第二章 外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理課件

3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理

第一節(jié)膽堿受體激動(dòng)藥第二節(jié)抗膽堿酯酶藥第三節(jié)膽堿受體阻斷藥第四節(jié)腎上腺素受體激動(dòng)藥第五節(jié)腎上腺素受體阻斷藥第六節(jié)局部麻醉藥3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理一、簡述傳出神經(jīng)、受體、介質(zhì)分類（一）傳出神經(jīng)的解剖分類

交感神經(jīng)（分節(jié)前和節(jié)后纖維）植物神經(jīng)傳出神經(jīng)副交感神經(jīng)（分節(jié)前和節(jié)后纖維）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（無節(jié)前和節(jié)后纖維之分）概述3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理（二）

傳出神經(jīng)的遞質(zhì)介質(zhì)（遞質(zhì)）：系傳出神經(jīng)系統(tǒng)中，當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，由末梢部位釋放出的可傳遞興奮信息一類化學(xué)物質(zhì)。乙酰膽堿（Ach）介質(zhì)去甲腎上腺素（NA或NE）由膽堿能神經(jīng)末梢所釋放的乙酰膽堿與突觸后膜上的受體結(jié)合，引起效應(yīng)器或下一級(jí)神經(jīng)原興奮或抑制。乙酰膽堿在數(shù)毫秒可被膽堿酯酶水解失活。水解產(chǎn)物膽堿又被神經(jīng)末梢攝取，再合成乙酰膽堿。由腎上腺素能神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素與效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，產(chǎn)生一系列生理生化過程。進(jìn)入突觸間隙的去甲腎上腺素（約90%）由突觸前膜攝取，重新進(jìn)入囊泡內(nèi)儲(chǔ)存，有一部分被單胺氧化酶（MAO）和兒茶酚氧化甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）破壞。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理（三）傳出神經(jīng)的受體

受體：傳出神經(jīng)所支配的效應(yīng)細(xì)胞膜上或膜內(nèi)能與介質(zhì)發(fā)生反應(yīng)的物質(zhì)。按受體所作用的介質(zhì)可分為：

M1：植物神經(jīng)節(jié)和胃腸道

M-膽堿受體M2：心臟（毒蕈堿型）M3：平滑肌和腺體膽堿受體N1受體：植物神經(jīng)節(jié)受體N-膽堿受體（煙堿型受體）N2受體：神經(jīng)肌肉接頭處

α腎上腺素受體:α1、α2

腎上腺素受體

β腎上腺素受體:β1、β2

心臟支氣管、血管平滑肌細(xì)胞膜3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理（四）傳出神經(jīng)遞質(zhì)作用1．膽堿能神經(jīng)興奮的作用心跳減慢皮膚黏膜、內(nèi)臟、骨骼肌血管擴(kuò)張，血壓下降M樣作用支氣管、胃腸平滑肌收縮瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小腺體分泌增加N樣作用:骨骼肌收縮

3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理（四）傳出神經(jīng)遞質(zhì)作用2.去甲腎上腺素能神經(jīng)興奮的作用α樣作用皮膚黏膜、內(nèi)臟、骨骼肌血管收縮血壓升高虹膜輻射肌收縮瞳孔擴(kuò)大

心臟興奮，心收縮力加強(qiáng)，心跳加快（β1）

β樣作用支氣管、胃腸平滑肌舒張（擴(kuò)張）（β2）3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理（五）傳出神經(jīng)藥物作用機(jī)理

擬似藥(激動(dòng)藥)：擬膽堿藥、擬腎上腺素藥1.直接作用于受體拮抗藥(阻斷藥)：抗膽堿藥、抗腎上腺素藥影響遞質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化：抗膽堿酯酶藥(新斯的明)2.影響遞質(zhì)影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存：麻黃素促進(jìn)NA的釋放氨甲酰膽堿促進(jìn)Ach的釋放3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第一節(jié)膽堿受體激動(dòng)藥

