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文檔簡(jiǎn)介
鄭州大學(xué)
2015
屆本科畢業(yè)論文
糖皮質(zhì)激素干預(yù)治療重癥肺炎的臨床研究
論文作者姓名:
作者學(xué)號(hào):
所在學(xué)院:
所學(xué)專業(yè):
2014
年
11
月
1
日
糖皮質(zhì)激素干預(yù)治療重癥肺炎的臨床研究
摘
要
目的
探討糖皮質(zhì)激素干預(yù)治療重癥肺炎的臨床療效。方法
搜集臨床資料選取50例給予鎮(zhèn)靜、吸氧、抗感染、止咳、平喘等常規(guī)治療的患者作為對(duì)照組,50例在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用糖皮質(zhì)激素干預(yù)治療的患者作為觀察組,對(duì)其治療效果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果
觀察組患者體溫恢復(fù)正常時(shí)間、呼吸窘迫癥狀持續(xù)時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間及ICU入住時(shí)間明顯縮短(P<0.001)。觀察組有效率為86%,明顯好于對(duì)照組(有效率為54%,P<0.01)。觀察組死亡率為12%,對(duì)照組為34%,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論
糖皮質(zhì)激素干預(yù)治療重癥肺炎可降低患者炎癥指標(biāo)、縮短病程,提高肺炎患者治療有效率,降低患者死亡率。關(guān)鍵詞
重癥肺炎;糖皮質(zhì)激素;干預(yù)治療
Interventioneffectsofglucocorticoidonseverepneumoniamodels
(Zhengzhouuniversity)Abstract
ObjectiveToexploretheinterventioneffectsofglucocorticoidonseverepneumonia.
MethodsThetherapyfor50patientsofcontrolgroupincludedsedation,oxygenate,anti-infection,relievecough,preventingasthma.Besidestheabovetherapies,GCswasusedto50patientsofGCsgroup.Theclinicaldataofallthepatientswereanalyzed.ResultsThetimeoffever,dyspnea,stayinICUandmechanicalventilationinGCsgroupwasshorterthanthatofcontrolgroup(P<0.001).ThetotaleffectiverateinGCsgroupandcontrolgroupwere86%and54%.DeaterateinGCsgroupandcontrolgroupwere12%and34%,respectively,therewassignificantdifferencebetweentwogroups(P<0.01).ConclusionsThetreatmentswithGCsareeffectiveandcandecreasethemortalityofseverepneumonia.Keywords
severepneumonia;glucocorticoid;interventiontreatments
重癥肺炎是呼吸內(nèi)科常見(jiàn)的急重癥,按發(fā)病場(chǎng)所可以分為重癥社區(qū)獲得性肺炎和重癥醫(yī)院獲得性肺炎,治療難度大,死亡率高。嚴(yán)重的社區(qū)獲得性肺炎是世界范圍內(nèi)引起人類死亡的10大病因之一,死亡率為20%~50%。雖然近年來(lái)機(jī)械通氣等支持技術(shù)和抗生素在發(fā)展,但死亡率卻沒(méi)有明顯降低,實(shí)驗(yàn)證明肺部以及全身過(guò)度的炎癥反應(yīng)是引起患者不良預(yù)后的關(guān)
表2
治療組與對(duì)照組治療前后炎性反應(yīng)指標(biāo)及血?dú)庵笜?biāo)比較(x±s)組別
指標(biāo)
治療前
治療后3d
6d觀察組
HR(次/min)
112.22±4.67
103.30±3.58
81.79±5.52RR(次/min)
28.85±3.52
24.67±5.71
17.95±3.25PaO2(mmHg)
59.58±0.99
78.05±4.33
88.58±8.25PaO2/FiO2
150.25±30.84
230.57±25.46
269.74±34.24WBC(×109)
17.59±2.41
15.75±2.58
12.87±1.13對(duì)照組
HR(次/min)
110.67±6.22
107.51±3.02
85.21±4.05RR(次/min)
28.45±3.05
25.68±3.33
