知能力，D正確。14【答案】A【解析】?jī)蓚€(gè)電極分別置于位點(diǎn)1、3，刺激位點(diǎn)2，若指針偏轉(zhuǎn)2次，說明局部電流可以通過神經(jīng)中樞的突觸傳遞到B，則A為傳入神經(jīng)元，①正確；兩個(gè)電極分別置于位點(diǎn)2、3，刺激位點(diǎn)4，若微電流計(jì)指針偏轉(zhuǎn)1次，說明局部電流無法通過神經(jīng)中樞的突觸傳遞到A，則A為傳入神經(jīng)元，②錯(cuò)誤；兩個(gè)電極分別置于位點(diǎn)3、4，刺激位點(diǎn)1，若指針偏轉(zhuǎn)2次，說明局部電流可以通過神經(jīng)中樞的突觸傳遞到B，則A為傳入神經(jīng)元，③正確；兩個(gè)電極分別置于位點(diǎn)2、4，刺激位點(diǎn)3，若指針偏轉(zhuǎn)1次，說明局部電流無法通過神經(jīng)中樞的突觸傳遞到A，則A為傳入神經(jīng)元，④錯(cuò)誤。15【答案】D【解析】由題意可知，γ神經(jīng)元興奮引起梭內(nèi)肌纖維收縮以維持肌梭興奮的傳入，保證牽張反射的強(qiáng)度，從而提起重物，可見γ神經(jīng)元興奮最終可使骨骼肌收縮的增強(qiáng)，A錯(cuò)誤；從反射弧的角度分析，肌梭既是感受器也是效應(yīng)器，A神經(jīng)元是傳入神經(jīng)元，B錯(cuò)誤；在反射過程中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的，C錯(cuò)誤；由題可知，圖中突觸釋放的神經(jīng)遞質(zhì)均為興奮性遞質(zhì)，若某藥物能抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，則突觸間興奮難以傳導(dǎo)，重物難以被提起，D正確。16【答案】C【解析】突觸間隙的5HT含量下降會(huì)導(dǎo)致精神萎靡，引發(fā)抑郁癥，推測(cè)5HT應(yīng)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，5HT釋放后，通過突觸間隙（組織液），與突觸后膜上5HT3受體結(jié)合，引發(fā)突觸后神經(jīng)元興奮，A正確。突觸間隙積累過多的5HT時(shí)會(huì)激活5HT1A受體，激活5HT1A受體會(huì)抑制5HT前神經(jīng)元的活動(dòng)導(dǎo)致5HT釋放減少，從而維持內(nèi)環(huán)境中5HT的含量相對(duì)穩(wěn)定，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，B正確。阻止神經(jīng)遞質(zhì)與5HT3結(jié)合，則神經(jīng)遞質(zhì)不能發(fā)揮作用，不能引起突觸后膜興奮，因此不能改善抑郁癥狀；降低突觸后神經(jīng)元的靜息膜電位絕對(duì)值，能使其更容易產(chǎn)生動(dòng)作電位，因而能改善抑郁癥狀，C錯(cuò)誤。長(zhǎng)期服用抗抑郁藥物可能產(chǎn)生藥物依賴，原因是會(huì)使突觸間隙積累大量的5HT，從而導(dǎo)致突觸后膜的相應(yīng)受體減少，D正確。17【答案】C【解析】神經(jīng)元靜息電位的形成與K+外流有關(guān)，細(xì)胞內(nèi)K+高于細(xì)胞外，降低神經(jīng)纖維所處環(huán)境中K+濃度，K+外流增多，靜息電位的絕對(duì)值變大，A正確；a點(diǎn)未達(dá)到閾電位，膜外的鈉離子濃度高于膜內(nèi)；c點(diǎn)膜電位為0，此時(shí)膜內(nèi)外兩側(cè)Na+濃度不相等，膜外的鈉離子濃度高于膜內(nèi)；d處是動(dòng)作電位的峰值，膜外Na+濃度高于膜內(nèi)，B正確；由圖可知，該部位膜電位低于閾電位時(shí)也有膜電位的變化，但無法形成動(dòng)作電位，C錯(cuò)誤；d點(diǎn)不能維持較長(zhǎng)時(shí)間，是因?yàn)榇藭r(shí)的膜電位導(dǎo)致電壓門控Na+通道快速關(guān)閉，降低了細(xì)胞膜對(duì)Na+通道的通透性，同時(shí)，電壓門控K+通道大量開放，從而使膜電位發(fā)生改變，D正確。