分類

作用

應(yīng)用膽堿酯類乙酰膽堿性質(zhì)不穩(wěn)定，作用較廣泛

無臨床應(yīng)用價(jià)值

乙酰甲膽堿選擇性作用差，副作用大

臨床應(yīng)用較少

氨甲酰膽堿※直接作用于M、N膽堿受體，主要對胃腸和膀胱平滑肌作用最強(qiáng)，不易被膽堿酯酶水解，作用持久。一般劑量對骨骼肌無明顯作用。

與油類瀉藥配伍用于胃腸積食；前胃、膀胱、子宮遲緩；治療胎衣不下、子宮蓄膿等；母豬催產(chǎn)。

氨甲酰甲膽堿作用于M受體，作用強(qiáng)，對胃腸道、子宮、膀胱等平滑肌有強(qiáng)選擇性，對心血管作用較弱。又易為阿托品所對抗，應(yīng)用安全。馬腸道遲緩引起的腸臌氣、便秘，牛前胃遲緩等，促進(jìn)死胎及子宮膿汁的排出；非阻塞性膀胱積尿毛果蕓香堿※（匹羅卡品）

主要作用于M受體，促進(jìn)腺體分泌；增強(qiáng)胃腸道平滑肌活動(dòng)機(jī)能；使虹膜括約肌收縮，產(chǎn)生縮瞳作用，降低眼內(nèi)壓。對心血管影響小。

胃腸遲緩癥：牛前胃遲緩、瘤胃不全麻痹、不全阻塞性腸便秘；縮瞳藥，治療青光眼；與阿托品交替使用治療虹膜炎。用藥前補(bǔ)水、補(bǔ)體液。

3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第二節(jié)

抗膽堿酯酶藥抗膽堿酯酶藥：

是一類能與膽堿酯酶結(jié)合，使其喪失水解乙酰膽堿活性的藥物。膽堿酯酶受到抑制，導(dǎo)致乙酰膽堿在神經(jīng)突觸部位“蓄積”，從而延長與增加了乙酰膽堿在體內(nèi)的作用，表現(xiàn)出膽堿受體被激動(dòng)的效應(yīng)。分類：可逆性抑制劑：新斯的明、毒扁豆堿不可逆性抑制劑：有機(jī)磷酸酯類適應(yīng)癥：胃腸、膀胱紊亂；青光眼；重癥肌無力；抗膽堿藥中毒；驅(qū)蟲殺蟲(3)3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理常用抗膽堿酯酶藥分類作用

應(yīng)用抗膽堿酯酶藥新斯的明※對骨骼肌作用最強(qiáng)；對胃腸道和膀胱、子宮平滑肌作用較強(qiáng)；對心血管、腺體、眼、支氣管平滑肌作用較弱。本品作用持久，毒性小。治療重癥肌肉無力；急、慢性前胃遲緩、便秘；治療家畜胎衣不下、卵巢囊腫；膀胱遲緩以至尿潴留等。嚴(yán)重便秘和鼓脹時(shí)禁用。溴溴比斯的明作用性質(zhì)同新斯的明，但抗膽堿酯酶活性為新斯的明的1/20，抗箭毒及興奮平滑肌的作用為新斯的明的1/4，作用溫和持久，副作用小。主要用于治療重癥肌肉無力毒扁豆堿作用機(jī)理同新斯的明，但因其毒性較大，選擇性小，副作用大，臨床較少應(yīng)用。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第三節(jié)

膽堿受體阻斷藥（抗膽堿藥）

抗膽堿藥指能與乙酰膽堿競爭受體，阻斷乙酰膽堿或擬膽堿藥與膽堿受體結(jié)合，進(jìn)而產(chǎn)生抗乙酰膽堿的作用。可以分為M-膽堿受體阻斷藥和N-膽堿受體阻斷藥。一、M-膽堿受體阻斷藥即節(jié)后抗膽堿藥，以阿托品為代表，能阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配效應(yīng)器上M膽堿受體，對抗乙酰膽堿及擬膽堿藥的作用。常用藥物有阿托品山莨菪堿東莨菪堿3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理作用：阻斷M膽堿受體，（1）松弛平滑?。簩φ］^弱，強(qiáng)烈收縮明顯（2）抑制腺體分泌：唾液、支氣管、胃腸道、汗腺腺體明顯（3）松弛虹膜括約?。菏雇讛U(kuò)大。（4）心血管系統(tǒng)：正常無明顯作用，較大劑量時(shí)能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，擴(kuò)張小血管。（5）解毒作用：解有機(jī)磷酸酯類中毒（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：大劑量能透過血腦屏障，出現(xiàn)興奮中樞作用，中毒時(shí)先興奮，后抑制。*阿托品3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理

