3-2-基因突變是生物變異的根本來源-(分層練)-高二生物同步課堂(原卷版)

第2節(jié)基因突變是生物變異的根本來源（原卷版）【基礎(chǔ)鞏固練】（合格考必做）一、單選題1．研究發(fā)現(xiàn)，原癌基因myc等持續(xù)處于活躍狀態(tài)或者抑癌基因p53等處于關(guān)閉狀態(tài)時，會導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖成為癌細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．癌癥的發(fā)生與多個基因突變以及人體免疫功能下降有關(guān)B．正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞與原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變有關(guān)C．癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少使其易轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散D．誘導(dǎo)細(xì)胞癌變的外界因素只有物理因素和化學(xué)因素兩大類2．氮元素是植物必需的營養(yǎng)元素之一，植物根系從土壤中吸收的硝酸根（）是植物體內(nèi)氮元素的主要來源。根系吸收依賴于轉(zhuǎn)運蛋白（NRT1.1），蛋白激酶CIPK23是調(diào)控NRT1.1蛋白磷酸化狀態(tài)的關(guān)鍵酶，可引起NRT1.1第101位蘇氨酸（T101）磷酸化，從而引起NRT1.1結(jié)構(gòu)的改變，促進(jìn)根細(xì)胞吸收。圖甲、乙為不同濃度的時，根細(xì)胞對的吸收過程圖解。下列分析正確的是（）A．低濃度的可引起CIPK23磷酸化，加速細(xì)胞吸收B．NRT1.1與高低親和性的轉(zhuǎn)換與其蛋白結(jié)構(gòu)的變換有關(guān)C．NRT1.1基因的突變，若不影響T101磷酸化，則不會影響的運輸D．推測NRT1.1吸收時可能消耗能量，CIPK23會抑制根細(xì)胞吸收3．下圖為人體內(nèi)基因?qū)π誀畹目刂七^程，分析錯誤的是（

）A．基因?qū)π誀畹目刂瓢ㄟ^程①和過程②B．過程④⑤的結(jié)果存在差異的直接原因是基因突變C．基因可以通過控制蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)直接控制生物的性狀D．基因可以通過控制酶的合成來控制代謝從而來控制生物的性狀4．下列關(guān)于有性生殖過程中基因突變和基因重組的描述，錯誤的是（

）A．兩者都可改變DNA分子上堿基的數(shù)目和排序B．兩者都不改變?nèi)旧w上基因的數(shù)目和排序C．兩者都屬于可遺傳的變異，發(fā)生頻率低，且大多對生物的生存不利D．理論上講，如果沒有自然選擇的作用，基因重組不會導(dǎo)致基因頻率發(fā)生改變5．DNA分子中發(fā)生堿基對的增添、缺失和替換，引起基因結(jié)構(gòu)的變化被稱為（

）A．染色體結(jié)構(gòu)變異 B．基因重組C．染色體數(shù)目變異 D．基因突變6．純合褐毛小鼠的子代，在高葉酸飲食環(huán)境中發(fā)育，其皮毛為褐色，而在低葉酸飲食環(huán)境中發(fā)育，其皮毛轉(zhuǎn)變?yōu)辄S色，且出現(xiàn)肥胖癥狀。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，這可能與葉酸引起A基因中某些堿基的甲基化有關(guān)。下列敘述錯誤的是（

）A．皮毛轉(zhuǎn)變?yōu)辄S色的現(xiàn)象屬于生物變異B．甲基化使A基因內(nèi)部的堿基數(shù)量發(fā)生改變C．甲基化可能直接影響A基因的表達(dá)水平D．子一代黃毛小鼠交配，下一代小鼠可能變回褐色7．如圖為基因型AaXBY的個體中某個細(xì)胞分裂模式圖，據(jù)圖判斷下列說法正確的是（

