顱腦損傷臨床救治中的幾個(gè)具體問(wèn)題

顱腦損傷臨床救治中的幾個(gè)具體問(wèn)題上海長(zhǎng)征醫(yī)院神經(jīng)外科

上海市神經(jīng)外科研究所

盧亦成問(wèn)題－如何提高顱腦損傷的救治水平顱腦損傷救治是一個(gè)綜合治療系統(tǒng)救治體系和救治方案要重視每一個(gè)治療環(huán)節(jié)要學(xué)會(huì)分析和抓住主要矛盾要知道前沿發(fā)展的趨勢(shì)常規(guī)工作是顱腦損傷救治的生命線目標(biāo)－消除一切可避免因素關(guān)于顱腦損傷臨床救治中的六個(gè)環(huán)節(jié)第一環(huán)節(jié)急診室的急救和診斷(1)急救：保持呼吸道的通暢糾正休克心肺復(fù)蘇制止大出血目的：及時(shí)糾正腦缺血和腦缺氧減輕繼發(fā)性腦損傷（二重?fù)p傷）為后續(xù)治療創(chuàng)造條件急診室的急救和診斷(2)急診室的急救和診斷(3)CT的診斷價(jià)值：定位和定性診斷但只反應(yīng)檢查當(dāng)時(shí)的情況顱內(nèi)遲發(fā)性腦內(nèi)血腫的首次CT特征側(cè)裂池有較明顯的積血側(cè)裂池周圍的額顳葉有較明顯的挫裂傷其皮層下有較大范圍的點(diǎn)狀出血重視受傷機(jī)理在診斷中的價(jià)值急診室的急救和診斷(4)伴有合并傷的四種類型：一重一輕型：避免加重輕傷或遺漏輕傷發(fā)展為重傷雙重型：同時(shí)處理雙輕型：多發(fā)傷的合并存在可處于危重狀態(tài)第三環(huán)節(jié)

腦水腫和顱內(nèi)高壓的防治至今為止仍然是一個(gè)難題，治療措施包括：

脫水劑過(guò)度通氣（已基本不用）腦室引流（列為常規(guī)）巴比妥療法大劑量糖皮質(zhì)激素（須進(jìn)一步證實(shí)）低溫治療避免所有可以加重腦水腫的因素：

高熱、癲癇、低蛋白血癥、低氧血癥第四環(huán)節(jié)并發(fā)癥的防治低氧血癥的糾正肺部感染的防治消化道出血的防治癲癇的防治深靜脈血栓的防治晚期并發(fā)癥－交通性腦積水第五環(huán)節(jié)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的維持正常體溫或稍低體溫的維持正常電解質(zhì)的維持正常血?dú)獾木S持肝腎功能的維持營(yíng)養(yǎng)的支持第六環(huán)節(jié)良好的康復(fù)治療吸引管的負(fù)壓損傷雙極電凝的熱損傷腦壓板的壓力損傷大骨瓣減壓應(yīng)用范圍吸引管的應(yīng)用(1)清除血腫和失活碎化的腦組織協(xié)助探查顱底腦表面吸干明膠海綿上的棉片吸引管的應(yīng)用(2)小吸引力：在腦組織上直接操作時(shí)只能吸去水和血液而不能吸動(dòng)腦組織雙極電凝應(yīng)用腦壓板的應(yīng)用接觸面應(yīng)與腦組織形態(tài)相吻合切忌將用力點(diǎn)集中在腦壓板的尖端手扶持腦壓板時(shí)用力要均勻切忌用腦壓板強(qiáng)行推壓腦組織失活腦組織的清除特征：顏色呈暗灰色吸除時(shí)無(wú)出血質(zhì)地松脆，易于吸除重要功能區(qū)須十分謹(jǐn)慎少量碎化腦組織可不必處理原發(fā)性腦干傷的診斷原則

傷后持續(xù)昏迷，再有以下一個(gè)條件：去腦強(qiáng)直雙側(cè)錐體束癥＋眼球分離瞳孔改變雙側(cè)瞳孔散大針尖樣瞳孔瞳孔不圓瞳孔多變生命體征改變多提示預(yù)后不良關(guān)于甘露醇的臨床應(yīng)用作用：確切的降顱壓作用降低血球壓積、降低血液粘滯度增加CBF和腦氧攜帶能力有效劑量：0.5－1g／Kg體重／次目前主張小劑量：每次125ml，6～8h/次避免大劑量、長(zhǎng)期使用血漿滲透壓超過(guò)320osom／L時(shí)：

電解質(zhì)紊亂、腎功能衰竭、酸中毒應(yīng)用腎毒性藥物或有敗血癥時(shí)更易發(fā)生腎衰關(guān)于抗癲癇藥物的應(yīng)用(1)外傷后癲癇的概念：一周后為晚期癲癇多發(fā)生于三個(gè)月后絕大多數(shù)始發(fā)于一年內(nèi)