應(yīng)用：（1）解除平滑肌痙攣；（2）抑制腺體分泌，作為麻醉前給藥（3）散瞳，用于虹膜炎和周期性眼炎治療；（4）抗休克，大量阿托品靜脈注射，擴(kuò)張血管，增加血流量，改善微循環(huán)（5）解毒：用于擬膽堿藥或有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解藥。因本品作用廣泛，副作用多，必須診斷后給藥。不良反應(yīng)：

（1）抑制腺體分泌，繼發(fā)性胃腸擴(kuò)張，引起口干和便秘，尿潴留，腸管蠕動(dòng)減弱，飼草過度發(fā)酵，造成胃腸過度擴(kuò)張；（2）中樞興奮，肌肉震顫，興奮不安，嚴(yán)重時(shí)呼吸麻痹死亡。中毒時(shí)可用毛果蕓香堿、新斯的明等擬膽堿藥解救。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理作用：阻斷M膽堿受體，與阿托品相似，對腺體分泌抑制作用與瞳孔擴(kuò)大作用較阿托品強(qiáng)；對胃腸、支氣管平滑肌作用較弱；對中樞較外周作用強(qiáng)，除馬屬動(dòng)物呈興奮作用外，其他動(dòng)物呈鎮(zhèn)靜、催眠乃至麻醉作用，與氯丙嗪有協(xié)同作用。應(yīng)用：與氯丙嗪合用，作為馬、牛、犬的麻醉藥；作為麻醉前給藥。與解磷定合用治療有機(jī)磷酸酯類中毒。不良反應(yīng)：口干、心率加快、血壓升高等

溴化甲基東莨菪堿

中樞神經(jīng)作用弱，能降低腹瀉引起的的腸管過度蠕動(dòng)和分泌，常與慶大霉素等合用，治療細(xì)菌性腸炎。

*東莨菪堿（洋金花中提取）3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理山莨菪堿（從唐古特莨菪提?。?/p>

作用：阻斷M膽堿受體，“654”為天然品，“654-2”為人工合成品，作用及用途均與阿托品相近，解除胃腸平滑肌痙攣和心血管抑制作用與阿托品相似，但抑制腺體分泌、散瞳作用、中樞興奮作用小，因此具有選擇性高，副作用小，毒性低等優(yōu)點(diǎn)。應(yīng)用：替代阿托品用于疝痛、中毒性休克、有機(jī)磷酸酯中毒解救，內(nèi)臟平滑肌解痙。近年來發(fā)現(xiàn)它具有防止血小板凝集和血管栓塞等作用。不良反應(yīng)：中毒用毛果蕓香堿或毒扁豆堿等解救

3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理硝甲阿托品半合成品，作用比阿托品強(qiáng)大，分中子季銨離子能防止其進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，只對外周起作用。主要用作胃腸道平滑肌解痙藥。后馬托品和優(yōu)卡托品為人工合成的扁桃酸，對胃腸道和心血管的作用比阿托品弱時(shí)間較短。但散瞳作用快，消除迅速，常用于眼科。甘羅溴銨為季銨鹽類，減少唾液分泌作用比阿托品強(qiáng)，麻醉前給藥比阿托品和東莨菪堿更安全。甲胺太林和苯胺太林為人工合成季銨鹽類，主要用作平滑肌松弛藥、胃腸解痙藥和抗?jié)兯?，常用于母馬的直腸觸診。托品酰胺：常用于眼科檢查。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理二、N-膽堿受體阻斷藥獸醫(yī)上主要選用N2受體阻斷藥，作用于神經(jīng)肌肉接頭，阻礙神經(jīng)沖動(dòng)傳遞，使骨骼肌松弛。又稱骨骼肌松弛藥。非去極化型(競爭型)：與乙酰膽堿競爭N2受體，可逆性占住受體而不興奮受體，阻止乙酰膽堿的去極化，使骨骼肌松弛。常用藥：筒箭毒堿、阿曲庫胺、潘冠羅寧、維庫羅寧適應(yīng)癥：外科手術(shù)（眼科）；麻痹制動(dòng)（野生動(dòng)物）；擴(kuò)瞳（鳥類和爬行類）去極化型(非競爭型)：與內(nèi)源性乙酰膽堿共同作用于終板后膜上N2受體，使終板后膜持續(xù)去極化而不能復(fù)極化，沖動(dòng)傳導(dǎo)阻滯，骨骼肌麻痹。多數(shù)動(dòng)物出現(xiàn)肌肉麻痹之前常見短暫肌肉震顫（數(shù)秒）。常用藥：*琥珀膽堿適應(yīng)癥：同非去極化型，不用于鳥類，只用于馬和野生動(dòng)物。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理潘冠羅寧為人工合成的氨基固醇類非去極化型肌松藥，藥效強(qiáng)，靜注后2-3min起效，作用時(shí)間30-45min，為長效阻斷劑，重復(fù)給藥易蓄積，常用小動(dòng)物的肌松劑。。