18【答案】D【解析】大腦皮層運(yùn)動(dòng)代表區(qū)范圍的大小與軀體中相應(yīng)部位的大小關(guān)系不大，而與該部位所支配的運(yùn)動(dòng)的復(fù)雜程度有關(guān)，A錯(cuò)誤；大多數(shù)人的言語區(qū)位于大腦的左半球，若H區(qū)同時(shí)受損，患者表現(xiàn)為聽不懂講話，但應(yīng)該能閱讀和書寫，B錯(cuò)誤；人的記憶分感覺性記憶、第一級(jí)記憶、第二級(jí)記憶、第三級(jí)記憶，感覺性記憶、第一級(jí)記屬于短時(shí)記憶，已經(jīng)背誦過的古詩詞不屬于第一級(jí)記憶，C錯(cuò)誤；積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)和調(diào)節(jié)壓力都可以提高免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的功能，因而能幫助我們更好地應(yīng)對(duì)情緒波動(dòng)，D正確。19【答案】（18分，每空2分）（1）RNA聚合酶密碼子tRNA（2）基因中堿基發(fā)生替換，使對(duì)應(yīng)的密碼子變?yōu)榻K止密碼子（3）26%960（4）AaXBXb進(jìn)行產(chǎn)前基因診斷女【解析】（1）圖中①表示轉(zhuǎn)錄，是以DNA一條鏈為模板形成RNA的過程，該過程需要的酶是RNA聚合酶。物質(zhì)B上3個(gè)相鄰的堿基決定1個(gè)氨基酸，每3個(gè)這樣的堿基又稱作1個(gè)密碼子，而能將其決定的氨基酸運(yùn)輸?shù)胶颂求w的工具是tRNA。（2）正?；蚝椭虏』蜣D(zhuǎn)錄出的mRNA長(zhǎng)度是一樣的，但基因中堿基發(fā)生替換，使對(duì)應(yīng)的密碼子變?yōu)榻K止密碼子，則致病基因控制合成的異常多肽鏈較正常多肽鏈短。（3）根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，DNA分子中A=T、C=G，基因A中含1000個(gè)堿基，其中C占24%，則C=G=240個(gè)，A=T=260個(gè)，因此胸腺嘧啶（T）的比例是26%。該DNA片段經(jīng)三次復(fù)制后，共得到23=8DNA分子，根據(jù)DNA半保留復(fù)制特點(diǎn)，第三次復(fù)制過程中需消耗游離的鳥嘌呤脫氧核苷酸數(shù)目為(23?22)×260=960個(gè)。（4）由題意可知，該病在純合時(shí)致死，且為常染色體顯性遺傳病，另色盲屬于伴X染色體上隱性遺傳病，則一個(gè)患該病的女性與正常男性結(jié)婚生了一個(gè)既患該病又患紅綠色盲的孩子，則該色盲患者一定是男性，因?yàn)楦刚Ｅ＃瑒t妻子的基因型為AaXBXb，與aaXBY結(jié)婚，患該病概率為1/2，患色盲的概率為1/4（且為男孩），因此可建議該夫婦生女孩，且注意進(jìn)行產(chǎn)前基因診斷，進(jìn)而可以生一個(gè)基因型為aaXBXB或aaXBXb的表型正常的女孩。20【答案】（1）1/3aa（♀）Aa（♂）（順序可以顛倒）2/5（2）3:2低（3）之前【解析】（1）依據(jù)題意可知，基因型為Aa的水稻自交，F(xiàn)1中三種基因型的比例為AA:Aa:aa＝3:5:2，A基因編碼一種毒性蛋白，對(duì)雌配子沒有影響，但會(huì)導(dǎo)致同株水稻一定比例的不含該基因的花粉死亡，綜合以上可知：F1中aa占2/10，雌配子占1/2，則只有雄配子a＝2/5才符合題意，F(xiàn)1中AA占3/10，雌配子A＝1/2，雄配子占3/5，所以最終雌配子A:a＝1:1，雄配子A:a＝3:2，而正常雄配子中A:a＝1:1，所以是含a的雄配子中有1/3的花粉致死。選用雜交組合為aa(♀)×Aa(♂)，如果雜交后代中aa為2/5，則可證實(shí)含a的雄配子中有1/3的花粉致死。（2）F1中三種基因型的比例為AA:Aa:aa＝3:5:2，則產(chǎn)生花粉時(shí)AA,aa均對(duì)花粉的生存無影響，Aa產(chǎn)生的花粉中a會(huì)死亡1/3。故花粉比