19.23±2.72PaO2(mmHg)
60.24±1.03
80.22±2.14
89.01±3.74PaO2/FiO2
153.24±23.41
164.72±31.42
221.54±27.52WBC(×109)
17.31±2.05
16.14±1.85
13.52±2.41
2.3臨床療效觀察組43例有效,有效率為86%,明顯好于對(duì)照組(27例有效,有效率為54%,P<0.01)觀察組死亡6例,死亡率為12%,明顯低于對(duì)照組(死亡17例,死亡率為34%,P<0.01)。3
討論普通肺炎通常以肺局部損害為主,而重癥肺炎則很快進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),由于失控性炎癥反應(yīng),激活大量白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞釋放炎性介質(zhì),病理表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎的改變,肺間質(zhì)大量滲出導(dǎo)致肺內(nèi)氧合障礙,臨床表現(xiàn)為高熱、呼吸窘迫癥狀,出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥,且重癥肺炎往往容易導(dǎo)致多器官功能衰竭,其死亡率可達(dá)20%以上[6]。因此早期給予積極治療,控制全身炎癥反應(yīng)綜合征顯得尤其重要。在本研究當(dāng)中,基于以下幾個(gè)方面探討了糖皮質(zhì)激素在治療重癥肺炎中的治療效應(yīng):①通過(guò)抑制細(xì)胞吞噬功能,減輕炎性介質(zhì)釋放,阻止補(bǔ)體介導(dǎo)的炎性反應(yīng),從而減輕機(jī)體的炎癥強(qiáng)度。②降低自身免疫性抗體水平,抑制IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì),抑制巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎癥細(xì)胞的活抗毒作用。③提高機(jī)體對(duì)毒素產(chǎn)生的有害刺激的應(yīng)激能力,減輕毒素對(duì)機(jī)體的損害,緩解毒血癥狀。研究中患者在使用抗生素、激素、機(jī)械通氣、營(yíng)養(yǎng)支持及對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上,采用了糖皮質(zhì)激素作為輔助治療,結(jié)果顯示,經(jīng)糖皮質(zhì)激素干預(yù)治療的患者體溫很快恢復(fù)正常,呼吸窘迫癥狀明顯減輕,需要機(jī)械通氣治療的患者及ICU入住時(shí)間明顯減少,與對(duì)照組比較,觀察組臨床有效率(86%)明顯上升,死亡率(12%)明顯下降。這表明糖皮質(zhì)激素的協(xié)同抗感染、抗炎作用在本研究中得到了很好的體現(xiàn),降低了多器官功能衰竭的發(fā)生率。由于激素并沒(méi)有抑制和殺滅病原菌的能力,因此,只有在有效地抗感染和有力的呼吸支持及祛痰、營(yíng)養(yǎng)支持等各項(xiàng)綜合治療的基礎(chǔ)上,才能更好的發(fā)揮抑制機(jī)體過(guò)度炎癥反應(yīng),保護(hù)改善肺功能。但是糖皮質(zhì)激素在控制病情發(fā)展的同時(shí)又能降低人體防御功能,誘發(fā)或加重感染,出現(xiàn)菌群失調(diào)及二重感染或多重感染;還能誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍,甚至出血或穿孔;使糖尿病、高血壓加重。由于糖皮質(zhì)激素抑制骨基質(zhì)蛋白合成[7],增加鈣、磷排泄,抑制腸內(nèi)鈣的吸收以及增加骨細(xì)胞對(duì)甲狀旁腺的敏感性,長(zhǎng)期應(yīng)用可造成骨質(zhì)疏松,嚴(yán)重者還可導(dǎo)致自發(fā)性骨折、骨缺血性壞死。所以,在應(yīng)用激素時(shí)無(wú)論劑量大小均應(yīng)注意[8]:①補(bǔ)充鈣劑,及維生素D預(yù)防骨質(zhì)疏松;②使用胃黏膜保護(hù)藥,避免消化道急性出血;③使用腸道微生態(tài)調(diào)節(jié)藥,避免或延緩腸道菌群失調(diào)的發(fā)生;④補(bǔ)充多種維生素及微量元素,特別是補(bǔ)充蛋白質(zhì);⑤補(bǔ)充鉀離子,避免出現(xiàn)低鉀血癥;⑥警惕血糖升高和繼發(fā)感染,尤其是真菌感染;⑦每例患者都要測(cè)定骨礦物質(zhì)密度(BMD)基線及對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行全面評(píng)估,以鑒別出高?;颊卟⒔o予適當(dāng)治療,藥物包括性激素、二磷酸鹽或骨化三醇[9]。
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許元文,梁艷冰
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