阿曲庫胺可用于肝、腎功能不全動(dòng)物，靜注后2-3min起效，作用時(shí)間20-35min，為短效阻斷劑，不蓄積，常用小動(dòng)物的肌松劑。在肝內(nèi)代謝，由膽汁排泄，肝、腎功能不全會(huì)延長其作用。作用維持時(shí)間與潘冠羅寧相似，作用強(qiáng)度為其1/3-1/2，對心血管作用小。維庫羅寧3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理琥珀膽堿※

作用：為人工合成品，能與運(yùn)動(dòng)終板膜上N2受體結(jié)合，產(chǎn)生與乙酰膽堿相似但較持久的去極化作用，其肌松作用不能被抗膽堿酯酶藥對抗。

本品為超短時(shí)去極化型肌松藥，肌注后2-3min起效，維持10-30min，肌松順序，最早為頭、眼部肌肉，隨后是喉、胸、腹肌、四肢肌肉，最后為膈肌。應(yīng)用：①肌松性保定藥，常用于梅花鹿鋸茸或野生動(dòng)物斷角時(shí)保定。也用于馬、狗、貓②用做外科手術(shù)輔助麻醉藥。不良反應(yīng)：①用藥時(shí)可使唾液腺和支氣管腺大量分泌，為避免發(fā)生呼吸道阻塞，在給藥前注射小劑量的阿托品，反芻動(dòng)物用藥前要停食半天。②有機(jī)磷驅(qū)蟲藥能抑制膽堿酯酶的活性，增加了動(dòng)物的敏感性，驅(qū)蟲期間禁用。③中毒時(shí)可用阿托品解救。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理中樞性骨骼肌松弛劑作用：選擇性抑制和斷脊髓、腦干、和大腦皮層下區(qū)域的連接神經(jīng)元或聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元的沖動(dòng)傳導(dǎo)，引起骨骼肌松弛。應(yīng)用：主要用作大中家畜的輔助麻醉藥；與硫噴妥、氯胺酮和塞拉嗪合用，可誘導(dǎo)和維持麻醉。愈創(chuàng)木酚甘油醚3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第四節(jié)

腎上腺素受體激動(dòng)藥

腎上腺素受體激動(dòng)藥又稱擬腎上腺素藥，能與腎上腺素受體結(jié)合，并激動(dòng)受體，產(chǎn)生與腎上腺素相似的藥理用。按結(jié)構(gòu)分類：

兒茶酚胺：腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺

非兒茶酚胺類：麻黃堿根據(jù)它對α、β受體選擇性的不同，可分為以下三類：

α受體激動(dòng)劑：去甲腎上腺素

Α兼β受體激動(dòng)劑：腎上腺素、麻黃堿

β受體激動(dòng)劑：異丙腎上腺素3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理腎上腺素（一）性狀腎上腺素為腎上腺髓質(zhì)的主要激素，現(xiàn)以人工合成。天然品為左旋體，人工合成為消旋體。常用其鹽酸鹽和舊石酸鹽，性質(zhì)不穩(wěn)定，遇氧化劑、堿、光線及熱可緩慢氧化為淡紅色----最后為棕色而失效。（二）體內(nèi)過程