）A．該細(xì)胞的形成一定發(fā)生了基因突變B．該細(xì)胞的形成一定發(fā)生了基因重組C．該細(xì)胞形成的子細(xì)胞含有2個染色體組D．B基因與性別的遺傳遵循自由組合定律8．科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，P53基因是人體的一種抑癌基因，其表達(dá)的P53蛋白在DNA修復(fù)細(xì)胞機(jī)制方面發(fā)揮重要作用。在細(xì)胞周期中，當(dāng)細(xì)胞中DNA損傷較小時，P53基因表達(dá)增加，促使細(xì)胞自我修復(fù)，過程如下圖所示：當(dāng)DNA損傷嚴(yán)重時，細(xì)胞不能進(jìn)行有效修復(fù)，則觸發(fā)細(xì)胞凋亡機(jī)制，該蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列敘述錯誤的是（

）A．DNA修復(fù)過程需要DNA聚合酶、DNA連接酶等共同參與B．DNA損傷較小時，P53蛋白使DNA受損細(xì)胞的細(xì)胞周期縮短C．DNA損傷嚴(yán)重時，P53蛋白誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡屬于程序性死亡D．P53基因突變導(dǎo)致P53蛋白活性減弱或失活可能引起細(xì)胞癌變【能力提升練】（等級考加練）9．錯配修復(fù)是指DNA分子在復(fù)制的過程中，由堿基的插入/缺失而引起堿基錯配時采用的一種修復(fù)系統(tǒng)。在原核細(xì)胞中，若DNA出現(xiàn)堿基錯配，首先由酶將已受損的一條鏈上的核苷酸兩側(cè)分別切開，產(chǎn)生一個短核苷酸組成的小片段，移去小片段后由酶以另一條鏈為模板重新合成的新片段，并由DNA連接酶完成修復(fù)。下列相關(guān)敘述正確的是A．DNA中由堿基的插入/缺失而引起堿基錯配一定會改變基因的結(jié)構(gòu)和數(shù)目B．由DNA連接酶完成修復(fù)后的DNA與原DNA相比嘌呤堿基所占比例發(fā)生改變C．DNA作為原核生物的主要遺傳物質(zhì)，在復(fù)制的過程中遵循堿基互補配對原則D．重新合成的新片段中相鄰堿基是通過“脫氧核糖─磷酸─脫氧核糖”進(jìn)行連接10．根系吸收依賴于根細(xì)胞膜上的載體蛋白（NRT1.1），蛋白激酶CIPK23可引起NRT1.1第101位蘇氨酸（T101）磷酸化，進(jìn)而促進(jìn)根細(xì)胞吸收。不同濃度的，對根細(xì)胞吸收的影響如圖所示。下列分析正確的是（