EEG正常者不能除外癲癇的可能性傷后EEG異常有預(yù)后意義關(guān)于抗癲癇藥物的應(yīng)用(2)關(guān)于抗癲癇藥物的應(yīng)用(3)探討幾個(gè)問(wèn)題顱腦損傷治療中幾個(gè)有希望的治療措施關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療（1）一直存在著爭(zhēng)議實(shí)驗(yàn)研究：抑制膜的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增加腦損傷區(qū)CBF穩(wěn)定細(xì)胞膜的離子通道促進(jìn)鈣離子外移關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療（2）臨床雙盲前瞻研究：大多無(wú)效1979Cooperetal:地塞米松76例對(duì)照研究：安慰劑組、低劑量組60mg/d和高劑量組96mg/d。沒(méi)有顯著差異。Gaabetal:1994超大劑量地塞米松隨機(jī)雙盲對(duì)照研究300例，傷后51小時(shí)2.3克。10-14個(gè)月GOS與安慰劑組無(wú)顯著差異。1998Marshall等，1996Kassell等采用合成21-氨基類固醇報(bào)道了北美組1170個(gè)病人和歐洲組1128個(gè)病人兩項(xiàng)前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，未發(fā)現(xiàn)任何有效作用無(wú)效關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療（3）對(duì)顱腦損傷救治指南（Gardline）的不同意見(jiàn)腦損傷與脊髓損傷的機(jī)理相同1990Bracken大劑量甲基強(qiáng)的松龍脊髓損傷證明有效NASCIS（NationalAcuteSpinalCordInjuryStudy）證明有效引用文章中：治療窗的不統(tǒng)一引用文章中：治療劑量的不統(tǒng)一結(jié)論：有待進(jìn)一步大樣本的隨機(jī)對(duì)比研究關(guān)于糖皮質(zhì)激素和非糖皮質(zhì)激素類固醇的治療我們的實(shí)驗(yàn)：低親和位點(diǎn)受體

糖皮質(zhì)激素與細(xì)胞膜受體結(jié)合而啟動(dòng)一系列生理或病理作用首次證實(shí)細(xì)胞膜上存在高親和位點(diǎn)和低親和位點(diǎn)常規(guī)劑量通過(guò)高親和位點(diǎn)發(fā)揮作用大計(jì)量通過(guò)低親和位點(diǎn)發(fā)揮作用CRUSH多中心前瞻雙盲研究英國(guó)牽頭，樣本量：20000例多中心隨機(jī)雙盲對(duì)比研究已經(jīng)進(jìn)行2年至今為止被認(rèn)為是最有希望的治療措施1944年(Field)：低溫可明顯減低氧耗Michenfelder：低溫與腦代謝率的關(guān)系

在顱腦損傷中有保護(hù)作用最大的保護(hù)作用為15～18℃(EEG等電位)操作困難和并發(fā)癥的危險(xiǎn)難以在臨床上實(shí)施腦缺血后中度低溫(30～33℃)可減少神經(jīng)元死亡機(jī)理：抑制毒性神經(jīng)遞質(zhì)的作用而不是降低腦代謝率

全身低溫治療(1)1993Clifton：中度低溫(32～33℃)二期臨床試驗(yàn)

46例嚴(yán)重TBI，6小時(shí)內(nèi)開(kāi)始，持續(xù)48小時(shí)

證明：安全、可改善治療結(jié)果1993Marion40例嚴(yán)重TBI患者隨機(jī)對(duì)照研究

治療結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

兩組并發(fā)癥發(fā)生率也無(wú)差別全身低溫治療(2)全身低溫治療(3)1993Shiozake33例嚴(yán)重TBI患者,輕度低溫(34℃)ICP大于20mmHg,過(guò)度通氣和巴比妥療法無(wú)效結(jié)果：ICP降低，CBF下降，存活率明顯改善(50％對(duì)18％)2001Clifton392例嚴(yán)重TBI多中心隨機(jī)雙盲研究：無(wú)效Clifton認(rèn)為存在以下問(wèn)題：>45歲比例不同；入院時(shí)T比例不同；各組MAP不同；血管收縮藥、嗎啡、脫水狀態(tài)比例不同；小規(guī)模中心的差異較大。Bernard:Clifton試驗(yàn)的局限性試驗(yàn)把低血壓和缺氧排除在外;平均傷后8小時(shí)才開(kāi)始低溫治療;低溫48小時(shí)候不管ICP如何一律停止低溫治療;各中心間液體量有顯著差異.

消炎痛可顯著改善血液動(dòng)力學(xué)明顯的出血性并發(fā)癥－應(yīng)用受到限制Jensen：小樣本（5例嚴(yán)重TBI）均為常規(guī)治療無(wú)法控制的顱內(nèi)高壓首劑30mg/Kg，然后30mg/h，連續(xù)7h所有患者的ICP均可降至20mmHg以下機(jī)理：血管收縮，降低CBF，不伴隨腦代謝率的降低