腎上腺素內(nèi)服無效，通常為皮下、肌內(nèi)注射或靜脈注射給藥。皮下注射可使血管強(qiáng)烈收縮而減慢吸收；肌內(nèi)注射時(shí)因?qū)趋兰⊙茏饔幂^弱而吸收較快，作用較強(qiáng)而短暫。靜脈注射時(shí)作用強(qiáng)烈，經(jīng)一定稀釋后可用于急救；腎上腺素經(jīng)呼吸道吸入，局部擴(kuò)張支氣管。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理腎上腺素（三）藥理作用腎上腺素能同時(shí)與α、β受體結(jié)合，產(chǎn)生興奮效應(yīng)。1．心臟腎上腺素對心臟作用最顯著，興奮β受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加快，心率加快，心輸出量增加。但在整體，由于血壓升高可以反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，但心輸出量仍增多。腎上腺素能擴(kuò)張冠狀血管增加心肌供血量，改善心肌供氧，為強(qiáng)效心興奮藥。2．血管腎上腺素能興奮α、β受體，興奮α受體能使血管收縮；興奮β受體能使血管擴(kuò)張。皮膚、粘膜和內(nèi)臟血管以α受體占優(yōu)勢，冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管以β受體占優(yōu)勢。3．平滑肌對支氣管平滑肌有松弛作用，有擴(kuò)張支氣管的顯著作用。對胃腸平滑肌有松弛作用。4．糖代謝：本品能促進(jìn)糖原分解，升高血糖，促進(jìn)糖及脂肪代謝。5．其他：腎上腺素能促進(jìn)馬、羊汗腺分泌，降低毛細(xì)血管通透性，消除蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理腎上腺素（四）臨床應(yīng)用1．急救本品可用做麻醉、CO中毒、溺水、過敏性休克等引起的急性心力衰竭或心臟驟停的急救藥。用時(shí)將0.1%的腎上腺素注射液用生理鹽水或葡萄糖注射液10被稀釋后緩緩靜脈注射或皮下、肌內(nèi)注射。嚴(yán)重的病例可心臟內(nèi)注入。2．與局麻藥配伍在100ml局麻藥中加入0.1%腎上腺素0.2ml，可使局部血管收縮，延緩局麻藥吸收，延長作用時(shí)間，減少手術(shù)野滲血。3．用于支氣管痙攣、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫及蹄葉炎等過敏反應(yīng)性疾病。（五）不良反應(yīng)1．大劑量腎上腺素可能引起中毒，粘膜蒼白、心率加快、肺水腫、血壓下降，最后呼吸和血管中樞麻痹死亡。2．與洋地黃或鈣制劑合用能對心臟的毒性。腎上腺素能加劇出血性休克癥狀，使組織缺氧。

3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理麻黃堿

麻黃堿為麻黃科植物麻黃中的生物堿，現(xiàn)以人工合成，常用鹽酸鹽。（一）藥理作用⑴直接興奮α、β受體；⑵促進(jìn)腎上腺素能神經(jīng)釋放遞質(zhì)，進(jìn)而興奮受體。收縮外周血管，擴(kuò)張支氣管的作用顯著，本品較腎上腺素作用弱而持久，且有較強(qiáng)的中樞興奮作用。（二）臨床應(yīng)用（1）支氣管哮喘本品可擴(kuò)張支氣管和減輕呼吸困難。（2）局部血管收縮藥和擴(kuò)瞳藥。如治療鼻炎。（3）興奮中樞本品能興奮呼吸中樞，興奮大腦，促進(jìn)血液循環(huán)，可用于巴比妥類麻醉藥中毒解救。（三）不良反應(yīng)（1）本品過量或注射過快時(shí)，有興奮中樞作用，動(dòng)物不安。（2）反復(fù)用藥，易產(chǎn)生耐受性，需經(jīng)一定停藥期，方可恢復(fù)。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理

藥理作用本品主要興奮α受體，對β受體作用很弱。（1）血管激動(dòng)血管α1受體，以皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管，對腦、肝、腸系膜，甚至骨骼肌血管都有收縮作用。但可使冠狀動(dòng)脈血流量增加。（2）心臟對心臟β受體有一定的激動(dòng)作用，加強(qiáng)心肌收縮力、加速心率和加快傳導(dǎo)，提高心肌的興奮性，但對心臟的興奮作用較腎上腺素弱。在整體，由于血壓升高反射性興奮迷走神經(jīng)，反而使心率減慢。劑量過大、靜脈注射過快時(shí)，可引起心律失常，但較腎上腺素為少見。

(3)血壓有較強(qiáng)的升壓作用。可使外周血管收縮，心臟興奮，收縮壓和舒張壓升高，脈壓略加大。較大劑量時(shí)血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力明顯增高，使血壓明顯升高。

(4)其他僅在大劑量時(shí)才出現(xiàn)血糖升高，其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用也較弱。去甲腎上腺素3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理去甲腎上腺素（三）臨床應(yīng)用抗休克去甲腎上腺素可以治療多種原因引起的休克，靜脈滴注本品可提高收縮壓，維持重要器官供血和有效血容量，改善微循環(huán)。但劑量不能過大，以免引起強(qiáng)烈收縮，加重組織缺氧。（四）注意事項(xiàng)