）A．低濃度的可引起CIPK23磷酸化，加速細(xì)胞吸收NO3-B．NO3-借助根細(xì)胞膜的NRT1.1以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)C．NRT1.1基因發(fā)生突變，若不影響T101位蘇氨酸磷酸化，則不會影響的吸收D．土壤鹽堿化可能通過抑制CIPK23的活性影響根細(xì)胞吸收二、綜合題11．我國有70000年的種植水稻的歷史，如今水稻已經(jīng)成為我國重要作物。生產(chǎn)實踐中獲得具有雜種優(yōu)勢的雜合種子是提高水稻產(chǎn)量的重要途徑，同時尋找抗病、耐旱、耐鹽、耐高溫基因并對其調(diào)控機(jī)制進(jìn)行深人研究對水稻遺傳改良具有重要意義。(1)自然條件下，科研人員從水稻品種ZH11中篩選出雄性不育突變體（hms1）。利用雄性不有突變體進(jìn)行雜交水稻育種的優(yōu)勢是_______。將野生型ZH11和突變體（hms1）雜交，F(xiàn)1自交，F(xiàn)2中突變型（hms1）占1/4，說明突變性狀為______。(2)科研人員獲得純合稻瘟病抗性突變體M，并對野生型（WT）和抗性突變體M的R基因進(jìn)行測序分析，結(jié)果如圖1。據(jù)圖1可知，與WT中R基因序列相比，抗性突變體M的R基因發(fā)生了_______缺失。該突變基因控制合成的蛋白質(zhì)中，氨基酸______發(fā)生改變，導(dǎo)致該蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)改變，生理功能喪失。(3)科學(xué)家從擬南芥中獲取功能基因HARDY（HRD），并將其轉(zhuǎn)入水稻中過量表達(dá)，從而提高了水稻的水分利用效率。在干旱條件下，野生型（WT）和HRD增強(qiáng)表達(dá)的轉(zhuǎn)基因水稻植株A、B（HRDA、HRDB）的根生物量（根系干重）及葉片蒸騰速率的測定結(jié)果如圖所示。據(jù)圖分析轉(zhuǎn)基因水稻耐旱能力增強(qiáng)的原因包括______和_______。(4)某研究所提取水稻品種nonabokra的兩個耐鹽基因qskc-1和Saltol并導(dǎo)入普通水稻zhonghuall，從而篩選出成功整合的耐鹽水稻植株（兩個耐鹽基因都表達(dá)才表現(xiàn)為高耐鹽性狀）。如圖表示兩個基因隨機(jī)整合的三種情況，讓三株轉(zhuǎn)基因水稻植株自交，后代中高耐鹽性狀的個體所占比例最大的是_____。(5)研究人員獲得兩個耐高溫突變體甲、乙（二者均為隱性突變個體），已知耐高溫突變體乙的隱性突變基因位于水稻3號染色體上，為探究兩種突變體是否為同一基因突變導(dǎo)致，讓兩種突變體雜交后，F(xiàn)1再自交（不考慮染色體互換），觀察并統(tǒng)計F2的表型及比例。①若F2均耐高溫，說明_____；②若_____，說明兩突變基因是非同源染色體上的非等位基因；③若F2不耐高溫：耐高溫≈1：1，說明兩突變基因是同源染色體上的非等位基因。12．某自花傳粉植物（）具有多對相對性狀，為研究這些性狀的遺傳關(guān)系，研究人員對該植物做了如下雜交實驗。實驗親本一高稈×矮稈高稈高稈：矮稈＝9：7二抗病×易感病易感病易感病：抗?。?：1三白花頂生×紅花腋生白花頂生白花頂生：白花腋生紅花頂生：紅花腋生＝41：7：7：9請回答下列問題：(1)高稈和矮稈性狀的遺傳遵循基因的______定律。人為使矮稈植株實現(xiàn)隨機(jī)自由交配，則所得子代的表現(xiàn)型及比例為______。(2)由實驗三分析，花色與花的著生位置這兩對性狀的遺傳______（填“是”或“否”）遵循基因的自由組合定律，該實驗產(chǎn)生的配子同時含紅花基因和腋生基因的概率是______，出現(xiàn)白花腋生和紅花頂生的原因是______。(3)實驗二的某一次出現(xiàn)了一株抗病個體，研究發(fā)現(xiàn)并非環(huán)境因素造成你認(rèn)為該抗病植株出現(xiàn)的原因可能是______。13．番茄果實多呈扁球形，研究者從番茄突變體庫中獲得一長果形突變體M，并以其為材料對番茄果實形狀的調(diào)控機(jī)制展開研究。(1)將突變體M與野生型的子房在_______水平進(jìn)行性狀比較（如圖1），可知細(xì)胞縱向伸長、橫向變短導(dǎo)致突變體M子房及其發(fā)育而來的果實形態(tài)改變。(2)將突變體M與野生型番茄雜交，若F1自交后代表現(xiàn)為_____，說明長果形是單基因隱性突變導(dǎo)致。將野生型和突變體M的候選基因擴(kuò)增、測序，證實基因M為突變基因，圖2為兩種番茄M基因轉(zhuǎn)錄的非模板鏈的部分測序結(jié)果。據(jù)圖2可知突變體M的M基因發(fā)生了堿基對的______，該突變對翻譯產(chǎn)生的肽鏈的影響是______。（終止密碼子：UAA、UAG、UGA）(3)M基因編碼棕櫚酰胺轉(zhuǎn)移酶（M酶），可催化蛋白P發(fā)生棕櫚酰胺化修飾。敲除野生型番茄P基因獲得果實變長的突變體P，將正常P基因和人為突變的P基因（編碼產(chǎn)物的棕櫚酰胺化位點失活）轉(zhuǎn)入突變體P中表達(dá)，結(jié)果如圖3．說明蛋白P對番茄果形的調(diào)控與M酶對蛋白P的棕櫚酰胺化修飾_____（填“有關(guān)”或“無關(guān)”），做出判斷的依據(jù)是______。(4)進(jìn)一步研