1．限用于動(dòng)物休克早期的應(yīng)急搶救，并在短時(shí)間內(nèi)小劑量靜脈滴注。若長期大劑量應(yīng)用，可導(dǎo)致血管持續(xù)地強(qiáng)烈收縮，反而加重組織缺血、缺氧，使休克的微循環(huán)障礙惡化。

2．靜脈滴注時(shí)嚴(yán)防藥液外漏，以免引起局部組織壞死。

3.劑量過大可引起腎血管強(qiáng)烈收縮，引起無尿，少尿和腎實(shí)質(zhì)損傷，引起急性腎功能衰竭。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理異丙腎上腺素（一）藥理作用本品為β受體激動(dòng)劑，對α受體幾乎無作用。

1．支氣管比腎上腺素有更強(qiáng)的擴(kuò)支氣管作用（10倍），緩解支氣管痙攣。

2．心臟使心肌收縮力加強(qiáng)，心率增快，傳導(dǎo)作用加快。

3．血管本品對外周血管有擴(kuò)張作用，血壓下降。（二）臨床應(yīng)用

1．平喘藥，治療急性支氣管痙攣

2．心臟驟停、房室傳導(dǎo)阻滯

3．抗休克適用于各種原因的休克（三）注意事項(xiàng)用于抗休克時(shí)，應(yīng)補(bǔ)充血容量，因?yàn)檠萘坎蛔銜r(shí)，可導(dǎo)致血壓下降而發(fā)生危險(xiǎn)。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理

第五節(jié)

腎上腺素受體阻斷藥

腎上腺素受體阻斷藥又稱抗腎上腺素藥，能與腎上腺素受體結(jié)合，阻礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或擬腎上腺素藥與腎上腺素受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。依據(jù)結(jié)合受體的不同，分為：α腎上腺素受體阻斷藥（α受體阻斷藥）：酚妥拉明β腎上腺素受體阻斷藥（β受體阻斷藥）：普萘洛爾3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理

酚妥拉明

（一）藥理作用酚妥拉明與α受體的結(jié)合力弱，作用短暫，為短效α受體阻斷藥。對α1受體和α2受體的選擇性低，但對α1受體的阻斷作用弱于對α2受體的作用。①擴(kuò)張血管，使血壓下降，這與其對α1受體的阻斷作用和對血管的直接擴(kuò)張作用有關(guān)；②興奮心臟，使心臟收縮力增強(qiáng)，心率加快，心輸出量增加，這與其阻斷α2受體和反射性興奮交感神經(jīng)有關(guān)；③擬膽堿作用，使胃腸平滑肌張力增加。

（二）臨床應(yīng)用主要用于犬休克的治療。（三）注意事項(xiàng)應(yīng)用時(shí)需補(bǔ)充血容量，最好與去甲腎上腺素同用。

3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理普萘洛爾(心得安)（一）藥理作用有較強(qiáng)的β受體阻斷作用，但對β1受體、β2受體的選擇性低，可阻斷心臟β1受體，抑制心臟收縮力，減慢心率，減少循環(huán)血流量，降低血壓；可阻斷平滑肌β2受體，使支氣管和血管收縮。

（二）臨床應(yīng)用

主要用于抗心律失常，如犬心臟早搏。

3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理第六節(jié)

局部麻醉藥局部麻醉藥：簡稱局麻藥，是用于局部并能可逆性地阻斷感覺神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生和傳導(dǎo)，使特定部位和區(qū)域喪失痛覺的藥物。其特點(diǎn)是對感覺神經(jīng)有高度選擇性，可按照手術(shù)需要在一定時(shí)間內(nèi)喪失痛覺，而且作用是可擬的，恢復(fù)后組織不留任何損傷。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理由三部分①親脂性的芳香烷基組成芳香酯鏈②中間鏈酰胺鏈③親水性的烷胺基①有利于藥物滲入神經(jīng)組織，③有弱堿性，與氫離子結(jié)合，結(jié)合后的胺基團(tuán)具有疏脂親水性，因而有利于制成水溶性鹽酸鹽制劑。②中間鏈為酯鏈或酰胺鏈，有協(xié)調(diào)局麻藥溶解度和局部麻醉強(qiáng)度的作用。芳香酯類：普魯卡因、丁可因（易被酯酶水解）酰胺類：利多卡因（對抗酯酶水解，穩(wěn)定、奏效快、彌散廣、時(shí)效長）一、化學(xué)結(jié)構(gòu)3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理二、作用（一）

局部作用局部麻醉藥對各種類型的神經(jīng)軸突都能產(chǎn)生傳導(dǎo)阻滯。細(xì)的神經(jīng)纖維比粗的神經(jīng)纖維阻滯快，恢復(fù)慢。無鞘神經(jīng)纖維比有鞘神經(jīng)纖維麻痹快，恢復(fù)慢。感覺神經(jīng)纖維麻醉的順序是：痛覺＞嗅覺＞味覺＞冷熱溫覺＞壓覺＞觸覺＞深部感覺感覺恢復(fù)的順序相反。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)阻滯順序：植物神經(jīng)＞感覺神經(jīng)＞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理（二）

吸收作用

局麻藥從給藥部位進(jìn)入血液，達(dá)到一定濃度后可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)興奮反應(yīng)。

1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)：局麻藥吸收后可先使中樞神經(jīng)呈現(xiàn)興奮癥狀，動(dòng)物不安，肌肉震顫，陣發(fā)性痙攣，隨著腦內(nèi)濃度升高，動(dòng)物迅速轉(zhuǎn)為抑制，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸中樞麻痹，動(dòng)物死亡。

2．心血管系統(tǒng)：局麻藥能使心肌細(xì)胞膜電位穩(wěn)定，能抑制心臟異位起搏點(diǎn)的自律性，治療某些心律失常。過量可抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)使心肌收縮無力，心輸出量減少，嚴(yán)重使房室傳導(dǎo)阻滯，心搏停止。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理三、作用機(jī)理

局麻藥為弱堿鹽，其鹽酸鹽水溶液呈酸性（PH4.0-6.0），進(jìn)入微堿性組織后（組織液的PH為7.4），緩慢水解，釋放出游離堿作用神經(jīng)組織發(fā)揮局麻作用。作用機(jī)理：阻止Na+內(nèi)流。游離堿再接受H+成陽離子能制止神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+通道開放，Na+無法進(jìn)入膜內(nèi)，K+無法外移，抑制去極化過程而阻滯神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)。炎癥組織由于呈酸性反應(yīng)，使注入局麻藥不易轉(zhuǎn)化成非離子型，難于穿透組織到達(dá)神經(jīng)產(chǎn)生藥效。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理四、局麻藥的局部麻醉方式（一）

表面麻醉將穿透性強(qiáng)的局部麻醉藥直接滴于、涂布或噴霧在粘膜表面，使粘膜下感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生麻醉。多用于口腔、鼻、咽喉、眼和泌尿道手術(shù)或檢查。常用丁卡因、利多卡因。（二）

浸潤麻醉將藥物注射到皮下或肌層組織中，阻滯該部位神經(jīng)纖維及末梢，適用于各種淺表小手術(shù)。常用毒性最低的普魯卡因和利多卡因。（三）傳導(dǎo)麻醉

將局麻藥注射于有關(guān)神經(jīng)干的周圍，阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)功能，使該神經(jīng)支配的區(qū)域產(chǎn)生麻醉。多用于跛行診斷、四肢手術(shù)、腹壁部外科手術(shù)等。常用普魯卡因和利多卡因。

3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理四、局麻藥的局部麻醉方式（續(xù)）（四）硬膜外麻醉將藥物注入硬脊膜和椎管之間的硬膜外腔，以阻斷部分脊神經(jīng)根，使后軀麻醉。注藥時(shí)，由尾椎第一椎間孔刺入。用于難產(chǎn)、剖腹產(chǎn)等。常用普魯卡因、利多卡因、丁卡因。（五）封閉療法是將藥液注入患部、周圍或神經(jīng)干，以阻斷病灶的不良刺激向中樞的傳導(dǎo)從而減輕疼痛，改善神經(jīng)營養(yǎng)主要用于治療疝痛、燒傷、蜂窩織炎、風(fēng)濕病等，還可進(jìn)行穴位封閉和四肢環(huán)狀封閉。常用普魯卡因。3第二章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥理五、常用的局部麻醉藥

普魯卡因

丁卡因（地